Хроническая сердечная недостаточность на ранних стадиях неплохо лечится и имеет вполне оптимистичный прогноз. Сердечная недостаточность прогноз жизни Хроническая сердечная недостаточность прогноз жизни

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

© Смирнова Е.А., 2011 УДК: 616.12-008.46-037

ПРЕДИКТОРЫ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ПРОГНОЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Е.А. Смирнова

Областной клинический кардиологический диспансер, г. Рязань

Определение прогноза и выявление предикторов смерти больных с ХСН является одной из важных клинических задач. Четырехлетняя выживаемость 167 больных с верифицированной ХСН 1-1У ФК, выявленных при скрининговом обследовании репрезентативной выборки Рязанской области, составила 76,6%. Основными факторами, неблагоприятно влияющими на прогноз в популяции, являются возраст больных и ФК ХСН.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, выживание, предикторы неблагоприятного прогноза.

Несмотря на очевидные успехи в подходах к медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности (ХСН), прогноз при данном заболевании остается крайне неблагоприятным . Смертность больных ХСН в 4-8 раз выше чем в общей популяции лиц того же возраста. Средняя 5-летняя смертность составляет 65% для мужчин и 47% для женщин , среди больных с тяжелыми стадиями ХСН смертность за один год достигает 35-50%, а 3-летняя превышает 70%. По тяжести прогноза ХСН III-IV ФК не уступает онкологическим заболеваниям . Отдаленный прогноз жизни у больных ХСН с сохраненной систолической функцией левого желудочка, лучше, чем при ХСН со сниженной фракцией выброса (ФВ), ежегодная смертность таких больных колеблется от 1,3% до 28%. Столь выраженная разница связана с различиями в возрасте, этиологии и тяжести заболевания. Самая низкая смертность (1,3%) отмечена у больных с изолированной диастолической дисфункцией без коронарного атеросклероза, средний возраст которых составил 55 лет . Наиболее высокая смертность (25-28%) отмечена у больных ХСН в возрасте старше 80 лет, а

также при аортальных пороках сердца . В связи с широкой распространенностью и прогнозируемым увеличением количества больных ХСН, актуальным является изучение выживаемости, определение предикторов смерти и выявление пациентов высокого риска для более активного медикаментозного воздействия.

Целью исследования явилось изучение выживаемости и оценка факторов неблагоприятного прогноза у больных с верифицированной ХСН ЫУ ФК, выявленных при скрининговом обследовании репрезентативной выборки Рязанской области.

Материал и методы

Репрезентативная выборка Рязанской области, созданная в 2002 г методом пошаговой рандомизации, обследована дважды с интервалом в пять лет. При первом обследовании выявлено 233 пациента с клиническими признаками ХСН ЫУ ФК. В условиях кардиологического стационара на основании стандартизованной оценки клинических симптомов и ЭхоКГ диагноз ХСН верифицирован у 167 пациентов, средний возраст 69,6±0,8 лет. Наблюдение за жизненным статусом пациентов с верифицированной ХСН проводилось проспек-

тивно в течение четырех лет. Учитывались случаи смерти от всех причин. Анализ обстоятельств и причин смерти проводился на основании всех доступных данных: выписок из историй болезни, амбулаторных карт, патологоанатомических заключений, справок о смерти, сведений родственников и свидетелей.

Статистическая обработка результатов проводилась с помощью методов вариационной статистики с использованием критериев Стьюдента. Описание количественных признаков, имеющих нормальное распределение, осуществлялось при помощи среднего значения и стандартного отклонения, представлено в виде: М (8Б). Выживаемость оценивалась по методу Каріап-Меіег. Для выявления предикторов неблагоприятного исхода заболевания использовался регрессионный анализ в моделях пропорционального риска Кокса с расчетом относительного риска (ОР), 95% границы доверительного интервала (ДИ) и критерия статистической значимости. Статистически значимыми признавались различия при значениях двустороннего р<0,05.

Результаты и обсуждение

Среди пациентов с ХСН (средний возраст 69,6±0,8 лет) преобладали женщины (68,3%), лица с не тяжелыми проявлениями заболевания (78,4% относились к І-ІІ ФК ХСН, 21,6% - к Ш-ІУ ФК по №УНА), минимально измененными средними показателями ЭхоКГ (ЛП - 4,21±0,4 см, КДР ЛЖ - 5,54±0,5 см, КСР ЛЖ -3,62±0,5 см, ФВ ЛЖ - 60,9±5,2) и сохраненной систолической функцией ЛЖ у 92,2% (ФВ ЛЖ>50%). Среди причин развития ХСН лидировало сочетанное течение ИБС и АГ (61,1%), а так же сочетание ИБС и АГ с сахарным диабетом (15,6%), 19,2% обследованных перенесли инфаркт миокарда, 16,2% - инсульт, 4,8% имели пороки сердца, 4,2% перенесли миокардит. Встречаемость АГ при ХСН достигла 91%, СД 2 типа - 22,2%. ИМТ более 29 кг/м2 имели 49,7% обследованных пациентов, курили - 11,3% (39,6% мужчин, 1,8% женщин).

За пятилетний период наблюдения в обследованной репрезентативной выборке умерло 186 человек, общая смертность составила 8,9%, средний возраст умерших составил 62,4±16,1 года. Пятилетняя смертность от всех причин среди респондентов, не имеющих заболеваний сердечно-сосудистой системы, составила 4,1%, среди лиц, страдающих АГ - 16,0%, в группе больных с признаками ХСН І-ІУ ФК - 22,7% (4,7% в год). За пять лет различия смертности в трех сравниваемых группах достигли статистической значимости (рис. 1). Полученные результаты сопоставимы с аналогичными показателями выживаемости в репрезентативной выборке Нижегородской области, где смертность среди пациентов с ХСН составила 6% в год против 0,8% в год среди людей, не имеющих заболеваний сердечно-сосудистой системы и 2,1% в год среди пациентов с АГ . Для сравнения в Швейцарии однолетняя смертность среди больных ХСН ІІ-ІУ ФК (средний возраст 75 лет) была в три раза выше, чем в общей популяции (12,6% против 4,3%) и составила 7,1%, 15,0% и 28% для ІІ, ІІІ и ІУ ФК соответственно .

Наблюдение за жизненным статусом 167 больных с верифицированной ХСН І-ІУ ФК проведено на протяжении четырех лет. За этот период умерло 39 человек, что составило 23,4% от данной выборки. Однолетняя смертность среди пациентов с ХСН всех ФК составила 5,8%, четырехлетняя - 23,4%. Среди умерших было 15 мужчин (38,5%) и 24 женщины (61,5%) в возрасте от 42 до 87 лет, средний возраст 72,6±8,4 года. Наибольшее число умерших отмечено в возрастной группе 70-79 лет (46,2%). Наиболее частыми непосредственными причинами смерти явились ОНМК (35,9%) и декомпенсация ХСН (28,2%). Внезапно умерли 12,8% пациентов, от инфаркта миокарда - 10,3%, от осложнений ХСН (тромбоз мезентериальных сосудов и пневмония) - 5,2%, от вне-сердечных причин - 7,7% пациентов (от онкологических заболеваний). Анализ причин развития ХСН у умерших больных (наличие АГ у 91% больных, указа-

Нет заболевания сердечно-сосудистой системы

Артериальная гипертония

ХСН Г-ГУ ФК *

Время до наступления исхода, месяцы Рис. 1. Пятилетняя выживаемость среди респондентов, не имеющих сердечно-сосудистых заболеваний, больных АГ и признаками ХСН 1-1У ФК в репрезентативной выборке Рязанской области (по методу Каплана-Мейера)

ние на перенесенный ранее инсульт у 33,3%, наличие фибрилляции предсердий у 25,6%) и отсутствие терапии антикоагулянтами, могут объяснить высокую частоту мозгового инсульта среди причин смерти у пациентов с ХСН в обследованной популяции. Полученные нами результаты близки к показателям четырехлетней смертности больных ХСН и в Нижегородской области -26,8%, где наиболее частыми непосредственными причинами смерти явились ОНМК (29%) и повторный инфаркт миокарда (28%) . В республике Татарстан выживаемость больных с ХСН была лучше и составила за 44 месяца 84% .

Сравнительный анализ умерших и выживших пациентов показал, что умершие больные не отличались по полу и этиологическим причинам ХСН, однако, они старше (средний возраст 72,6±8,4года против 66,3±9,5лет; р<0,0001), имели более выраженную тяжесть декомпенсации (Ш-ГУ ФК по МУНА 53,8% против 9,4%; р<0,001), чаще указания в анамнезе на перенесенный инсульт (33,3% против 10,9%, р<0,01) и большую частоту курения (28,2% против 11,7%, р<0,05) по сравнению с выжившими пациентами.

При отсутствии статистически значимых различий в размерах ЛП на ЭхоКГ, линейные размеры камер сердца у умерших пациентов были достоверно выше (КДР ЛЖ 5,78±0,7 против 5,47±0,5; р<0,01; КСР ЛЖ 3,87±0,7 против 3,54±0,4; р<0,01), а ФВ ЛЖ достоверно ниже (57,1±7,4 против 62,2±4,8; р<0,01) по сравнению с выжившими, чаще имела место митральная ре-гургитация 3 степени (20,5% против 3,9, р<0,001).Факторы, статистически значимо отличавшиеся при сравнительном сопоставлении выживших и умерших больных, были включены в однофакторный регрессионный анализ в модели пропорционального риска Кокса, при помощи которого были выделены параметры, предположительно влияющие на прогноз: возраст (ОР=2,8; 95% ДИ 1,32-6,08;

р=0,0028), отеки (ОР=3,1; 95% ДИ 1,785,37; р=0,0001), ФК по МУНА Ш-ГУ (ОР=4,7; 95% ДИ 2, 68-7,85; р=0,0001), ОНМК в анамнезе (ОР=4,7; 95% ДИ 2, 687,85; р=0,0001), курение (ОР=2,1; 95% ДИ

1, 21-3,74; р=0,0129), ФВ ЛЖ (ОР=3,9; 95% ДИ 2, 44-6,14; р=0,0001), КДР (ОР=2,9; 95% ДИ 1,49-5,52; р=0,0006).

При проведении многофакторного анализа выживаемости в моделях пропорционального риска Кокса среди клинических переменных было выявлено 2 признака, характеризующих группу высокого риска смерти больных ХСН - возраст и ФК ХСН. Выживаемость пациентов в возрасте старше 65 лет достоверно ниже по сравнению с лицами более молодого возраста (р<0,01), однолетняя смертность среди этих пациентов составила 6,2%, а

Среди клинико-инструментальных факторов, независимым предиктором выживаемости больных с ХСН явилась ФВ ЛЖ, что показано во многих исследованиях . Однолетняя смертность в группе пациентов с ФВ ЛЖ менее 50% составила 15,0%, а четырехлетняя - 75%. ОР смерти от всех причин в группе больных с ФВ ЛЖ менее 50% увеличивается в 3,9 раза по сравнению с пациентами, у которых данный показатель более 50% (ОР=3,88; 95% ДИ 2,44-6,14). При проведении многофакторного анализа клинических и инструментальных показателей ФВ ЛЖ утрачивала свое прогностическое значение и основными факторами, влияющими на прогноз, остались возраст и ФК ХСН. По данным регистра

четырехлетняя - 31,1%. ОР смерти от всех причин в группе больных пожилого возраста увеличивается в 2,8 раза (95% ДИ 1,33-6,1). Выживаемость больных Ш-1У ФК достоверно ниже, чем при 1-11 ФК ХСН, однолетняя смертность в данной группе пациентов составила 12,7%, а четырехлетняя - 63,6% (рис. 2). ОР смерти от всех причин в группе больных с Ш-1У ФК в 4,7 раза выше по сравнению с пациентами 1-11 ФК (95% ДИ 2,86-7,85).

ОРТ1МКЕ-НР ФВ ЛЖ являлась независимым предиктором госпитальной смертности только до уровня 38%. Систолическая функция ЛЖ переставала быть независимым предиктором смертности при значениях ФВ ЛЖ выше 38% .

Таким образом, выживаемость больных ХСН 1-1У ФК прогрессивно ухудшается и концу 4-го года наблюдения составляет 76,6%. Наиболее частыми непосредственными причинами смерти в обследованной выборке являются ОНМК (35,9%) и прогрессирование ХСН (28,2%), 12,8% пациентов умирают внезапно. Основными факторами, влияющими на выживаемость больных ХСН в популяции, являются возраст и ФК ХСН.

Время от начала наблюдения до наступления исхода, месяцы Рис. 2. Выживаемость больных при различных ФК ХСН

Участники исследования Епихина Е.А., Бирюкова Ж.А., Куштавкина 4.

Н.С., Аникина Е.А., Ребизова Т.В., Денисова Л.К., Копорев И.Е., Серекова И.С., Аниськова О.А., Шитова И.Г., Леева О.В., Толмачева Е.А., Смирнова Е.В., Башлыкова Л. А., Голубева И.В., Киселева Е.А., Булав-ченкова О.Н., Источникова В.Г., Жерехова 5.

H.Л., Потапова Н.А., Ракова М.П., Горбунова Л.А., Разина Н.Н., Инструнина С.А., Белякова С.С., Выборнова Е.З., Кашапова Л.М., Тарасова А.И., Рязанцева Л.Л., Яковлева Н.С., Ивашкина Л.М., Чикова Н.А., Муравьева Г.В., Чижикова М.И.

Литература

I. Бадин Ю.В. Выживаемость больных

ХСН в когортной выборке Нижегородской области (данные 1998-2002 годов) / Ю.В. Бадин, И.В. Фомин // 7.

Тез. VI ежегодной конф. Общероссийской общественной организации «Общество специалистов по сердеч- 8.

ной недостаточности» «Сердечная недостаточность 2005». - М., 2005. -

2. Фомин И. В. Проблемы исследования распространенности хронической 9. сердечной недостаточности в репрезентативных выборках. Дизайн исследования «ЭПОХА» / И.В. Фомин

// Эпидемиология хронической сер- 10

дечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации. Хроническая сердечная недостаточность / под ред. Ф.Т. Агеева [и др.].-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - С. 7-18. 11.

3. Шакирова Р.М. Выживаемость больных с хронической сердечной недостаточностью в зависимости от частоты сердечных сокращений / Р.М. Шакирова, Г.М. Камалов, А. С. Галя-вич // Сб. тез. V Конгр. «Сердечная недостаточность 2010». - М., 2010. -

Aronow W. Prognosis of patients with heart failure and unoperated severe aortic valvular regurgitation and relation to ejection fraction / W. Aronow, C. Ahn, I. Kronzon // The American Journal of Cardiology. - 1994. - Vol. 74. - P. 286-288. Blackledge H.M. Prognosis for patients newly admitted to hospital with heart failure: survival trends in 12 220 index admissions in Leicestershire 19932001 / H.M. Blackledge, J. Tomlinson,

I.B. Squire // Heart. - 2003. - Vol. 89, № 6. - P. 615-620.

Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure / D. Levy // New England Journal of Medicine. - 2002. - Vol. 347, № 18. -P. 1397-1402.

Mosterd A. Clinical epidemiology of heart failure / A. Mosterd, A.W. Hoes // Heart. - 2007. - Vol. 93. - P. 1137-1146. More "malignant" than cancer? Five-year survival following a first admission for heart failure / S. Stewart // European Journal of Heart Failure. -2001. - Vol. 3, № 3. - P. 315-322. Natural history of isolated left ventricular diastolic dysfunction / W.C. Brogan // American Journal of Medicine. -1992. - Vol. 92, № 6. - P. 627-630. Predictors of mortality and morbidity in patients with chronic heart failure / S.J. Рocock // European Heart Journal. - 2006. - Vol. 27, № 1. -P. 65-75.

Predictors of mortality in medically treated patients with congestive heart failure of nonrheumatic etiology and reduced systolic function / G. Bajrak-taria // European Journal of Internal Medicine. - 2009. - Vol. 20. -P. 362-365.

PREDICTORS OF POOR PROGNOSIS IN CHRONIC HEART FAILURE

The estimation of prognosis and identification of mortality predictors in CHF patients are one of the important clinical goals. 4-year survival rate in 167 patients with verified CHF NYHA I-IV, revealed by screening of representative sample in Ryazan region, is 76,6%. The main factors impairing prognosis in population are age and functional class of CHF.

Key words: chronic heart failure, survival, predictors ofpoor prognosis

Смирнова Елена Амишевна - кандидат медицинских наук, заведующая кардиологическим отделением ГУЗ Рязанский областной клинический кардиологический диспансер. Адрес: 39002б, г. Рязань, ул. Стройкова, д. 9б.

Сердечная недостаточность (СН), которую также часто называют застойной сердечной недостаточностью (ЗСН), возникает, когда сердце теряет способность перекачивать достаточно крови, чтобы поддерживать её приток, необходимый для удовлетворения потребностей организма. Признаки и симптомы СН обычно включают в себя одышку, чрезмерную усталость и отеки ног. Дыхание, как правило, затрудняется при выполнении физических упражнений, в положении лежа, а также в ночное время, что может разбудить человека. Ограниченная способность выполнять физические упражнения также является распространенной характеристикой СН. При сердечной недостаточности, как правило, не наблюдается боли в груди, в том числе стенокардии.

Общие причины сердечной недостаточности включают ишемическую болезнь сердца, в том числе, инфаркт миокарда (сердечный приступ), высокое кровяное давление, фибрилляцию предсердий, клапанные пороки сердца, чрезмерное использование алкоголя, инфекции и кардиомиопатию. Перечисленные выше причины приводят к сердечной недостаточности путем изменения структуры или функционирования сердца. Существует два основных типа сердечной недостаточности: сердечная недостаточность вследствие дисфункции левого желудочка и сердечная недостаточность с нормальной фракцией выброса в зависимости от того, повреждена ли способность левого желудочка сжиматься, или способность сердца расслабляться. Тяжесть заболевания обычно классифицируются по степени сложности выполнения физических упражнений. Сердечная недостаточность – это не то же самое, что инфаркт миокарда (при котором умирает часть сердечной мышцы) или остановка сердца (при которой останавливается кровоток в целом). Другие заболевания, симптомы которых могут быть похожи на сердечную недостаточность, включают ожирение, почечную недостаточность, проблемы с печенью, анемию и заболевания щитовидной железы. Заболевание диагностируется на основе истории симптомов и физического обследования с подтверждением с помощью эхокардиографии. Может быть полезно провести анализы крови, электрокардиографию и рентгенографию грудной клетки, чтобы определить основную причину заболевания. Методы лечения зависят от тяжести и причины заболевания. У людей с хронической стабильной легкой сердечной недостаточностью, лечение обычно состоит в изменении образа жизни (отказ от курения, выполнении физических упражнений и изменения в рационе питания), а также в приеме лекарств. У людей, сердечная недостаточность которых связана с дисфункцией левого желудочка, применяются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина, наряду бета-блокаторами. У людей с тяжелой формой заболевания, могут быть использованы антагонисты альдостерона или гидралазин с нитратом. Диуретики полезны для предотвращения задержки жидкости. Иногда, в зависимости от причины СН, может быть рекомендовано использование имплантированных устройств, таких как кардиостимуляторы или имплантируемый сердечный дефибриллятор. В некоторых умеренных или тяжелых случаях может оказаться полезной сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) или модуляция сердечной сократимости. Вспомогательная желудочковая система, или, в некоторых случаях, пересадка сердца, может быть рекомендована у людей с тяжелой формой заболевания. Сердечная недостаточность является распространенным, дорогостоящим и потенциально смертельным заболеванием. В развитых странах, около 2% взрослого населения имеют сердечную недостаточность, а среди людей старше 65 лет, это число увеличивается до 6-10%. В течение года после постановки диагноза, риск смерти составляет около 35%, после чего он снижается до уровня ниже 10% каждый год. Риски схожи с рядом видов рака. В Соединенном Королевстве, болезнь является причиной 5% случаев госпитализации в отделение скорой помощи. Сердечная недостаточность была известно еще с древних времен, в папирусе Эберса имеется упоминание о ней, датируемое около 1550 г. до н. э.

Терминология

Сердечная недостаточность – это физиологическое состояние, характеризующееся недостаточным для удовлетворения потребностей организма и легких сердечным выбросом. Термин «застойная сердечная недостаточность» часто используется как один из распространенных симптомов конгестии, то есть, скапливания слишком большого количества жидкости в тканях и венах. В частности, конгестия принимает форму удержания воды и опухания (отека), как в случае периферического отека (вызывающего опухание конечностей и ступней ног) и отека легких (вызывающего затруднение дыхания), а также асцита (опухание желудка). Сердечная недостаточность делится на два типа: сердечная недостаточность из-за снижения фракции выброса (также известная как сердечная недостаточность вследствие систолической дисфункции левого желудочка или систолической сердечной недостаточности) и сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса, также известная как диастолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с нормальной фракцией выброса. Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса наблюдается тогда, когда фракция выброса составляет менее 40%. При диастолической сердечной недостаточности, сердечная мышца хорошо сокращается, но желудочек не полон крови в фазе релаксации. Фракция выброса представляет собой часть крови, перекачиваемой из сердца во время одного сокращения. Она измеряется в процентном отношении, при этом нормальный диапазон составляет от 50 до 75%. Термин «острая» используется для обозначения СН с быстрым началом, в то время как «хроническая» СН – это СН с большой продолжительностью. Хроническая сердечная недостаточность – это долгосрочное состояние, как правило, остающееся стабильным при лечении симптомов. Декомпенсированная сердечная недостаточность – это состояние ухудшения симптомов хронической сердечной недостаточности, которое может привести к острой дыхательной недостаточности. СН с высоким сердечным выбросом может произойти в случае повышенного сердечного выброса. Перегрузка кровеносной системы может привести к увеличению диастолического давления левого желудочка, которое может развиться в отек легких.

Признаки и симптомы

Симптомы сердечной недостаточности традиционно и несколько условно делят на «левую» и «правую» стороны, признавая таким образом, что левый и правый желудочки сердца являются различными частями циркуляции. Тем не менее, сердечная недостаточность не всегда происходит исключительно в обратном направлении (в части обращения, которая стекает в желудочек). Существует и несколько других исключений простому разделению симптомов сердечной недостаточности на «лево» и «право». Кроме того, наиболее частой причиной правосторонней сердечной недостаточности является левосторонняя сердечная недостаточность. Поэтому пациенты обычно демонстрируют признаки и симптомы обоих типов СН.

Левосторонняя недостаточность

Левая сторона сердца отвечает за получение обогащенной кислородом крови из легких и закачивание этой крови в системный кровоток (остальной организм за исключением малого круга кровообращения). Недостаточность левой стороны сердца вызывает скапливание крови в легких, что вызывает респираторные симптомы, а также усталость из-за недостаточного снабжения организма богатой кислородом кровью. Общими признаками, связанными с дыханием, являются увеличение частоты дыхательных движений и увеличение работы, затрачиваемой на дыхание (неспецифические признаки дыхательной недостаточности). Хрипы, которые вначале различаются в основаниях легких, а при тяжелой форме – на всем протяжении легких, предполагают развитие отека легких (наличие жидкости в альвеолах). Цианоз, состояние, характеризующееся серьезным недостатком кислорода в крови, является поздним признаком крайне тяжелого отека легких. Дополнительные признаки, указывающие на недостаточность левого желудочка, включают в себя латеральное смещение верхушечного толчка (которое происходит, если увеличивается сердце) и ритм галопа (дополнительные звуки сердца), который может служить в качестве маркера повышенного кровотока или повышенного внутреннего давления сердца. Сердечный шум может указывать на наличие клапанной болезни сердца, которая является либо причиной (например, аортальный стеноз) или результатом (например, недостаточность митрального клапана) сердечной недостаточности. Обратная недостаточность левого желудочка вызывает скопление кровеносных сосудов легких, и поэтому симптомы носят преимущественно респираторный характер. Обратная недостаточность можно подразделить на недостаточность левого предсердия, левого желудочка или обоих участков внутри левого контура. Пациент будет испытывать одышку (затрудненное дыхание) при физической нагрузке, а в тяжелых случаях – даже в состоянии покоя. Наблюдается усиление одышки в положении лежа, что называется ортопноэ. Часто для того, чтобы удобно лечь, пациенту требуется несколько подушек. При ортопноэ, пациент может приноровиться спать сидя. Другим симптомом сердечной недостаточности является пароксизмальная ночная одышка: внезапный приступ тяжелой одышки ночью, как правило, через несколько часов после того, как человек лег спать. Легкая утомляемость и непереносимость физической нагрузки также являются распространенными симптомами, связанными с дыхательной недостаточностью. Может наблюдаться «сердечная астма» или одышка. Нарушение функции левого желудочка может привести к симптомам плохой системной циркуляции, таким как головокружение, спутанность сознания и холодные конечности в состоянии покоя.

Правосторонняя недостаточность

Правосторонняя сердечная недостаточность часто вызывается легочной болезнью сердца (легочное сердце), которая, как правило, вызывается нарушением малого круга кровообращения, таким как гипертония или легочный стеноз. Физическое обследование может выявить вдавленные периферические отеки, асцит и увеличение печени. Давление в яремной вене часто оценивается как маркер состояния жидкости, который может быть усилен путем выявления печёночно-яремного рефлюкса. При увеличения давления правого желудочка, может наблюдаться парастернальное вспучивание, означающее компенсаторное увеличение силы сокращения. Обратная недостаточность правого желудочка приводит к скоплению системных капилляров. Это создает избыточное накопление жидкости в организме, что вызывает отеки под кожей (называемые периферическими отеками или анасарка) и, как правило, в первую очередь влияет на зависимые части тела (вызывая отек стопы и голеностопного сустава в положении стоя, и отек крестца у людей, которые проводят много времени лежа). Никтурия (частое ночное мочеиспускание) может происходить тогда, когда жидкость из ног возвращается в кровоток в положении лежа в ночное время суток. В прогрессивно тяжелых случаях может развиваться асцит (скопление жидкости в брюшной полости, вызывающее отек) и увеличение печени. Значительное скопление жидкости в печени может привести к нарушению функции печени (застойная гепатопатия) и желтухе и даже к коагулопатии (проблемы, связанные со снижением свертываемости крови).

Бивентрикулярная недостаточность

Притупленность легочных полей к пальцевой перкуссии и снижение звуков дыхания у основания легких может свидетельствовать о развитии плеврита (скопление жидкости между легкими и грудной стенкой). Хотя это может произойти в случае изолированной левосторонней или правосторонней сердечной недостаточности, чаще всего это встречается при бивентрикулярной недостаточности, поскольку плевральные вены впадают и в системную, и в легочную венозные системы. При односторонней недостаточности, выпоты часто являются правосторонними. В том случае, если человек с недостаточностью одного желудочка живет достаточно долго, недостаточность будет иметь тенденцию прогрессировать, постепенно выводя из строя оба желудочка. Например, недостаточность левого желудочка вызывает отек легких и легочную гипертензию, которые увеличивают нагрузку на правый желудочек. Правожелудочковая недостаточность не наносит ущерба противоположной стороне, но и не является безвредной.

Причины

Хроническая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность может также возникать в ситуациях «высокого сердечного выброса» (сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом), когда количество перекачиваемой крови превышает норму и сердце оказывается не в состоянии нормально функционировать. Это может произойти в ситуация перегрузки (вливаниях сыворотки или крови), при заболеваниях почек, хронической тяжелой анемии, авитаминозе (дефицит витамина В1 / тиамина), гипертиреозе, болезни Педжета, артериовенозные анастомозах или артериовенозных мальформациях. Вирусные инфекции сердца могут привести к воспалению мышечного слоя сердца и в дальнейшем влиять на развитие сердечной недостаточности. Повреждение сердца может предрасполагать человека к развитию сердечной недостаточности позже в жизни и имеет много причин, включая системные вирусные инфекции (например, ВИЧ), прием химиотерапевтических препаратов, таких как даунорубицин и трастузумаб, а также злоупотребление веществами, такими как алкоголь и метамфетамин. Кроме того, инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз и заболевания соединительной ткани, такие как системная красная волчанка, имеют аналогичные последствия. Синдром обструктивного апноэ сна (состояние, при котором затрудненное дыхание во сне связано с ожирением, гипертонией и / или диабетом) считается независимой причиной сердечной недостаточности.

Острая декомпенсация

Хроническая стабильная сердечная недостаточность может легко декомпенсироваться. Чаще всего это является результатом интеркуррентной болезни (такой как пневмония), инфаркта миокарда (сердечный приступ), ненормального сердечного ритма, неконтролируемой артериальной гипертензии, или неспособности пациента поддерживать ограничение жидкости, диеты, или приемом лекарств. Другие хорошо известные факторы, которые могут ухудшить ХСН, включают в себя анемию и гипертиреоз, которые налагают дополнительную нагрузку на сердечную мышцу, чрезмерное потребление жидкости или соли, а также прием лекарств, вызывающих задержку жидкости, таких как НПВС и тиазолидиндионы. НПВП в целом увеличивают риск в два раза.

Патофизиология

Сердечная недостаточность вызывается любыми факторами, снижающими эффективность работы сердечной мышцы, в результате повреждения или перегрузки. Таким образом, СН может быть вызвана большим количеством условий, включая инфаркт миокарда (при котором сердечная мышца лишается кислорода и умирает), гипертонию (увеличивающую силу сокращения, необходимого для перекачки крови) и амилоидоз (при котором неправильно свернутые белки оседают в сердечной мышце, заставляя её напрягаться). Со временем, эти увеличения рабочей нагрузки вызовут изменения в самом сердце. Сердце человека с сердечной недостаточностью может иметь пониженную силу сокращения из-за перегрузки желудочка. В здоровом сердце, повышенное наполнение желудочков приводит к увеличению силы сжатия (по закону Франка-Старлинга) и, следовательно, увеличению сердечного выброса. При сердечной недостаточности, этот механизм дает сбой, так как желудочек загружается кровью до такой точки, когда сердечная мышца становится менее эффективной. Это связано с пониженной способностью образовывать поперечные связи между актином и миозином в перегруженной сердечной мышце. Уменьшенный ударный объем крови может наблюдаться в результате выхода из строя систолы, диастолы или обоих. Увеличение конечного систолического объема обычно вызывается снижением сократительной способности. Снижение конечного диастолического объема происходит в результате нарушения наполнения желудочков; это происходит, когда снижается податливость желудочка (т.е., когда стенки становятся тугими). По мере того как сердце начинает работать активнее, чтобы удовлетворить нормальные метаболические потребности, сердечный выброс, который обычно увеличивается в периоды повышенного потребления кислорода (например, при занятиях спортом), снижается. Это способствует непереносимости физической нагрузки, которая обычно наблюдается при сердечной недостаточности. Это приводит к потере сердечного резерва, или способности сердца работать тяжелее во время напряженной физической активности. Так как сердце должно работать больше, чтобы удовлетворить нормальные метаболические потребности, оно оказывается не способным удовлетворять метаболические потребности организма во время выполнения физических упражнений. Общим признаком пациентов с сердечной недостаточностью является увеличение частоты сердечных сокращений, стимулируемое повышенной активностью симпатической нервной системы, с тем, чтобы поддерживать адекватный сердечный выброс. Первоначально, это помогает компенсировать сердечную недостаточность путем поддержания артериального давления и перфузии, но накладывает дополнительную нагрузку на миокард, увеличивает коронарные требования к перфузии, что может привести к ухудшению ишемической болезни сердца. Симпатическая активность также может привести к потенциально фатальной аритмии сердца. Может произойти увеличение физического размера мышечного слоя сердца. Это связано с увеличением размера терминально дифференцированных сердечных мышечных волокон в попытке улучшить сократительную способность. Это может способствовать увеличению жесткости и снижению способности расслабиться во время диастолы. Может также наблюдаться расширение желудочков, влияющее на расширение и сферическую форму сердечной недостаточности. Увеличение объема желудочков также вызывает снижение ударного объема из-за механического и неэффективного сокращения сердца. Общим эффектом является снижение сердечного выброса и увеличение нагрузки на сердце. Это увеличивает риск остановки сердца (в частности, из-за неправильных желудочковых сердечных ритмов) и уменьшает приток крови к остальным частям тела. При хроническом заболевании, снижение сердечного выброса вызывает ряд изменений в остальных частях тела, некоторые из которых являются физиологическими компенсациями, а некоторые – частью процесса заболевания:

    Падение артериального давления. Это вызывает снижение стимуляции барорецепторов в каротидном синусе и дуге аорты, которые связываются с ядром одиночного пути. Этот центр в головном мозге повышает симпатическую активность, высвобождая катехоламины в кровоток. Связывание с альфа-1 рецепторами приводит к системной артериальной вазоконстрикции. Это помогает восстановить артериальное давление, но также увеличивает общее периферическое сопротивление, увеличивая нагрузку на сердце. Связывание с бета-1-рецепторами в миокарде увеличивает частоту сердечных сокращений и усиливает сокращения в попытке увеличить сердечный выброс. Это, однако, также увеличивает объем работы сердца.

    Повышенная симпатическая стимуляция также приводит к тому, что задняя доля гипофиза начинает секретировать вазопрессин (также известный как антидиуретический гормон, или АДГ), что приводит к задержке жидкости в почках. Это увеличивает объем крови и кровяное давление.

    Сердечная недостаточность также ограничивает способности почек утилизировать натрий и воду, что еще больше увеличивает отек. Уменьшение притока крови к почкам стимулирует высвобождение ренина – фермента, который катализирует производство мощного вазопрессора ангиотензина. Ангиотензин и его метаболиты вызывают дальнейшее сужение кровеносных сосудов, а также стимулируют увеличение секреции стероидного гормона альдостерона из надпочечников. Это способствует задержке соли и жидкости в почках.

    Хронически высокие уровни циркулирующих нейроэндокринных гормонов, таких как катехоламины, ренин, ангиотензин и альдостерон, влияют непосредственно на миокард, вызывая структурное ремоделирование сердца в течение длительного времени. Многие из этих эффектов ремоделирования могут быть опосредованы трансформирующим фактором роста бета (ТФР-бета), который является общей низлежащей мишенью каскада сигнальной трансдукции, инициируемом катехоламинами и ангиотензином II, а также эпидермальным фактором роста (ЭФР), который является мишенью сигнального пути, активируемого альдостероном.

    Снижение перфузии скелетных мышц вызывает атрофию мышечных волокон. Это может привести к слабости, повышенной утомляемости и снижению пиковой силы. Все это способствует непереносимости физической нагрузки.

    Повышенное периферическое сопротивление и больший объем крови увеличивают нагрузку на сердце и ускоряют процесс повреждения миокарда. Сужение сосудов и удержание жидкости вызывают повышение гидростатического давления в капиллярах. Это сдвигает баланс сил в пользу формирования интерстициальной жидкости, поскольку увеличение сил давления стимулирует попадание дополнительной жидкости из крови в ткани. Это приводит к отеку (скоплению жидкости) в тканях. В случае правосторонней сердечной недостаточности, отек обычно начинается в лодыжках, где венозное давление высокое из-за воздействия гравитации (хотя, если больной прикован к постели, накопление жидкости может начинаться в области крестца.) Это может также произойти в брюшной полости, где накопление жидкости носит название асцит. При левосторонней СН, отек может произойти в легких – это называется кардиогенный отек легких. Такой отек уменьшает резервные мощности для дыхания, вызывает повышение жесткости легких и снижает эффективность газообмена путем увеличения расстояния между воздухом и кровью. Последствиями этого являются одышка, ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка.

Симптомы сердечной недостаточности во многом определяются тем, какая сторона сердца терпит недостаточность. На левой стороне происходит перекачка крови в системный кровоток, в то время как правая сторона закачивает кровь в легочный кровоток. В то время как левосторонняя сердечная недостаточность приводит к снижению сердечного выброса в системный кровоток, начальные симптомы часто проявляются из-за воздействия на малый круг кровообращения. При систолической дисфункции, снижается фракция выброса, приводя к аномальному повышению объема крови в левом желудочке. При диастолической дисфункции, повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке. Это увеличение объема или давления скапливается в левом предсердии, а затем в легочных венах. Увеличение объема или давления в легочных венах ухудшает нормальный дренаж альвеол и способствует потоку жидкости из капилляров в легочную паренхиму, вызывая отек легких. Это ухудшает газообмен. Таким образом, левосторонняя сердечная недостаточность часто проявляется респираторными симптомами: одышка, ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка. При тяжелой кардиомиопатии, более очевидными становятся эффекты снижения сердечного выброса и недостаточной перфузии. Выраженными симптомами будут являться холодные и липкие конечности, цианоз, перемежающаяся хромота, общая слабость, головокружение и обмороки. Низкий уровень кислорода в крови, вызванный отеком легких, вызывает вазоконстрикцию в малом круге кровообращения, что приводит к легочной гипертензии. Поскольку правый желудочек дает значительно более низкое давление, чем левый желудочек (примерно 20 мм рт.ст. против около 120 мм рт.ст., соответственно, у здорового человека), но, тем не менее, создает сердечный выброс в точности равный выбросу левого желудочка, это означает, что небольшое увеличение легочного сосудистого сопротивления вызывает значительное увеличение объема работы, которую должен выполнить правый желудочек. Тем не менее, основным механизмом, с помощью которого левосторонняя сердечная недостаточность приводит к правосторонней сердечной недостаточности, на самом деле, не очень хорошо понимается. В некоторых теориях участвуют механизмы, которые опосредуются нейрогормональной активацией. Механические эффекты могут также вносить свой вклад. Когда левый желудочек надувается, внутрижелудочковая перегородка перемещается в правый желудочек, уменьшая способность правого желудочка.

Систолическая дисфункция

Сердечная недостаточность, вызванная систолической дисфункцией, более легко распознается. Её можно упрощенно описать как недостаточность насосной функции сердца. Она характеризуется снижением фракции выброса (менее 45%). Сила сокращения желудочков ослабляется и становится неадекватной для создания адекватного ударного объема, что приводит к недостаточному сердечному выбросу. В общем, это вызывается дисфункцией или разрушением кардиомиоцитов или их молекулярных компонентов. При врожденных заболеваниях, таких как мышечная дистрофия Дюшенна, повреждается молекулярная структура отдельных миоцитов. Миоциты и их компоненты могут быть повреждены в результате воспаления (например, при миокардите) или путем инфильтрации (например, при амилоидозе). Токсины и фармакологические средства (такие как этанол, кокаин, доксорубицин и амфетамины) вызывают внутриклеточные повреждения и окислительный стресс. Наиболее распространенным механизмом повреждения является ишемия, провоцирующая инфаркт и образование рубцов. После инфаркта миокарда, мертвые миоциты замещаются рубцовой тканью, что ухудшает функцию миокарда. На эхокардиографии, это проявляется аномальным движением стенки (гипокинезия) или отсутствием движения стенки (акинез). Поскольку желудочек недостаточно опорожняется, увеличивается желудочковое конечное диастолическое давление и объем. Это передается в предсердие. На левой стороне сердца, повышенное давление передается на легочную сосудистую систему, и полученное в результате гидростатическое давление способствует экстравазации жидкости в паренхиме легкого, вызывая отек легких. На правой стороне сердца, повышенное давление передается на системное венозное кровообращение и системное капиллярное русло, способствуя транссудации жидкости в тканях органов-мишеней и конечностях, что приводит к зависимым периферическим отекам.

Диастолическая дисфункция

Сердечная недостаточность, вызванная диастолической дисфункцией, как правило, описывается как обратная неспособность желудочка адекватно расслабиться и, как правило, характеризуется более жесткими стенками желудочков. «Жесткость» и сократимость стенки желудочка в диастоле была впервые описана Пьером-Симоном Лапласом. Это приводит к неадекватному наполнению желудочка, и, следовательно, к неадекватному ударному объему (УО). УО – это математический термин, который поддается манипулированию многими переменными. Невозможность желудочковой релаксации также приводит к повышению конечного диастолического давления, и конечный результат идентичен систолической дисфункции (отек легких в случае левосторонней сердечной недостаточности, периферический отек при правосторонней сердечной недостаточности). Диастолическая дисфункция может быть вызвана процессами, подобными механизмами, которые вызывают систолическую дисфункции, в частности, способствуя ремоделированию сердца. Диастолическая дисфункция может не проявляться, помимо физиологических крайностей, если систолическая функция сохраняется. Пациент может совершенно не проявлять симптомов в состоянии покоя. Тем не менее, пациент может быть чрезвычайно чувствителен к увеличению частоты сердечных сокращений, а также к внезапным приступам тахикардии (которые могут быть вызваны просто физиологическими реакциями на нагрузки, лихорадку или обезвоживание, или патологические тахиаритмии, такие как фибрилляция предсердий с быстрым желудочковым ответом), что может привести к внезапному отеку легких. Адекватное регулирование скорости (как правило, при приеме фармакологического средства, замедляющего АВ проводимость, такого как блокатор кальциевых каналов или бета-блокатор), является ключом к предотвращению декомпенсации. Диастолическая функция левого желудочка может быть определена с помощью эхокардиографии путем измерения различных параметров, таких как отношение E/А (коэффициент наполнения левого желудочка от раннего к мерцательному), время торможения Е (ранее наполнение левого желудочка) и время изоволюмической релаксации.

Диагностика

Не существует «золотого стандарта» для диагностики сердечной недостаточности. Национальный институт здравоохранения и совершенства медицинской помощи Великобритании рекомендует проводить измерения уровней мозгового натрийуретического пептида с последующим УЗИ сердца, если анализ был положительным.

Визуализация

Эхокардиография обычно используется для поддержки клинического диагноза сердечной недостаточности. В этой процедуре используется ультразвук для определения ударного объема сердца (УО, количество крови в сердце, которое выходит из желудочков с каждым ударом), конечного диастолического объема (КДО, общее количество крови в конце диастолы), и значение УО, пропорциональное КДО, значение, известное как фракция выброса (ФВ). В педиатрии, укорочение фракция является предпочтительной мерой систолической функции. Как правило, ФВ должна быть в пределах от 50% до 70%; при систолической сердечной недостаточности она падает ниже 40%. Эхокардиография может также определить клапанную болезнь сердца и оценить состояние перикарда (соединительной ткани вокруг сердца). Эхокардиография может также помочь установить, какое лечение поможет пациенту, лекарства, введение имплантируемого кардиовертердефибриллятора или сердечная ресинхронизирующая терапия. Эхокардиография также может помочь определить, является ли острая ишемия миокарда провоцирующий причиной, и может проявляться в виде региональных аномалий движения стенки на эхо. Рентгеновское сканирование груди часто используется в диагностике ХСН. В случае, если СН компенсирована, рентген может показать кардиомегалию (видимое расширение сердца), количественно измеряемое как кардиоторакальный индекс (пропорция размера сердца к объему груди). При левожелудочковой недостаточности, может наблюдаться перераспределение сосудов («утечка верхней доли крови » или «цефализация»), линии Керли, перибронхиальная инфильтрация вокруг бронхов и интерстициальный отек. Ультразвуковое исследование легких может также показать линии Керли.

Электрофизиология

Электрокардиограмма (ЭКГ) может использоваться для выявления аритмии, ишемической болезни сердца, гипертрофия правого и левого желудочка, и наличия задержки проводимости или аномалий (например, блокада левой ножки пучка Гиса). Хотя эти выводы не являются специфическими для диагностики сердечной недостаточности, нормальная ЭКГ практически исключает систолическую дисфункцию левого желудочка.

Анализы крови

Анализы крови, выполняемые в плановом порядке, включают анализ электролитов (натрий, калий), измерение функции почек, тесты функции печени, тесты функции щитовидной железы, полный анализ крови, и часто – измерение C-реактивного белка, если есть подозрение на инфекцию. Повышенный уровень натрийуретического пептида B-типа (BNP) свидетельствует о сердечной недостаточности. Кроме того, BNP может быть использован для дифференциации причины одышки (из-за сердечной недостаточности или из-за других причин). При подозрении на инфаркт миокарда, могут быть использованы различные сердечные маркеры. По данным мета-анализа, в котором сравнивались BNP и N-терминальный натрийуретический пептид головного мозга (NTproBNP) в диагностике сердечной недостаточности, BNP является лучшим показателем сердечной недостаточности и систолической дисфункции левого желудочка. В группах пациентов с симптомами, диагностическое отношение шансов, составляющее 27 для BNP, сравнивается с чувствительностью 85% и специфичностью 84% при выявлении сердечной недостаточности.

Ангиография

Сердечная недостаточность может быть результатом заболевания коронарной артерии, и его прогноз отчасти зависит от способности коронарных артерий обеспечивать кровоснабжение миокарда (сердечной мышцы). В результате, для определения возможности реваскуляризации может быть использована коронарография через чрескожное коронарное вмешательство или шунтирование.

Мониторинг

Для оценки прогресса пациентов, проходящих лечение по поводу сердечной недостаточности, часто используются различные показатели. К ним относится баланс жидкости (расчет потребления и выделения жидкости), мониторинг массы тела (который в краткосрочной перспективе отражает перераспределение жидкости).

Классификация

Существует множество различных способов классификации сердечной недостаточности, в том числе: По стороне сердца (левосторонняя сердечная недостаточность / правосторонняя сердечная недостаточность). Правосторонняя сердечная недостаточность нарушает легочный кровоток в легкие. Левосторонняя сердечная недостаточность ставит под угрозу аортальный поток к телу и мозгу. Левосторонняя сердечная недостаточность часто приводит в долгосрочной перспективе к недостаточности правых отделов сердца. Связана ли аномалия с недостаточным сокращением (систолической дисфункцией), или же с недостаточным расслаблением сердца (диастолическая дисфункция), или же с обоими случаями. Является ли проблема в первую очередь увеличением венозного обратного давления (конечно-диастолическое давление), или же непредоставлением адекватной артериальной перфузии (постнагрузка). Связана ли аномалия с низким сердечным выбросом и высоким уровнем системного сосудистого сопротивления или с высоким сердечным выбросом с низким сосудистым сопротивлением (сердечная недостаточность с низким выходом по сравнению с сердечной недостаточностью с высоким выходом).

    Степень функциональных нарушений (как это отражено в функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации )

    Степень сосуществующих заболеваний: сердечная недостаточность / системная гипертензия, сердечная недостаточность / легочная гипертензия, сердечная недостаточность / сахарный диабет, сердечная недостаточность / почечная недостаточность и т.д.

Функциональная классификация в целом зависит от функциональной классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца. Классы (I-IV):

В руководящих принципах Американского колледжа кардиологии / Американской кардиологической ассоциации 2001 года, рабочая группа представила четыре стадии сердечной недостаточности:

    Стадия A: Пациенты с высоким риском развития СН в будущем, но без функциональной или структурной болезни сердца.

    Стадия B: структурное расстройство сердца, без симптомов на любой стадии.

    Стадия C: предыдущие или текущие симптомы сердечной недостаточности в контексте основной структурной проблемы с сердцем, однако, симптомы можно побороть путем медицинского лечения.

    Стадия D: запущенное заболевание требует помещения больного в стационар, пересадки сердца или паллиативной помощи.

Алгоритмы

Существуют различные алгоритмы для диагностики сердечной недостаточности. Например, алгоритм, используемый во Фрамингемском исследовании сердца, использует в основном критерии физического обследования. В отличие от этого, более обширный алгоритм Европейского общества кардиологов взвешивает разницу между поддерживающими и противоположными параметрами из истории болезни, физического обследования, дополнительных медицинских тестов, а также ответа на терапию.

Фрамингемские критерии

По критериям Фрамингемского исследования сердца, диагноз застойной сердечной недостаточности (сердечная недостаточность с ослабленной возможностью накачки) требует одновременного наличия, по меньшей мере, двух из следующих основных критериев или одного из основных критериев в сочетании с двумя из следующих неосновных критериев. Основные критерии включают в себя увеличенный объем сердца на рентгене грудной клетки, S3 галоп (третий звук сердца), острый отек легких, эпизоды пробуждения ото сна, хватая ртом воздух, хрипы при аускультации легких, центральное венозное давление более 16 см H2О в правом предсердии, вздутие яремной вены, положительный печёночно-яремный рефлюкс, и потеря веса более 4,5 кг за 5 дней в ответ на лечение (иногда классифицируется как незначительный критерий) . Неосновные критерии включают аномально быструю частоту сердечных сокращений (более 120 ударов в минуту), ночной кашель, затруднение дыхания с физической активностью, плеврит, уменьшение жизненной емкости легких на одну треть от записанного максимума, увеличение печени, а также двусторонние опухоли лодыжки. Неосновные критерии являются приемлемыми, только если они не могут быть отнесены к другим медицинским состояниям, таким как легочная гипертензия, хроническое заболевание легких, цирроз печени, асцит или нефротический синдром. Критерии Фрамингемского исследования сердца на 100% чувствительны и на 78% специфичны для выявления лиц с определенной застойной сердечной недостаточностью.

Дифференциальная диагностика

Есть несколько терминов, которые тесно связаны с сердечной недостаточностью, а также могут быть причиной сердечной недостаточности, однако их не следует путать с СН. Остановка сердца и асистолия относятся к ситуациям, в которых сердечный выброс отсутствует вообще. Без срочного лечения, эти состояния приводят к внезапной смерти. Инфаркт миокарда («сердечный приступ») – это повреждение сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения, как правило, в результате блокировки коронарной артерии. Кардиомиопатия относится конкретно к проблемам внутри сердечной мышцы, и эти проблемы могут привести к сердечной недостаточности. Ишемическая кардиомиопатия предполагает, что причиной повреждения мышц является болезнь коронарной артерии. Дилатационная кардиомиопатия подразумевает, что повреждение мышц привело к расширению сердца. Гипертрофическая кардиомиопатия предполагает расширение и утолщение сердечной мышцы.

Профилактика

Риск развития сердечной недостаточности у человека находится в обратной зависимости от уровня физической активности. Те, кто достиг, по меньшей мере, 500 метаболических эквивалентов-минут / неделю (рекомендуемый минимум согласно руководящим принципам США), имели более низкий риск сердечной недостаточности, чем лица, не сообщавшие о том, что осуществляли физические упражнения в свободное время; снижение риска сердечной недостаточности было еще больше у тех, кто занимается более высоким уровнем физической активности, чем рекомендованный минимум.

Лечение сердечной недостаточности

Лечение направлено на улучшение симптомов и предотвращение прогрессирования заболевания. Также необходимо обратить внимание на реверсивные причины сердечной недостаточности (например, инфекции, употребления алкоголя, анемия, тиреотоксикоз, аритмия, гипертония). Необходимые меры лечения включают изменение образа жизни и фармакологическое лечение, а иногда – применение различных устройств и в редких случаях – трансплантация сердца.

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность

При острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ОДСН), немедленная цель лечения состоит в том, чтобы восстановить адекватную перфузию и доставку кислорода к концевым органам для обеспечения адекватного функционирования дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Непосредственные процедуры обычно включают введение комбинации вазодилататоров, таких как нитроглицерин, диуретиков, таких как фуросемид, и, возможно, применение неинвазивной вентиляции с положительным давлением.

Длительное лечение

Основными целями лечения для людей с хронической сердечной недостаточностью являются продление жизни, профилактика острой декомпенсации и уменьшение симптомов, что позволит жить более активно. Сердечная недостаточность может быть результатом различных условий. При рассмотрении вопроса о лечении, важно сначала исключить обратимые причины, в том числе заболевания щитовидной железы, анемию, хроническую тахикардию, злоупотребление алкоголем, артериальную гипертензию и дисфункцию одного или нескольких клапанов сердца. Лечение основной причины, как правило, является первым подходом в лечении сердечной недостаточности. Тем не менее, в большинстве случаев, основную причину либо нельзя обнаружить, либо же лечение основной причины не восстанавливает нормальное функционирование сердца. В этих случаях, применяются поведенческие, медицинские и средства и специальные устройства, которые могут обеспечить существенное улучшение результатов, включая облегчение симптомов, толерантность к физической нагрузке, а также снижение вероятности госпитализации или смерти.

Стиль жизни

Поведенческая модификация является главным фактором любой долговременной программы лечения сердечной недостаточности, при этом особое значение имеют диетические руководящие принципы в отношении потребления жидкости и соли. Физические упражнение следует поощрять и выполнять в соответствии с индивидуальными возможностями. Включение регулярной физической активности как часть программы реабилитации может значительно улучшить качество жизни и снизить риск госпитализации в связи с ухудшением симптомов, однако нет никаких доказательств относительно снижения уровня смертности в результате физических упражнений. Кроме того, не ясно, будут ли эти доказательства распространены на людей с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (HFpEF) или людей, осуществляющих физические упражнения происходят исключительно в домашних условиях. Визиты врача и регулярный мониторинг в клиниках сердечной недостаточности уменьшает необходимость в госпитализации и улучшает продолжительность жизни .

Медикаментозное лечение

Терапия первой линии для людей с сердечной недостаточностью, обусловленной сниженной систолической функцией, должна включать ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) (ACE-I) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), если у человека наблюдается побочный эффект ACE-I в виде долгосрочного кашля. Применение лекарств из этого класса связано с улучшением выживаемости и качества жизни у людей с сердечной недостаточностью. Бета-адреноблокаторы (бета-блокаторы) также составляют часть первой линии лечения, усиливая положительное воздействие ACE-I/АРБ на симптомы и смертность. Положительное действие бета-блокаторов на риск смертности у пациентов с систолической дисфункцией, которые также имеют фибрилляцию предсердий (ФП), является более ограниченным, чем у пациентов, не имеющих ФП. Если фракция выброса не уменьшается (HFpEF), преимущества бета-блокаторов меньше. Снижение риска смертности наблюдалось, однако не наблюдалось снижения госпитализации из-за неконтролируемых симптомов. У людей с непереносимостью ингибиторов АПФ и БРА или у лиц со значительной дисфункцией почек, использование комбинации гидралазина и нитратов длительного действия, таких как изосорбид динитрата, является эффективной альтернативой. Этот режим снижает смертность у людей с умеренной сердечной недостаточностью. Это может быть особенно полезно афроамериканцам (АА). У симптоматических АА, гидралазин и изосорбид динитрат (H + I) может быть добавлен в курс ACE-I или БРА. У людей с заметно сниженной фракцией выброса, использование антагониста альдостерона, в дополнение к бета-блокаторам и ACE-I, может улучшить симптомы и уменьшить смертность. Препараты второго ряда для лечения ХСН не снижают риск смертности. Дигиталис является одним из таких препаратов. Его узкое терапевтическое окно, высокая степень токсичности, а также отсутствие доказательств снижения смертности снизили его роль в клинической практике. В настоящее время он используется только у небольшого числа пациентов с трудно поддающимися лечению симптомами с фибрилляцией предсердий и / или с хронически низким кровяным давлением. Диуретики считаются основным средством для лечения накопления жидкости, и включают в себя такие классы, как петлевые, тиазидные, а также калийсберегающие. Несмотря на широкое использование, данные об их эффективности и безопасности ограничены, за исключением антагонистов спиронолактона. В недавно опубликованном обзоре Кокрейновского сотрудничества было обнаружено, что в небольших исследованиях, использование мочегонных средств снижает риск смертности у пациентов с сердечной недостаточностью. Однако, неясно, до какой степени эти результаты могут быть экстраполированы на общую популяцию, из-за небольшого количества участников в указанных работах. Анемия является независимым фактором смертности у людей с хронической сердечной недостаточностью. Лечение анемии значительно улучшает качество жизни людей с сердечной недостаточностью, часто с уменьшением тяжести по классификации NYHA, а также повышает уровень смертности. Последние Европейские рекомендации (2012 г) рекомендуют скрининг для железодефицитной анемии и лечение с применением парентерального железа, если будет обнаружена анемия. Спорной является методика противодействования свертыванию у людей с СН, как правило, с выбросом фракций левого желудочка <35%, но в целом, люди с сосуществующей фибрилляцией предсердий, предшествующей эмболией или условиями, которые увеличивают риск возникновения эмболии, такими как амилоидоз, неуплотненность левого желудочка, семейная дилатационная кардиомиопатия или тромбоэмболизм у родственников первой степени родства.

Минимально инвазивные методы лечения

У людей с тяжелой кардиомиопатией (фракция выброса левого желудочка менее 35%), или у пациентов с рецидивирующей желудочковой тахикардией (ЖТ) или злокачественной аритмией, для снижения риска развития тяжелых угрожающих жизни аритмий рекомендуется лечение с автоматическим имплантируемыми дефибрилляторами (АИД). АИД не улучшают симптоматику и не уменьшают частоту возникновения злокачественных аритмий, но позволяют снизить смертность от этих аритмий, часто в сочетании с антиаритмическими препаратами. У людей с выбросом левого желудочка ниже 35%, частота желудочковой тахикардии или внезапной сердечной смерти достаточно высока, чтобы оправдать размещение АИД. Именно поэтому использование АИД рекомендуется в руководствах. Модуляция сократимости сердца (МСС) является средством для лечения людей с систолической сердечной недостаточностью левого желудочка от умеренной до тяжелой степени (класс II-IV NYHA). МСС повышает и прочность желудочков, и насосную способность сердца. Механизм МСС основан на стимуляции сердечной мышцы невозбуждающими электрическими сигналами (НЭС) при помощи устройства, напоминающего кардиостимулятор. МСС особенно подходит для лечения сердечной недостаточности с нормальной продолжительностью желудочкового комплекса (120 мс или меньше), и, как было показано, способствует улучшению симптомов, качества жизни и толерантности к физической нагрузке. МСС одобрен для использования в Европе, но не одобрен в настоящее время в Северной Америке. У около одной трети людей с фракцией выброса левого желудочка (ФВ) ниже 35%, заметно изменилась проводимость в желудочках, что привело к несинхронной деполяризации правого и левого желудочков. Это особенно проблематично у людей с блокадой левой ножки пучка Гиса (закупорка одного из двух первичных пучков проводящих волокон, берущих свое начало у основания сердца и переносящих деполяризующие импульсы в левый желудочек). Используя специальный алгоритм стимуляции, бивентрикулярная сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) может инициировать нормальную последовательность деполяризации желудочков. У людей с ФВ ниже 35% и длительной продолжительностью зубцов ЭКГ (БЛНПГ или зубцы ЭКГ 150 мс или более) происходит улучшение симптомов и смертности, когда СРТ добавляется к стандартной медикаментозной терапии. Тем не менее, у двух третей людей без продленной продолжительности зубцов ЭКГ, СРТ фактически может быть вредной.

Хирургические методы лечения

Люди с наиболее тяжелой сердечной недостаточностью могут быть кандидатами на установку вентрикулярных вспомогательных устройств (ВВУ). ВВУ, которые обычно используются в качестве моста к пересадке сердца, в последнее время используются в качестве целевого лечения сердечной недостаточности. В некоторых случаях, может применяться трансплантация сердца. Хотя этот способ может решить проблемы, связанные с сердечной недостаточностью, человека необходимо поддерживать на иммуносупрессивном режиме для предотвращения отторжения. Основным ограничением этого варианта лечения является недостаток сердец для трансплантации.

Паллиативная помощь

Люди с ХСН часто проявляют значительные симптомы, такие как одышка и боль в груди. Паллиативная помощь может не только обеспечивать управление симптомов, но и помогать с заблаговременным планированием помощи, целями ухода в случае значительного ухудшения самочувствия, и обеспечении медицинской доверенности пациента. Без пересадки, сердечная недостаточность не может быть обратимой и сердечная функция, как правило, со временем ухудшается. Увеличивается количество больных с IV стадией сердечной недостаточности (неразрешимыми симптомами усталости, одышки или боли в груди в состоянии покоя, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию).

Прогноз

Прогноз при сердечной недостаточности может быть оценен несколькими способами, включая клинические правила прогнозирования и кардиопульмональные тесты с физической нагрузкой. В правилах клинических прогнозов используются разные клинические факторы, такие как лабораторные анализы и показатели артериального давления для оценки прогноза. Среди нескольких правил клинического прогнозирования острой сердечной недостаточности, существует «правило ЭФФЕКТ», которое немного превосходит другие правила, что касается разделения пациентов и выявления лиц с низким риском смерти во время госпитализации или в течение 30 дней. Простыми методами для выявления пациентов с низким риском:

    Правило BWH указывает на то, что у пациентов с систолическим АД более 90 мм рт.ст., частотой дыхания 30 или менее вдохов в минуту, уровнем натрия в сыворотке более 135 ммоль / л, и отсутствием новых изменений ST-T волны, имеется менее чем 10% риск смерти в стационаре или осложнений.

Очень важный метод оценки прогноза у продвинутых пациентов с сердечной недостаточностью является сердечно-нагрузочное тестирование (СНТ). Проведение СНТ требуется до трансплантации сердца в качестве индикатора прогноза. Сердечно-нагрузочное тестирование включает в себя измерение выдыхаемого кислорода и углекислого газа во время физических упражнений. Пиковое потребление кислорода (VO2 макс) используется в качестве индикатора прогноза. По общему правилу, VO2 макс меньше 12-14 см / кг / мин указывает на плохое выживание и предполагает, что пациент может быть кандидатом на пересадку сердца. Пациенты с VO2 макс <10 см / кг / мин имеют явно худший прогноз. В самых последних руководящих принципах Международного общества трансплантация сердца и легких (ISHLT) также предлагались два других параметра, которые могут быть использованы для оценки прогноза при сердечной недостаточности, оценки выживаемости при сердечной недостаточности и применения критерия теста VE/ VCO2 наклон> 35 из теста СНТ. Оценка выживаемости при сердечной недостаточности рассчитывается с использованием комбинации клинических предикторов и максимального VO2 от теста сердечно-легочного упражнения. Сердечная недостаточность ассоциируется со значительным ослаблением физического и психического здоровья, что приводит к заметному снижению качества жизни. За исключением сердечной недостаточности, вызванной обратимых условиях, состояние обычно ухудшается с течением времени. Несмотря на то, что некоторые люди с СН могут жить много лет, прогрессирующее заболевание связано с общим годовым коэффициентом смертности 10%. Примерно 18 человек из каждых 1000 человек будут испытывать ишемический инсульт в течение первого года после установления диагноза СН. Поскольку продолжительность последующих дополнительных данных увеличивается, данные об инфарктах возрастают до почти 50 инфарктов в 1000 случаев СН в течение 5 лет.

Эпидемиология

Сердечная недостаточность связана с расходами высоким уровнем расходов на медицинское обслуживание и здравоохранение, в основном из-за стоимости госпитализаций; затраты, по оценкам, составляют 2% от общего бюджета Национальной службы здравоохранения в Соединенном Королевстве, и более $ 35 млрд в Соединенных Штатах. Сердечная недостаточность является основной причиной госпитализации у людей старше 65 лет. В развитых странах, средний возраст пациентов с сердечной недостаточностью составляет 75 лет. В развивающихся странах, два-три процента населения имеют сердечную недостаточность, но среди людей 70-80 лет, СН встречается в 20-30 процентов случаев. Более 20 миллионов человек во всем мире имеют сердечную недостаточность. Распространенность и частота сердечной недостаточности увеличивается, в основном, из-за увеличения продолжительности жизни, но также и из-за увеличения распространенности факторов риска (гипертония, сахарный диабет, дислипидемия и ожирение) и улучшения показателей выживаемости от других видов сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, заболевания клапанов сердца и нарушения ритма). В Соединенных Штатах, сердечная недостаточность затрагивает 5,8 миллионов человек, и каждый год диагностируется 550000 новых случаев. В 2011 году, застойная сердечная недостаточность являлась наиболее распространенной причиной госпитализации для взрослых в возрасте от 85 лет и старше, и второй наиболее распространенной причиной для взрослых людей в возрасте 65-84 лет. Предполагается, что один из пяти взрослых в возрасте 40 лет будет страдать сердечной недостаточностью во определенный промежуток времени до конца жизни и около половины людей, у которых развивается сердечная недостаточность, умирают в течение 5 лет после постановки диагноза. СН значительно более распространена среди афроамериканцев, латиноамериканцев, коренных американцев и недавних иммигрантов из стран восточного блока, таких как Россия. Такая высокая распространенность СН среди этнических меньшинств связана с высоким уровнем заболеваемости диабетом и гипертонией. У многих новых иммигрантов в США, высокая распространенность сердечной недостаточности была в значительной степени связано с отсутствием профилактической медицинской помощи или некачественным лечением. Почти один из каждых четырех пациентов (24,7%), госпитализированных в США с застойной сердечной недостаточностью, вновь попадают в больницу в течение 30 дней. Кроме того, более 50% пациентов нуждаются в повторном приеме в течение 6 месяцев после лечения, а средняя продолжительность пребывания в стационаре составляет 6 дней. В тропических странах, наиболее частой причиной СН является клапанная болезнь сердца или какой-либо тип кардиомиопатии. Поскольку развивающиеся страны стали более богатыми, наблюдается также увеличение числа случаев диабета, гипертонии и ожирения, которые, в свою очередь, повышают риск развития сердечной недостаточности. Застойная сердечная недостаточность является основной причиной повторных госпитализаций в США. В исследовании 18 штатов, пациенты Medicare в возрасте 65 лет и старше были госпитализированы (24.5 пожилых пациентов на 100 госпитализаций) в 2011 г. В том же году, пациенты Medicaid были госпитализированы в количестве 30,4 человек на 100 госпитализаций, и незастрахованные пациенты были госпитализированы в количестве 16.8 человек на 100 госпитализаций. Самые высокие показатели повторной госпитализации наблюдаются касательно обеих категорий пациентов. Следует отметить, что застойная сердечная недостаточность не входит в первую десятку заболеваний с наибольшим количеством 30-дневных повторных госпитализаций среди лиц с частной страховкой.

Пол

Мужчины имеют более высокий риск сердечной недостаточности, но в целом уровень распространенности похож у обоих полов, так как женщины живут дольше после начала развития сердечной недостаточности. Женщинам, как правило, ставится диагноз сердечной недостаточности в более старшем возрасте (после менопаузы), они чаще, чем мужчины, имеют диастолическую дисфункцию, и, возможно, испытывают более низкое качество жизни после постановки диагноза, чем мужчины.

Экономика

В 2011 году, не гипертоническая застойная сердечная недостаточность была одним из десяти самых дорогих заболеваний в стационарных госпиталях в США, с совокупными стационарными больничными расходами выше $ 10,5 млрд.

Исследование

Существуют данные низкого качества о том, что терапия стволовыми клетками может помочь в лечении СН. Хотя эти данные указали на положительные результаты, доказательства были более низкого качества, чем другие доказательства, не показавшие преимуществ. В статье 2012 года в британском журнале Heart говорится, что диета с низким содержанием соли повышает риск смерти у больных с застойной сердечной недостаточностью. Это заявление впоследствии было опровергнуто. Журнал отрекся от статьи в 2013 году, потому что в двух из упомянутых в нем исследований содержатся дублирующиеся данные, которые не могут быть проверены.

Ewald B, Ewald D, Thakkinstian A, Attia J (2008). «Meta-analysis of B type natriuretic peptide and N-terminal pro B natriuretic peptide in the diagnosis of clinical heart failure and population screening for left ventricular systolic dysfunction». Intern Med J 38 (2): 101–13. doi:10.1111/j.1445-5994.2007.01454.x. PMID 18290826.

Raphael C, Briscoe C, Davies J, et al. (2007). «Limitations of the New York Heart Association functional classification system and self‐reported walking distances in chronic heart failure». Heart 93 (4): 476–82. doi:10.1136/hrt.2006.089656. PMC 1861501. PMID 17005715.

«Framingham Criteria for Congestive Heart Failure». MedicalCRITERIA.com. 2005. In turn citing: Framingham study 1971

Pandey, Ambarish; Garg, Sushil; Khunger, Monica; Darden, Douglas; Ayers, Colby; Kumbhani, Dharam J; Mayo, Helen G; de Lemos, James A; Berry, Jarrett D (November 2015). «Dose-Response Relationship Between Physical Activity and Risk of Heart Failure: A Meta-Analysis.» (PDF). Circulation (Systemati Review & Meta-Analysis) 132 (19): 1786–94. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.115.015853. PMID 26438781.

Feltner, C; Jones, CD; Cené, CW; Zheng, ZJ; Sueta, CA; Coker-Schwimmer, EJ; Arvanitis, M; Lohr, KN; Middleton, JC; Jonas, DE (Jun 3, 2014). «Transitional care interventions to prevent readmissions for persons with heart failure: a systematic review and meta-analysis.». Annals of Internal Medicine 160 (11): 774–84. doi:10.7326/M14-0083. PMID 24862840.

Liu, Feng; Chen, Yanmei; Feng, Xuguang; Teng, Zhonghua; Yuan, Ye; Bin, Jianping; Hosoda, Toru (5 March 2014). «Effects of Beta-Blockers on Heart Failure with Preserved Ejection Fraction: A Meta-Analysis». PLoS ONE 9 (3): e90555. doi:10.1371/journal.pone.0090555. PMID 24599093.

Von Lueder, TG; Atar, D; Krum, H (Oct 2013). «Diuretic use in heart failure and outcomes.». Clinical pharmacology and therapeutics 94 (4): 490–8. doi:10.1038/clpt.2013.140. PMID 23852396.

Hunt, S. A. (20 September 2005). «ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): Developed in Collaboration With the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation: Endorsed by the Heart Rhythm Society». Circulation 112 (12): e154–e235. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.167586. PMID 16160202.

Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, et al. (2013). «2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines». Circulation 128 (16): e240–e327. doi:10.1161/CIR.0b013e31829e8776. PMID 23741058.

Сердечная недостаточность очень распространена, это одна из основных причин смерти. Распространенность резко увеличивается с возрастом: в 50-59 лет она составляет 10-20:1000, после 75 лет приближается к 100:1000 населения.

Сердечная недостаточность — самый частый диагноз после 65 лет. Распространенность ИБС и инсульта постоянно снижается, а сердечной недостаточности — растет: вероятно, из-за старения населения и повышения выживаемости при сердечно-сосудистых заболеваниях. Сердечная недостаточность наносит огромный экономический ущерб за счет затрат на лечение и временной и стойкой утраты трудоспособности.

Прогноз при сердечной недостаточности неблагоприятный. Пятилетняя выживаемость составляет 50%, в тяжелых случаях годичная летальность достигает 35-40%. По данным Фреймингемского исследования, половина мужчин умирает через 1,7 года после постановки диагноза, половина женщин — через 3,2 года. Более 90% умирают от сердечно-сосудистых заболеваний: либо от прогрессирования сердечной недостаточности, либо внезапно.

Определить прогноз позволяет ряд независимых прогностических факторов.

Неблагоприятные прогностические факторы при сердечной недостаточности

Клинические прогностические факторы

  • Пожилой возраст
  • Сахарный диабет
  • Курение
  • Алкоголизм
  • III-IV функциональный класс (по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации)

Лабораторные прогностические факторы

  • Гипонатриемия
  • Повышение сывороточного уровня норадреналина, ренина и эндотелина-1

Эпидемиология и прогноз хронической сердечной недостаточности

Беленков Ю.Н. Агеев Ф.Т.

В первые хроническая сердечная недостаточность (ХСН) заявила о себе как серьезная общественная проблема в 1960 г. когда госпитальная статистика США зарегистрировала своеобразный рекорд: число больных ХСН превысило 1% от всех госпитализированных в стационары, а частота впервые установленного диагноза ХСН составила 2 на 1000 всех обращений в год . При этом общее по стране число больных ХСН составило 1,4 млн человек. Согласно расчетам Т. Gibson и соавт. (1966), число пациентов, страдающих ХСН, в 80-е годы должно было увеличиться до 1,7-1,9 млн человек . Однако реальная картина 80-х годов превзошла все ожидания: в 1989 г. число госпитализаций по поводу ХСН увеличилось в 2 раза (2%), а число вновь выявленных случаев заболевания возросло до 2,5-2,7 на 1000 . Дополнительно к этому, до 4% всех госпитализированных имело ХСН в качестве сопутствующего заболевания. В целом сердечной недостаточностью в конце 80-х годов страдало до 4 млн американцев (вместо 1,9 млн расчетных), что составляло примерно 1,5% от численности взрослого населения страны, и их число увеличивалось на 400 тыс ежегодно . Похожая частота распространения ХСН (от 1 до 2% всех первичных госпитализаций) зарегистрирована в Австралии , несколько меньшая (0,4%) — в Англии . В нашей стране подобная статистика ХСН не ведется, однако отдельные сообщения свидетельствуют об аналогичной США картине распространения заболевания . Таким образом, по масштабам и скорости распространения ХСН сопоставима с самыми опасными инфекционными эпидемическими заболеваниями.

В том же Фрамингемском исследовании было показано, что не зависимо от возраста уровень заболеваемости сердечной недостаточностью у мужчин на 1/3 выше, чем у женщин .

ХСН и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

Большая подверженность заболеванию сердечной недостаточностью мужчин связывается с присутствием у них большего количества факторов риска, обусловливающих развитие сердечно-сосудистых заболеваний в целом: это — гипертрофия ЛЖ, диабет, гипертония, курение, повышенный уровень холестерина и т.д. (расставлено в порядке убывания значимости). Однако степень этого влияния также зависит от возраста (рис.1). Так, например, курение является фактором риска для лиц молодого и среднего возраста (RR=1,5; p < 0,0001) и мало влияет на заболеваемость у лиц старше 65 лет (RR=1,0); гипертония в возрасте 35 — 64 лет повышает риск развития ХСН в 4 раза, а наличие ЭКГ-признаков гипертрофии миокарда — в 14,9 раз, в то время как у пациентов старше 65 лет это влияние не столь велико (увеличение риска возрастает в 1,9 и 4,9 раз соответственно). Несмотря на то что влияние факторов риска с возрастом "ослабевает", частота случаев заболевания ХСН после 65 лет остается много выше, чем у пациентов молодого и среднего возраста, поскольку, как уже отмечалось ранее, сам возраст является важнейшим фактором риска заболевания. Аналогичные закономерности касаются и женщин.

Рис. 2. Этиологические причины ХСН и 3-летняя смертность


Рис. 3. Выживаемость больных с ХСН различной тяжести в сравнении с контрольной группой


Рис. 4. Вероятность 3- летнего выживания больных с ХСН в зависимости от ФВЛЖ

Рис. 5. Взаимосвязь риска смерти больных с ХСН различной тяжести и ФВЛЖ

Рис. 6. Взаимосвязь смертности, ее причин и тяжести ХСН

Связь ХСН с основным заболеванием

"Вклад" различных нозологий в структуру заболеваемости ХСН значительно отличается в зависимости от типа исследования. В популяционных работах самой частой причиной ХСН является артериальная гипертония (АГ). Так, например, по данным Фрамингемского исследования, АГ в "чистом" виде или в комбинации с ИБС составляет 70% всех причин ХСН у мужчин и 78% у женщин . В то же время при исследовании пациентов, находящихся на стационарном лечении, основной причиной декомпенсации является ИБС и некоронарогенные поражения миокарда (ДКМП, миокардиты). Так, в исследовании G. Sutton и соавт. [ 4], выполненном в госпиталях Северо-Западного округа Лондона, на долю ИБС приходится 41% всех случаев ХСН, на долю кардиомиопатий — 37%, на пороки сердца — 9%, а на гипертонию — всего 6%. Несмотря на такой разброс данных, полученных в популяции и в стационаре, очевидно, что коронарная (ишемическая) болезнь сердца в настоящее время является основной причиной ХСН и встречается у 40 — 60% декомпенсированных пациентов. Сопоставляя данные Фрамингемского исследования 1971 и 1993 гг. c проспективными исследованиями SOLVD и DIG, следует отметить, что в структуре заболеваемости наблюдается отчетливая тенденция к относительному уменьшению доли гипертонии в "чистом" виде и увеличению числа пациентов с ИБС и некоронарогенными поражениями миокарда (табл. 1).

Аналогичная тенденция отмечена в ретроспективном эпидемиологическом исследовании, выполненном в Институте кардиологии им. А.Л. Мясникова РК НПК МЗ РФ (табл. 2). Доля больных с ИБС и ДКМП за 16 лет наблюдения (с 1977 по 1992 г.) увеличилась на 11 — 12% каждая, в то же время число больных с ХСН другой этиологии (например, с ревматическими пороками сердца — РПС) за это время снизилось на 22 — 23% .

Следует отметить, что в нашей стране (в отличие от развитых стран Европы и США) РПС по-прежнему входят в число трех самых частых причин декомпенсации (18,4%), несмотря на очевидное снижение их доли, связанное с улучшением ранней диагностики и своевременным оперативным лечением таких пациентов.

Смертность больных с ХСН

Прогноз больных с сердечной недостаточностью по-прежнему остается одним из самых плохих, хотя это редко осознается практикующими врачами. По данным Фрамингемского исследования 1993 г. средняя 5-летняя смертность во всей популяции больных с ХСН (с учетом начальных и умеренных стадий) остается недопустимо высокой и составляет 65% для мужчин и 47% для женщин. Среди больных с тяжелыми стадиями ХСН смертность еще выше и колеблется в пределах 35 — 50% для одного года, 2-летняя составляет 50 — 70%, а 3-летняя превышает 70%. По тяжести прогноза сердечная недостаточность III — IV функционального класса не уступает раку легкого IIIb стадии.

В последнее десятилетие отмечена тенденция к снижению смертности и улучшению выживаемости больных с ХСН, что связывается с внедрением в практику лечения новых групп лекарственных средств — ингибиторов АПФ, b -блокаторов и амиодарона.

Основные факторы, определяющие прогноз больных с ХСН

Для определения прогноза больных с ХСН необходимо одновременно учитывать влияние множества факторов, прямо или косвенно воздействующих на выживаемость пациентов. По терминологии Дж. Кона, каждый из ныне известных факторов (а их выявлено уже более 40) является лишь "суррогатом" реального прогноза , поскольку не может "в одиночку" предопределять исход заболевания, и поэтому он должен учитываться не столько самостоятельно, сколько во взаимодействии с другими факторами.

5. Состояние центральной и периферической гемодинамики, диастолическая функция ЛЖ

6. Желудочковые нарушения ритма сердца

7. Лечение (медикаментозная терапия и хирургические методы).

Важнейшим прогностическим фактором при сердечной недостаточности в настоящее время стали медикаментозные и хирургические методы лечения, а также пересадка сердца. Эти факторы, в отличие от других, зависят от знаний и опыта врача. Более подробно вопрос влияния современных медикаментозных средств на прогноз больных с ХСН освещен в статье В.Ю. Мареева и М.О. Даниелян, опубликованной в этом же номере журнала.

Зависимость выживаемости больных от этиологии ХСН

Результаты исследований взаимосвязи этиологии и выживаемости больных с ХСН показывают, что даже при равной тяжести декомпенсации больные с РПС имеют лучший прогноз, чем пациенты с ИБС или ДКМП (рис. 2). Это было характерно для 70-80-х годов и остается таковым в настоящее время. Важно отметить, что если 10 лет назад наихудший прогноз имели пациенты с ДКМП, то в 90-е годы — с ИБС. Это изменение обусловлено тем, что за последнее десятилетие выживаемость больных с ДКМП достоверно улучшилась (возросла на 29%), а больных ИБС практически не изменилась (возросла всего на 4%). Изменение прогноза при этих двух заболеваниях связывается, главным образом, с тем, что эффективность медикаментозного лечения сердечной недостаточности при ДКМП выше, чем при ИБС. В свою очередь, это может быть обусловлено тем, что без восстановления адекватного коронарного кровотока эффективная терапия сердечной недостаточности при ИБС не возможна. В этом плане следует согласиться с мнением Дж. Кона, что ". наличие коронарной патологии может служить независимым предиктором неблагоприятного прогноза больных с сердечной недостаточностью. " .

Зависимость выживаемости больных от функционального класса ХСН

Связь функционального класса (ФК) ХСН с выживаемостью больных признают практически все исследователи. Кажется очевидным и не требующим доказательств тот факт, что чем тяжелее декомпенсация и выше ФК ХСН, тем хуже прогноз. Однако линейная зависимость между ФК ХСН и смертностью больных прослеживается не всегда. Результаты сравнительного исследования выживаемости 1964 больных ИБС с симптомами декомпенсации и без признаков ХСН, проведенного R. Califf и соавт. , показали, что только терминальные стадии (IV ФК ХСН) играют роль независимого предиктора плохого прогноза (80% смертности в течение 3 лет), в то время как при I — III ФК показатели выживаемости примерно одинаковые: смертность составляет 38 — 42% соответственно (рис. 3).

Таким образом, самостоятельное отрицательное прогностическое значение имеют лишь самые тяжелые, терминальные стадии сердечной недостаточности.

Зависимость выживаемости больных с ХСН от сократительной способности миокарда

Наряду с ФК ХСН, другим важнейшим предиктором выживаемости является сократимость миокарда и ее показатель — фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ). Существует традиционное заблуждение, что ФВЛЖ является универсальным показателем, который самостоятельно определяет не только тяжесть декомпенсации и эффективность лечения, но и прогноз больных с ХСН. Это верно лишь отчасти. В настоящее время доказано, что степень "самостоятельности" ФВЛЖ в определении прогноза зависит от однородности исследуемой группы.

Например, как видно из рис. 4, в группе, состоящей из 236 больных с разными стадиями ХСН и различным исходным уровнем ФВЛЖ (гетерогенная группа), выживаемость находится в прямой зависимости от ФВЛЖ . В этом исследовании ФВЛЖ показала себя независимым прогностическим фактором. Однако если анализировать более гомогенные группы, то связь выживаемости с сократимостью приобретает иной характер. Как видно из рис. 5, в группах с изначально близкими показателями тяжести и сократимости при исходных значениях ФВЛЖ выше 50% снижение сократимости даже на 10 — 15% мало влияет на смертность больных, в то время как при уровне ФВЛЖ менее 30% даже незначительное снижение сократимости приводит к резкому увеличению риска смерти .

Кроме того, из рис. 5 видно, что при равной ФВЛЖ относительный риск смерти у больных с III — IV ФК ХСН в 3,5 раза выше, чем при I — II ФК ХСН.

Таким образом, ФВЛЖ не является полностью самостоятельным прогностическим фактором. Влияние ФВЛЖ на смертность больных зависит от тяжести ХСН и исходного уровня сократимости миокарда.

Зависимость выживаемости больных с ХСН от других показателей

Среди других гемодинамических параметров тесную связь с выживаемостью показывают размеры сердца и его масса, объем желудочков, сердечный выброс, давление в полостях, показатели диастолической функции, общее периферическое сопротивление и артериальное давление. Следует отметить, что влияние этих показателей на прогноз является еще более зависимым, чем ФК ХСН или фракция выброса и практически всегда опосредуется тяжестью декомпенсации или сократимостью миокарда.

Более независимыми и строгими предикторами плохого прогноза являются показатели толерантности и газообмена при нагрузке, некоторые биохимические параметры (гипонатрийемия) и ряд нейрогормонов. Среди последних особое внимание уделяется уровню норадреналина (НА) плазмы.

Доказано, что шансы на благополучный прогноз у больного с сердечной недостаточностью уменьшаются пропорционально росту концентрации НА в плазме. Согласно некоторым данным, "критический" уровень НА для больного с дисфункцией миокарда составляет в среднем 600 пг/мл . Превышение этого уровня сопровождается повышением риска смерти вне зависимости от тяжести декомпенсации или величины ФВЛЖ.

Одним из механизмов ухудшения прогноза при гиперкатехоламинемии является усиление желудочковой эктопической активности и повышение риска внезапной (аритмической) смерти.

Внезапная (аритмическая) смерть больных с ХСН

По данным 24-часового Холтеровского мониторирования ЭКГ жизненно опасные желудочковые аритмии наблюдаются у 90 — 100% больных с тяжелой сердечной недостаточностью. Поэтому неудивительно, что 40 — 50% всех смертей у больных с ХСН связаны не с декомпенсацией сердечной деятельности, а происходят внезапно и могут быть классифицированы как аритмические. Однако, несмотря на очевидное прогностическое значение желудочковой аритмии, ее независимый характер не всегда очевиден. Как видно из рис. 6, относительный "вклад" аритмий в общую смертность больных ХСН связан с тяжестью заболевания и уменьшается с ростом ФК ХСН.

Подводя итог обзору основных прогностических факторов у больных с ХСН, следует еще раз вспомнить о том, что ". сердечная недостаточность является многосистемным заболеванием, которое вовлекает сердце, периферическое сосуды, почки, симпатическую нервную систему, ренин-ангиотензиновую систему, другие циркулирующие гормоны, локальные паракринную и аутокринную системы и метаболические процессы в скелетной мускулатуре. " . Пытаясь прогнозировать такое сложное патофизиологическое и клиническое явление, каким является сердечная недостаточность, не следует забывать, что ". ни один взятый отдельно критерий не может адекватно характеризовать тяжесть симптомов или близость смерти. ".

Литература:

1. Smith WM. Epidemiology of congestive heart failure. Am J Cardiol 1985;55:3A-8A.

2. Gibson TC, White KL, Klainer LM. The prevalence of congestive heart failure in two rural communities. J Chronic Dis 1966;19:141-52.

3. The epidemiology of heart failure: Framingham Study. Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB et.al. J Am Coll Cardiol 1993;22(suppl A):6A-13A.

4. Sutton GC. Epidemiologic aspects of heart failure. Am He art J 1990;120:1538-40.

5. Беленков Ю.Н. Мареев В.Ю. Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью. // Москва, "Инсайт", 1997, 80 с.

6. McKeep A, Castlli W, McNamara P. The natural history of con gestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med 1971;285:1441-6.

7. Cohn JN. Prognostic factors in heart failure: poverty amidst a wealth of variables. J Am Coll Cardiol 1989;14:571-3.

8. Cohn JN. Prognostic factors affecting diagnosis and treatment of congestive heart failure. Curr Probl Cardiol 1989, November, p. 631-71.

9. The prognosis in the presence of coronary artery disease. Califf R. Bounous P. Harrell F. et al. Congestive heart failure (ed. By Braunwald E. Mock B. Watson J.), New York, Grune and Stratton, 1982;31-40.

10. Chronic congestive heart failure. Madsen B, Hansen J, Stokholm K. et al. Eur Heart J 1994;15:303-10.

11. Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. Cohn J. Levine T. Olivari M. et al. N Engl J Med 1984;311:819-23.

Сердечная недостаточность — проявления и прогноз для жизни

Заболевания

Сердечная недостаточность звучит как страшный приговор, потому что это понимается как то, что сердце просто перестает работать. Не расстраивайтесь из-за термина сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность означает то, что ткани организма, временно не получают столько крови и кислорода сколько им необходимо. Сердечная недостаточность встречается у 1% людей в возрасте 50 лет и старше, около 5% у лиц преклонного возраста, и 25% в возрасте 85 лет и старше. И, тем не менее, около половины пациентов с сердечной недостаточностью умирают по исходу первых пяти лет после выявления заболевания.

Как проявляется сердечная недостаточность?

Сердечная недостаточность является болезнью, которая связана с нарушением насосной функции сердца. Кровь перестает двигаться эффективно через кровеносную систему и запускаются резервные функции, что увеличивает давление в кровеносных сосудах и заставляет жидкость из кровеносных сосудов поступать к тканям организма. Сердечная недостаточность формируется чаще постепенно в течение нескольких лет. Возможно более быстрое формирование процесса после инфаркта или заболеваний сердечной мышцы.

Общие симптомы:

  • кашель;
  • усталость, вялость, слабость;
  • потеря аппетита;
  • частое мочеиспускание по ночам;
  • учащенное сердцебиение, аритмии;
  • одышка;
  • увеличение живота;
  • отечность ног и лодыжек;
  • нарушение сна из-за одышки;
  • увеличение веса.

Симптомы заболевания зависят от того, какая область тела наиболее активно поражена в результате сниженной насосной функции.

При поражении левого желудочка — жидкость скапливается в легких (отек легких). Эта дополнительная жидкость в легких затрудняет расширение дыхательных путей во время дыхания. Дыхание становится более трудным, и человек чувствует одышку чаще в положении лежа по ночам и во время активной деятельности.

В случае поражения правого желудочка — жидкость накапливаться в нижних конечностях. Отек ног является признаком правожелудочковой недостаточности. Отек проверяется нажатием пальца на опухшие голени, что вслед оставляет отпечаток в виде ямки. По мере ухудшения сердечной недостаточности отек распространяется на верхний участок ноги и в конце концов жидкость собирается в животе (асцит). Прибавка в весе сопровождается задержкой жидкости и является показателем того, сколько жидкости скапливается в теле.

Несмотря на то, сердечная недостаточность является серьезным заболеванием, исходы заболевания варьируют от человека к человеку.

Прогноз по поводу сердечной недостаточности оставляет желать лучшего. Около 50% людей с сердечной недостаточностью умирают в течение 4 лет после постановки диагноза, и около 40% людей, которые попали в больницу с сердечной недостаточностью умирают в течение первого года. Прогноз трудно оценить индивидуально.

Сердечная недостаточность обычно не развиваются постепенно, но имеет стабильные периоды, которые прерываются эпизодами острой дестабилизации.

Прогноз зависит от степени поражения миокарда, возраста человека, его сопутствующих заболеваний (ишемическая болезнь сердца, гипертония, сахарный диабет, почечная дисфункция, хроническая обструктивная болезнь легких и депрессии), и точности соблюдения лечения.

Прогноз для людей с сердечной недостаточностью, которые сохранили фракцию выброса левого желудочка немного лучше, чем прогноз для людей с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса.

Сердце представляет собой мышечный орган, работающий подобно насосу, перекачивающему кровь ко всем частям тела, и снабжающему органы и ткани кислородом и необходимыми питательными веществами.

При нарушении способности сердца перекачивать кровь развивается сердечная недостаточность.

Сердечный цикл состоит из диастолы и систолы. Во время диастолы желудочки – сердечные камеры, расслабляются и наполняются кровью, поступающей из предсердий. В период систолы желудочки изгоняют, содержащуюся в них кровь в лёгочный ствол и аорту. При невозможности выбросить из желудочка необходимое количество крови развивается систолическая сердечная недостаточность. В том случае, если желудочек неспособен расслабиться, для того чтобы полностью заполниться кровью, возникает диастолическая сердечная недостаточность.

Поражение сердца может быть правосторонним - правосторонняя сердечная недостаточность, связана с перегрузкой правого желудочка; левосторонним - левосторонняя сердечная недостаточность - появляется в результате перегрузки левого желудочка.

Левый желудочек является главной насосной камерой, и возникновение сердечной недостаточности обычно начинается с левой стороны, однако чаще всего патологический процесс затрагивает оба желудочка сердца.
При нарушении насосной функции миокарда, жидкость может накапливаться в легких, печени, желудочно-кишечном тракте, руках и ногах. Это называется застойной сердечной недостаточностью.

Различают хроническую и острую сердечную недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность возникает как следствие сердечнососудистых заболеваний, имеет длительное течение и прогрессирует со временем. Поврежденные ткани изменяют свою плотность и структуру, так что сердце уже не справляется в полной мере с функцией по перекачиванию крови.

Острая сердечная недостаточность развивается обычно внезапно, в течение короткого периода времени усиливается одышка, дыхание становится учащенным и свистящим, кожа синеет, подскакивает артериальное давление, на губах может появиться пенистая розоватая мокрота. Это состояние представляет собой серьёзную угрозу для жизни больного и требует срочной госпитализации в реанимацию.
Причиной острой сердечной недостаточности являются такие факторы, как инфаркт миокарда, тромб в легких, аллергические реакции тяжелая инфекция и т.д..
Патологические процессы, повреждающие сердечную мышцу, как правило, являются необратимыми, но здоровый образ жизни, медикаментозная терапия, постоянные наблюдения у врача-кардиолога позволяют контролировать физическое состояние, улучшать его показатели и сохранять полноценное качество жизни.

Признаки и симптомы сердечной недостаточности

Симптомы сердечной недостаточности проявляются не сразу. Первоначально они могут заявлять о себе только при физической нагрузке, со временем, возможно, вы обнаружите, проблемы с дыханием и другие симптомы даже в период отдыха.

Симптомы хронической сердечной недостаточности:

Отеки на ногах, лодыжках иногда на животе;Прибавка в весе из-за задержки жидкости;
- Одышка и кашель;
- Учащенное сердцебиение;
- Позывы к мочеиспусканию ночью;
- Утомляемость, слабость, головокружение;
- Потеря аппетита;
- Затрудненное дыхание во время физической активности или после того, как вы ляжете;
- Увеличение печени;
- Ночные пробуждения из-за одышки;
- Снижение работоспособности;
- Сложности с концентрацией внимания.

При длительной сердечной недостаточности проявляется большее число симптомов, и они, как правило, ярче выражены.

Причины сердечной недостаточности

К сердечной недостаточности могут привести любые заболевания сердца. Поврежденные ткани становятся более жёсткими и уплотненными, и сердце уже не справляется в полной мере с функцией по перекачиванию крови.

Распространенные причины возникновения сердечной недостаточности:

Ишемическая болезнь сердца, сужение мелких кровеносных сосудов, которые снабжают кровью и кислородом сердечную мышцу;
- Высокое кровяное давление , которое не контролируется;
- Врожденные пороки сердца;
- Сердечный приступ;
- Поражение клапанов сердца;
- Инфекции, ослабляющие сердечную мышцу;
- Аритмии;
- Амилоидоз;
- Эмфизема;
- Гиперфункция щитовидной железы;
- Саркоидоз;
- Тяжелая анемия ;
- Высокое содержание железа в организме;
- Заболевания щитовидной железы;
- Кардиомиопатия (поражение сердечной мышцы, вызванное инфекцией, такими заболеваниями, как ревматоидный артрит или волчанка, а также злоупотреблением алкоголя или наркотиками)
- Миокардит (воспаление сердца, вызванное вирусной инфекцией).

Факторы риска сердечной недостаточности

Существует высокий риск развития сердечной недостаточности, если у вас:

- Гипертоническая болезнь ;
- Диабет ;
- Есть любые заболевания сердца, и вы перенесли сердечный приступ;
- Избыточный вес ;
- Ортопноэ;
- Принимаете определенные лекарства;
- Злоупотребляете алкоголем, курением или употребляете наркотики.

Диагностика сердечной недостаточности

Диагностика заболевания включает в себя комплексный подход.


- Физический осмотр. При физическом осмотре больного осматривается грудная клетка. Прослушивается работа сердца и легких. Лечащий врач обследует вас на признаки сердечной недостаточности:

Учащенное или затрудненное дыхание;
- Отеки на руках и ногах;
- Расширенные вены на шее;
- Специфические звуки от скопления жидкости в легких;
- Скопление жидкости в брюшной полости;
- Скопление жидкости в печени, которое выражается её болезненностью;
- Неравномерное или учащенное сердцебиение и необычные шумы в сердце.

Исследования. Диагностические тесты на определение сердечной недостаточности:

Анализы крови, для проверки работы почек и щитовидной железы;
- Эхокардиограмма: позволяет определить вид сердечной недостаточности - систолическая или диастолическая сердечная недостаточность;
- Определение фракции выброса, чтобы увидеть, как много крови ваше сердце способно откачивать;
- Электрокардиограмма (ЭКГ) - выявляет проблемы сердечного ритма;
- Томография позволяет определить степень повреждения сердечной мышцы, и насколько хорошо сердце способно перекачивать кровь;
- Коронарная ангиография - выявляет суженные артерии.
- Рентген грудной клетки позволяет определить, имеет ли место расширение сердца и скопление жидкости в легких - два фактора, которые часто сопутствуют сердечной недостаточности.

Лечение сердечной недостаточности

Лекарственная терапия может значительно облегчить работу сердца: расширить кровеносные сосуды, нормализовать сердечный ритм, пополнить необходимый калий, уменьшить риск сердечных повреждений, избавить организм от лишней жидкости и соли.

Лекарственные препараты для лечения сердечной недостаточности


Целью лекарственной терапии при сердечной недостаточности является:

Свести к минимуму клинические симптомы, такие как повышенная утомляемость, аритмии, одышка, отеки и т.д.;
- защитить сосуды, сердце, почки, головной мозг от повреждений;
- улучшить качество жизни;
- уменьшить количество госпитализаций и продлить жизнь.

К основным лекарственным средствам, применяемым для лечения сердечной недостаточности, относятся: Ингибиторы АПФ (иАПФ), сердечные гликозиды, b-адреноблокаторы, диуретики, антиангинальные средства.


- Ингибиторы АПФ. Эти препараты способствуют усилению коронарного кровотока, при долгом применении приводят к снижению выраженности гипертрофии миокарда. Они расширяют кровеносные сосуды, снижая артериальное давление, и облегчают работу сердца по перекачиванию крови.

Ингибиторы АПФ включают в себя:

Беназеприл (Лотензин);
- Каптоприл (Капотен);
- Фозиноприла (Моноприл);
- Лизиноприл (Зестрилl);
- Эналаприл (Вазотек).

- Антагонисты рецепторов ангиотензина II. Для пациентов, которые не могут принимать ингибиторы АПФ, хорошей альтернативой являются антагонисты рецепторов ангиотензина II(БРА):

Ирбесартан (Авапро);
- Кандесартан (Атаканд);
- Лозартан (Козаар);
- Валсартан (Диован).

- Сердечные гликозиды увеличивает силу сердечных сокращений, помогая сердцу перекачивать больше крови, улучшают диурез (мочевыведение), помогают лучше переносить физическую нагрузку, способствуют улучшению клинической симптоматики и замедлению прогрессирования болезни. Они являются очень эффективными препаратами, однако применять их надо с большой осторожностью и под наблюдением врача.

К этой группе препаратов относятся:

Дигоксин;
- Строфантин;
- Ккоргликон.

- b-адреноблокаторы – способствуют снижению сердечных сокращений, улучшают кровообращение, снижают кровяное давление.
Бета-блокаторы включают в себя:

Ацебутолол (Сектрал);
- Атенолол (Тенормин);
- Бисопролол (Зебета);
- Карведилол (Корег);
- Пропранолол (Индерал);
- Метопролол (Лопресор).

- Диуретики. Диуретики или мочегонные средства выводят лишнюю жидкость из организма, устраняя тем самым отеки и уменьшая нагрузку на сердце. Существуют различные типы мочегонных средств (петлевые, тиазидные, тиазидоподобные). Негативным свойством диуретиков является то, что они кроме воды выводят из организма магний и калий, недостаток которых может ухудшить состояние больного. Поэтому при использовании мочегонных средств необходимо восполнять недостаток этих микроэлементов.

К наиболее попупулярным мочегонным средствам можно отнести:

Тиазиды: хлоротиазид, хлорталидон, индапамид, гидрохлортиазид, метолазон.
- Петлевые диуретики: буметанид, фуросемид (лазикс), торасемид.
- Калийсберегающие диуретики: амилорид, спиронолактон, триамтерен.

Выпускаются также мочегонные средства, которые содержат комбинацию из 2 и более препаратов.
Во время приёма мочегонных средств, необходимо проверять работу почек и контролировать уровень содержания калия.
Из-за увеличения частоты мочеиспускания старайтесь не принимать диуретики на ночь. Принимайте их каждый день в одно и то же время.

- Антиангинальные средства - расширяют сосуды, способствуют уменьшению потребности сердца в кислороде и в тоже время увеличивают его доставку, приводят к снижению напряжения стенок желудочков, вызывают понижение давления в малом круге кровообращения, улучшают систолическую функцию сердца.

Изосорбида динитрат;
- Гидралазина гидрохлорид.

Лекарственные препараты, которые могут ухудшить работу сердца:

Ибупрофен (Адвил, Мотрин);
- Напроксен ((Алеве, Напросин);
- Силденафил (Виагра);
- Тадалафил (Сиалис);
- Варденафил (Левитра).

Хирургическое лечение сердечной недостаточности


- Коронарное шунтирование или ангиопластика со стентированием или без - позволяет улучшить приток крови к поврежденной или ослабленной сердечной мышце.
- Хирургия клапанов сердца.
- Кардиостимуляторы позволяют поддерживать стабильный ритм сердца.
- Дефибриллятор - медицинский прибор, который посредством электрических импульсов, устраняет опасные для жизни неправильные сердечные ритмы.
- Трансплантация сердца.


Терминальная стадия сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность – это хроническое состояние, которое может ухудшиться с течением времени. У некоторых людей развивается тяжелая сердечная недостаточность, при которой лекарственная терапия, и другие, включая хирургические методы, уже не эффективны.

Многие больные подвержены риску смертельного исхода заболевания. На этом этапе обычно требуется пересадка сердца.
В период ожидания трансплантации сердца многие пациенты нуждаются в использовании специальных устройств, таких как:

Имплантированный дефибриллятор для восстановления нормального сердечного ритма;
-интрабаллонный насос (ВАК), поддерживающий функции сердца;
- искусственный левый желудочек – позволяющий продлить жизнь больного и улучшить её качество.

Питание и пищевые добавки при сердечной недостаточности

Подбор дополнительных пищевых добавок для больных с сердечной недостаточностью должен проводится совместно с врачом-кардиологом, учитывая все особенности индивидуального течения заболевания.

- Магний необходим для поддержания здоровья сердца. Этот микроэлемент особенно важен для нормального сердечного ритма и часто используется врачами для лечения нерегулярного сердцебиения (аритмий). Больные с сердечной недостаточностью часто подвержены риску развития аритмии. Кроме того, некоторые диуретики (мочегонные средства) могут привести к потере магния. По этой причине, врач может порекомендовать добавки, содержащие этот микроэлемент.

- Карнитин (500 мг 2 раза в день) - Некоторые ранние исследования показали, что добавки L-карнитина позволяют снизить вероятность развития сердечной недостаточности после инфаркта и улучшить состояние при физических нагрузках, если у вас уже есть сердечная недостаточность. Карнитин - вещество, которое помогает организму превращать жирные кислоты в энергию, используемую для мышечной работы всего организма.

- Коэнзим Q10 (CoQ10, 100 - 200 мг в день) - Уровень CoQ10 может быть низким у людей с сердечной недостаточностью. Ряд исследований показывают, что добавки CoQ10 могут помочь уменьшить отеки в ногах, улучшить дыхание за счет уменьшения жидкости в легких, и повысить толерантность организма к физической нагрузке у людей с сердечной недостаточностью. Однако серьёзных исследований в этой области не проводилось, поэтому в целях безопасности проконсультируйтесь со специалистом перед тем, как начать принимать эту добавку.

- Креатин является аминокислотой, вырабатываемой организмом. Содержится в основном в мышцах. По результатам некоторых исследований у больных, которые получали креатин в дополнение к основному лечению, наблюдалось улучшение работы мышц и их выносливость. Однако необходимы дополнительные исследования об эффективности креатина для больных сердечной недостаточностью.

- Витамин В1 (тиамин) Низкий уровень тиамина может способствовать развитию сердечной недостаточности. Пациенты с тяжелой сердечной недостаточностью могут потерять значительное количество веса, в том числе мышечной массы (так называемая кахексия), что является причиной дефицита многих питательных веществ, включая тиамин. Кроме того к потере тиамина может привести приём мочегонных препаратов.

- Аминокислоты Исследования показывают, что аминокислоты полезны для нормальной работы сердца, но необходимы исследования об эффективности их дополнительного приёма при сердечной недостаточности:

Аргинин делает организм выносливым к физическим нагрузкам, увеличивает содержание оксида азота в крови, улучшая кровообращение.
- Таурин способствует улучшению сократительной способности сердца, уменьшает объём левого желудочка.

Травы, применяемые при сердечной недостаточности

Использование трав для лечения сердечнососудистых заболеваний должно проводится с осторожностью, поскольку травы могут вызвать различные побочные эффекты и взаимодействовать с другими травами, пищевыми добавками и лекарственными препаратами. По этой причине лечение травами должно осуществляться только под наблюдением врача - кардиолога.

Боярышник. Цветы и ягоды традиционно используются для лечения нарушения сердечного ритма, гипертонии, боли в груди, атеросклероза (затвердение артерий) и сердечной недостаточности. Несколько научных исследований показывают, что боярышник улучшает способность сердца перекачивать кровь у людей с сердечной недостаточностью. Кроме того, значительно улучшает симптомы (уменьшает одышку и усталость), однако существует мало исследований о взаимодействии боярышника с другими лекарствами.

Гидрастис канадский, берберин (300 - 500 мг 4 раза в день) способствует расширению кровеносных сосудов. В одном из исследований, у пациентов, принимавших это растение наряду с основным лечением в течение 8 недель наблюдалось улучшение сердечной функции.

Образ жизни при сердечной недостаточности

- Потребление соли. Снизьте потребление соли:

Ищите продукты с надписью "с низким содержанием натрия", "без натрия", "без добавления соли", или "несоленое". Проверьте общее содержание натрия на этикетках продуктов. Будьте особенно осторожны при покупке консервов, а также упакованных и замороженных продуктов.
- Вместо соли используйте перец, чеснок, лимон или другие специи, - они придадут аромат. Будьте осторожны при использовании упакованных смесей из специй, поскольку они часто содержат соль или такие добавки как, как глутамат натрия, негативно влияющие на здоровье.
- Избегайте продуктов с высоким содержанием натрия: анчоусы, колбасы, бекон, хот-доги, сосиски, ветчину, салями, оливки, соленые огурцы, квашеную капусту, сою, солёные сыры.
- Отдавайте предпочтение продуктам, приготовленным на пару, печеным, вареным без добавления соли, соуса или сыра.
- Используйте масло и уксус вместо заправки к салатам.
- В качестве десерта ешьте свежие фрукты или шербет.

Ограничение потребления жидкости. Советы для ограничения жидкости:

Ограничьте употребление блюд, содержащих бульоны.
- Для чая, соков и других напитков используйте небольшую чашку. Старайтесь не употреблять продуктов, которые могут вызвать жажду;
- Если вы хотите пить, попробуйте использовать жевательную резинку, прополоскать рот холодной водой, или сосать ломтик лимона или небольшие кусочки льда;
- Обязательно записывайте, сколько вы пьете жидкости в течение дня;
- Помните, что употребление продуктов, содержащих большое количество соли, усиливает жажду. Соль к тому же способствует задержанию жидкости в организме. Многие продукты содержат "скрытую соль".

- Контроль веса . Контролируйте свой вес, похудейте, если это необходимо и возможно, и избегайте увеличения веса в дальнейшем:

Для того чтобы контролировать количество жидкости в организме, взвешивайтесь каждое утро перед едой и после посещения ванной комнаты. Заведите дневник и записывайте туда каждый раз свой вес, отслеживайте все изменения.
- Обратитесь к врачу, если ваш вес растет более чем на 1кг -1,5 кг. в день или 3 кг в неделю. Также обратитесь к врачу, если вы сильно потеряли в весе.

- Измерение пульса . Контроль пульса является очень важным:

Узнайте у врача, какой пульс является для вас нормальным.
- Каждый день измеряйте свой пульс в области запястья ниже основания большого пальца. Найдите пульс с помощью указательного и среднего пальца. Посчитайте количество ударов за 30 секунд и умножьте их на два. Это и есть ваш пульс.
Для измерения пульса вы можете использовать специальные приборы.

- Измерение артериального давления . Следите за своим артериальным давлением в домашних условиях. Существуют разные виды тонометров для измерения давления: электронные (автоматические), полуавтоматические, механические, а также ртутные тонометры.
Людям пожилого возраста лучше приобретать тонометры, имеющие на дисплее крупные символы; пациентам, страдающим нарушениями сердечного ритма, необходим тонометр, оснащенный функцией определяющей аритмии.
Существуют тонометры для больных со слабым зрением, озвучивающим результаты измерения. При частом измерении артериального давления лучше приобрести автоматический тонометр.
При покупке тонометра обратите внимание на то, чтобы манжета прибора соответствовала размеру вашей руки.

Следите за правильностью измерения давления:

Прежде, чем начнете измерять давление, отдохните в течение нескольких минут.
- Перед процедурой измерения воздержитесь от напитков содержащих кофеин (чай, кофе, кола и т.д.)
- Сядьте удобно, облокотившись на спинку стула, не скрещивайте ноги.
- Не разговаривайте во время измерения.
- Предварительно опорожните мочевой пузырь.
- Недопустимо измерение давления через одежду.
- Манжету оберните вокруг предплечья, центр надувного мешка должен быть на уровне плечевой артерии.

Прогноз и осложнения сердечной недостаточности

Возможные осложнения включают в себя:

Отек легких (накопление жидкости в легких);
- Развитие острой сосудистой недостаточности (обморок, шок, коллапс);
- Нарушения сердечного ритма (в том числе фатальные аритмии).

Сердечная недостаточность может внезапно ухудшиться в связи с:

Стенокардией;
- Использованием продуктов с высоким содержанием соли;
- Сердечным приступом;
- Инфекциями или другими заболеваниями;
- Неправильным приёмом лекарств.

Когда вызывать врача при сердечной недостаточности?

При появлении следующих симптомов необходимо срочно обратиться к врачу:

Слабость;
- Одышка во время физической активности или в состоянии покоя;
- Проблемы с дыханием и хрипы;
- Кашель, который не проходит. Он может быть сухим и влажным, а также с розовыми, пенистыми выделениями;
- Отеки ног, лодыжек и т.д.;
- Частые мочеиспускания, особенно в ночное время;
- Быстрая прибавка или потеря веса;
- Боль в области живота;
- Ваш пульс или сердцебиение стали очень медленными или очень быстрыми.

Следующие симптомы требуют неотложного вызова скорой помощи:

Обморок;
- Быстрое и нерегулярное сердцебиение (особенно, совместно с другими симптомами);
- Тяжелая или острая боль в грудной клетке.

Сердечная недостаточность является серьезным расстройством, которое приводит к снижению продолжительности жизни. Однако результаты исследований показали, что сердечную недостаточность можно контролировать при помощи лекарственной терапии и здоровых привычек, сохраняя при этом высокое качество жизни. Для этого необходимо придерживаться простых правил:

- Имея сердечную недостаточность, как можно чаще проходите медицинский осмотр, желательно каждые 3 до 6 месяцев.
- Вам необходимо посещать специальные реабилитационные центры и школы для больных с сердечнососудистыми заболеваниями. Там вы узнаете, как постепенно увеличивать тренировки и обучитесь знаниям по сохранению здоровья сердца. Обучитесь алгоритму действий в критических ситуациях.
- Выбирайте работу с минимальной физической нагрузкой.
- Не принимайте лекарственные средства (силденафил (Виагра), варденафил (Левитра), тадалафил (Сиалис)), действующие на эрекцию без согласования с врачом.
- Делайте прививки от гриппа каждый год.
- Регулярно проходите лабораторные тесты на уровень содержание натрия и калия, а также проверяйте работу почек.
- Постоянно следите за изменениями в работе сердца: кровяное давление, пульс и т.д.
- Придерживайтесь правильного питания, контролируйте вес и т.д. Прибавка в весе особенно за короткое время может свидетельствовать о наличии лишней жидкости в организме и об ухудшении работы сердца.
- Ограничьте количество потребляемой соли, не более 2000 мг натрия в день. Ваш врач может также попросить вас сократить употребление жидкости в течение дня.
- Откажитесь совсем или сильно ограничьте употребление алкоголя.
- Полностью откажитесь от курения.
- Формируйте здоровые привычки.
- Больше употребляйте в пищу фруктов и овощей.
- Будьте активны. Больше ходите пешком, хороший вариант – езда на велосипеде или занятия на велотренажере.
- Если пешие прогулки для вас небезопасны, спросите у врача, какие упражнения вы можете делать сидя в кресле.
- При ухудшении состояния, появлении отеков, плохого самочувствия откажитесь от физических нагрузок.
- Контролируйте уровень холестерина в крови.
- Посещайте группу ЛФК или другую медицинскую группу для больных сердечнососудистыми заболеваниями.
- Ищите духовной и психологической поддержки в церкви, у психолога и т.д.
- Старайтесь больше отдыхать, особенно после еды, физических тренировок или другой деятельности. Это позволит вашему сердцу также отдохнуть.

Хроническая сердечная недостаточность - заболевание, при котором в силу различных причин сердце не может обеспечить организм нужным количеством крови. Статистика показывает, что такое заболевание достаточно распространено, особенно среди женщин пожилого возраста. Некоторые пациенты при появлении симптомов сердечной недостаточности списывают их на общее старение организма. В результате на протяжении продолжительного времени не получают необходимого лечения, что нередко становится причиной летального исхода.

О том, как лечить сердечную недостаточность, написано очень много. Но очень важно сочетать медикаментозное лечение, которое назначает и врач, и адекватное поведение пациента. Больной должен полностью отказаться от таких вредных привычек как курение, чрезмерное потребление алкоголя. Нужно соблюдать диету с пониженным содержанием соли и поддерживать вес на нормальном уровне. Также очень важно наличие физической нагрузки, которая соответствует состоянию больного. Для организма одинаково вредно как ее полное отсутствие, так и перенапряжение.

Поделиться