Catad_tema Хроническая болезнь почек - статьи

Нарушения нутритивного статуса и значение малобелковой диеты с применением кетоаналогов эссенциальных аминокислот в профилактике белково-энергетической недостаточности у больных хронической болезнью почек

Ю.С. Милованов, И.И. Александрова, И.А. Добросмыслов ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. Сеченова Минздрава России, Москва

Цель. Определить возможности традиционной антропометрии и биоэлектрического импедансного анализа (ВИД) для ранней диагностики нарушений нутритивного статуса у больных ХБП с гломерулонефритом (ГН) на додиализных стадиях и регулярном гемодиализе, выявить наиболее значимые факторы их развития и профилактики.

Материал и методы. в исследование включены 180 больные ГН, среди них 1ББ - хроническим ГН и 25 - ГН при системных заболеваниях: 13 - системной красной волчанкой (СКВ) и 12 - разными формами системного васку-лита. В зависимости от диагноза и стадии ХВП все больные, вошедшие в исследование, были рандомизированы в 2 группы. Первую группу составили 155 больных хроническим ГН. В группу 2 включено 25 больных с системными заболеваниями (СКВ, системные васкулиты). Возраст больных колебался от 21 года до 80 лет (46,7 ± 10,8 года), женщин было 61, мужчин - 119. Продолжительность ХВП от начала нарушения функции почек составила 3,5-7,1 года (5,2 ± 1,3 года). Стадии ХВП определены по критериям NKF К/Боен (2002), при этом СКФ рассчитана по формуле ckd epi.

Результаты. Среди всех 180 больных Ш-УЛ ХВП стадий нарушения нутритивного статуса выявлены у 33,9% по данным традиционного метода и у 34,4 % с помощью ВИД. При этом частота нарушений нутритивного статуса нарастала в зависимости от степени почечной недостаточности. у больных обеих групп, получавших малобелковую диету (МВЛ) в сочетании с кетоаналогами незаменимых аминокислот (КД) не менее чем в течение 12 месяцев до начала исследования (n=39), ни у одного из них не регистрировались нарушения нутритивного статуса (метод ВИД). При этом среди больных, получавших МВЛ, но без применения кетокислот, нарушения нутритивного статуса выявлены в 1,2 % случаев, а среди больных, не ограничивавших белок в рационе (n = 31), - более чем в 11 % случаев . Среди больных 1-й и 2-й групп, получавших МВЛ в сочетании с кетокислотами на предиализном этапе не менее 12 месяцев до начала диализного лечения^ = 39), в течение первого года лечения регулярным ГЛ достоверно реже, чем среди больных (n=61), которым кетоаналоги незаменимых аминокислот в додиализный период не назначались, отмечались нарушения нутритивного статуса (метод ВИД).

Заключение. Вольным ХВП необходимы ранняя диагностика нарушений нутритивного статуса и регулярный контроль, в т. ч. с помощью ВИД. Применение кетоаналогов незаменимых аминокислот при использовании МВЛ на додиализном этапе ХВП позволяет сохранять нутритивный статус больных ХВП.

Ключевые слова. Эпидемиология, нарушения нутритивного статуса, хроническая болезнь почек, гемодиализ, малобелковая диета, кетоаналоги незаменимых аминокислот

Введение

Одной из актуальных проблем нефрологии остается улучшение качества жизни и общей "выживаемости" больных хронической болезнью почек (ХБП), распространенность которой в мире неуклонно возрастает.

Несмотря на то что внедрение методов заместительной почечной терапии (ЗПТ) способствовало увеличению продолжительности жизни больных ХБП, появился ряд новых проблем, в т. ч. связанных с частотой нарушений нутритивного статуса, белково-энергетической недостаточности (БЭН), особенно для больных на регулярном гемодиализе (ГД). Нарушения нутритивного статуса имеют важное прогностическое значение, поскольку оказывают значительное влияние на выживаемость и уровень реабилитации этих групп больных. Отмечено, что смертность больных в течение первого года диализной терапии составила 15 % среди больных с нормальным индексом массы тела - интегральным показателем оценки нутритивного статуса, и 39 % среди больных, индекс массы тела которых менее 19 кг/м 2 .

В настоящее время простыми и доступными неинвазивными методами оценки степени нарушений нутритивного статуса, в т. ч. и у больных с наличием отеков, являются антропометрия и биоэлектрический импедансный анализ (БИА). Однако отсутствуют работы, в которых бы с помощью антропометрии и биоэлектрического импедансного анализа проводилась сравнительная оценка состояния нутритивного статуса больных ХБП на додиализных стадиях ХБП и во время лечения регулярным ГД, а также изучение факторов риска развития нутритивных нарушений у этих больных.

Во многих исследованиях показано, что ограничение суточной квоты белка в еде до 0,3-0,6 г/кг/сут предупреждает накопление токсических продуктов, уменьшает или отдаляет появление уремической диспепсии. Вместе с тем результаты нескольких других исследований, в т. ч. широко известного исследования MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), не дают столь однозначного вывода. Различие результатов объясняют сложностями в организации МБД, ее соблюдения, особенно в массовом масштабе, и одновременно в обеспечении достаточной калорийности пищи (не менее 35 ккал/кг/сут). Как улучшить контроль МБД, комплаентность пациентов ХБП, - предмет продолжающихся исследований. В задачи исследования входило:

1. Установить частоту и степень нарушений нутритивного статуса с помощью антропометрии и биоэлектрического импедансного анализа (БИА).

2. Оценить роль малобелковой диеты (МБД) в сочетании с применением кетоаналогов незаменимых аминокислот в профилактике нарушений нутритивного статуса у больных на додиализном этапе ХБП и в последующем на диализе.

Материал и метопы

В исследование включены 180 больных ГН, среди них 155 - хроническим и 25 - ГН при системных заболеваниях: 13 - системной красной волчанкой (СКВ) и 12 - разными формами системного васкулита (табл. 1).

Среди 180 больных, включенных в исследование, у 80 диагностирована ХБП III-IV стадий (ХПН начальной и умеренной степеней) и у среди 100 больных - ХБП УД-стадии (ХПН тяжелая - диализная стадия).

В зависимости от этиологии и стадии ХБП все больные, вошедшие в исследование, были рандомизированы в две группы (табл. 2). Первая группу составили 155 больных хроническим ГН, среди них - 22 с ХБП III стадии (СКФ -30 -

59 мл/мин/1,73 м 2), 40 с ХБП IV стадии (СКФ -15-29 мл/ мин/1,73 м 2) и 93 УД-стадии (СКФ < 10 мл/мин/1,73 м 2). В группу 2 включены 25 больных с системными заболеваниями: 10 больных ХБП III стадии, 8 - IV и 7 - УД-стадии. Для более точной оценки роли степени почечной недостаточности в развитии нутритивных нарушений больные III стадии обеих групп были разделены на 2 подгруппы: в подгруппу IIIA включены больные с СКФ 45-59 мл/ мин/1,73 м 2 , в ШБ - больных с СКФ 30-44 мл/мин/1,73 м 2 (табл. 2).

Таблица 2. Распределение больных в зависимости от стадии ХБП
Группы больных	ХБП III стадии		ХБП IV стадии (СКФ 15-29 мл/мин/1,73 м 2)	ХБП VД-стадии (СКФ < 10 мл/мин/1,73 м 2)
	А (СКФ 45-59 мл/ мин/1,73 м 2)	Б (СКФ 30-44 мл/ мин/1,73 м 2)	ХБП IV стадии (СКФ 15-29 мл/мин/1,73 м 2)	ХБП VД-стадии (СКФ < 10 мл/мин/1,73 м 2)
Число больных
1-я группа (ХГН), n = 155
2-я группа (ГН при системных заболеваниях), n = 25

Возраст больных колебался от 21 до 80 лет (46,7 ± 10,8 года), женщин было 61, мужчин - 119 (рис. 1). Продолжительность ХБП от начала нарушения функции почек составила 3,5-7,1 года (5,2 ± 1,3 года).

Диагноз ГН установлен по клинической картине, 2/3 больных диагноз подтвержден морфологически при прижизненной биопсии почки.

У всех больных, вошедших в 1 группу, ГН был вне обострения. У 120 больных снижение СКФ и повышение уровня креатинина сочетались с уменьшением размеров почек разной степени (сморщивание).

Системные заболевания диагностировали по критериям, принятым для каждой нозологической формы.

У больных этой группы наблюдалось рецидивирующее течение нефрита, у части больных (10 - СКВ, 2 - микроскопическим полиартериитом, 2 - гранулематозом Вегенера) в анамнезе были обострения, клинически протекающие по типу быстропрогрессирующего нефрита, для купирования которых проводилось лечение кортикостероидами, в т. ч. в больших дозах (пульс-терапия). Критерием включения больных системными заболеваниями в исследование было отсутствие в период проведения исследования признаков активности заболевания (гипокомплементемия, высокий титр антител к двуспиральной ДНК, антицитоплазматических антител - p- и c-ANCA).

Стадии ХБП определены по критериям NKF K/DOQI (2002), при этом СКФ рассчитана по формуле CKD EPI.

Помимо общеклинического обследования больных, принятого в нефрологическом отделении, для решения поставленных задач проведены специальные исследования (табл. 3).

Для определения степени нарушения нутритивного статуса у больных ХБП мы использовали два метода (табл. 3):

Таблица 3 Специальные методы исследования
Методы оценки нарушений нутритивного статуса	Частота исследований
Методы диагностики
Традиционные:
1. Субъективные методы оценки (расспрос, знакомство с анамнезом - выявление характерных жалоб, этиологических факторов).	1 раз/3 мес
2. Антропометрические: - индекс массы тела (ИМТ) - толщина кожно-жировой складки над трехглавой мышцей плеча - окружность мышц плеча (ОМП)	1 раз/6 мес
3. Лабораторные: - уровень альбумина и трансферрина в крови - абсолютное число лимфоцитов крови.	1 раз/3 мес
II. Инструментальные. Метод биоэлектрического импеданса (БИА) - ИМТ: - процентное содержание жировой массы тела - процентное содержание мышечной массы тела.	1 раз/6 мес
III. Потребление белка и калорийность пищи по трем дневным пищевым дневникам	1 раз/3 мес
IV. Опросник качества жизни SF-36	1 раз/3 мес

1. Антропометрический метод оценки - антропометрические измерения.

2. Инструментальный метод оценки - определение состава тела пациента с помощью биоэлектрического импедансного анализа (монитор БИА, Компания Танита, США). Полученные антропометрические измерения и результаты

БИА дополнялись субъективной общей оценкой (расспрос, знакомство с анамнезом - выявление характерных жалоб, этиологических факторов) и лабораторными исследованиями (концентрация альбумина в плазме, абсолютное число лимфоцитов в периферической крови, уровень трансферрина в крови).

При оценке качества жизни использован опросник SF-36 (Medical Outcomes Study Survey Short Form-36) в собственной модификации, касающийся разных аспектов состояния физического и психического здоровья пациентов.

При расчете выживаемости за конечную точку принято начало заместительной терапии.

У всех 100 больных ХБП Vl-a^mi (рСКФ < 10 мл/мин/ 1,73 м 2) использованы стандартный интермиттирующий low-flux-ГД или интермиттирующая гемодиафильтрация (ГДФ) в режиме реального времени (on line).

Статистическую обработку материала проводили по программе SPSS 12.0. Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы (об отсутствии различий и влияний) принят равным 0,05. Для анализа качественных переменных использован критерий х 2 Пирсона или критерий Фишера для таблиц 2 х 2. Для определения силы связи использован двусторонний ранговый корреляционный анализ Спирмена или двусторонний корреляционньгй анализ Пирсона. Для выявления факторов, связанных с развитием нарушений нутритивного статуса, применен множественный пошаговый логистический регрессионный анализ.

Результаты

Среди всех 180 больных ХБП Ш-VД-стадий нарушения нутритивного статуса (БЭН) выявлены у 33,9% по данным традиционного метода и у 34,4% с помощью монитора БИА. При этом частота нарушений нутритивного статуса зависела от степени почечной недостаточности: среди больных ХБП с уровнем СКФ 59-30 мл/мин/1,73 м 2 нарушения нутритивного статуса были выявлены как по данным традиционного метода, так и с помощью БИА только у 3,1%, в то время как среди больных ХБП с уровнем СКФ 29-15 мл/мин/1,73 м 2 они диагностированы уже у 14,5 и 18,7 % больных, а также у 51 и 54 % диализных больных соответственно (рис. 2).

Среди больных 2-й группы с ХБП в рамках системных заболеваний с высокой протеинурией (> 1,5 г/сут), лечением кортикостероидами в анамнезе (> 6 месяцев до включения в исследование) нутритивные нарушения отмечены уже при умеренном снижении СКФ (44-30 мл/мин/1,73 м 2). В 1-й группе они выявлены только среди больных IV стадией ХБП по данным как антропометрии, так и БИА.

Результаты скрининга позволили выявить разное число больных с нарушениями нутритивного статуса в зависимости от используемого метода исследования: традиционного - для 59 больных (9 % на додиализных стадиях и 51 % на диализе), и биоимпедансного анализа (БИА) - для 64 больных (соответственно 10 и 64 %). При выяснении причины расхождения результатов выяснилось, что у 5 больных (все женщины), у которых при использовании традиционного метода не было выявлено нарушения нутритивного статуса, отмечены умеренные отеки туловища и конечностей, которые повлекли завышение результата антропометрических измерений и окончательного увеличения подсчета количества баллов.

Таким образом, метод БИА позволяет получать более точные, чем традиционный метод, включавший антропометрические параметры диагностики, результаты определения тощей и жировой массы пациентов с наличием отеков.

Среди наблюдаемых нами больных 1-й и 2-й групп (n = 39), получавших МБД в сочетании с препаратом эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов (ЭАК и КА) - Кетостерил® не менее чем 12 месяцев до начала исследования, ни у одного из них не регистрировались нарушения нутритивного статуса (метод БИА). При этом среди больных (n = 10), получавших МБД, но без применения ЭАК и КА нарушения нутритив-ного статуса выявлены в 1,2 %, а среди больных (n = 31), не ограничивающих белок в рационе, - более чем в 11 % случаев (p < 0,05) (табл. 4).

Таблица 4. Частота нарушений нутритивного статуса среди больных ХБП III-IV стадий в зависимости
	Диеты/число больных (абс. число; %)
Группы больных	МБД (0,6 г/кг/сут белка) + кетоаналоги незаменимых аминокислот	МБД (0,6 г/кг/ сут белка)
1-я группа (хронический ГН), n = 62
2-я группа (нефрит при системных заболеваниях),
Всего, n = 80
* Первое число дроби - число больных с нарушением нутритивного статуса, второе - число больных в подгруппе; % от общего числа больных.

С помощью коэффициентов парной корреляции Пирсона (табл. 5) установлено влияние на уменьшение индекса массы тела (ИМТ) как интегрального показателя нарушения нутритивного статуса, низкой калорийности питания (< 33 ккал/сут; связь прямая, сильная) (рис. 3), тяжести почечной недостаточности (СКФ < 30 мл/мин/1,73 м 2) (связь прямая, сильная), выраженности анемии (Hb < 9 г/дл; связь прямая, сильная), у больных 2-й группы также высокой протеинурии (> 1,5 г/сут, связь обратная, сильная) (рис. 4) и продолжительности кортикостероидной терапии (> 6 месяцев, связь обратная, сильная). Сочетание двух и более из этих факторов статистически значимо увеличивало риск развития нарушений нутритивного статуса.

Таблица 5. Факторы, влияющие на уменьшение индекса массы тела (ИМТ) у больных с ХБП III-IV стадий (n = 80) 1
	Коэффициент парной	корреляции Пирсона
	1-я группа (n = 62)	2-я группа (n = 18)	1-я группа (n=62)	2-я группа (n = 18)
Калорийность питания (< 33 ккал/кг/сут)
СКФ < 30 (мл/мин/1,73 м 2)
Анемия Hb < 9 (г/дл)
Протеинурия > 1,5 (г/сут)
Лечение кортикостероидами (период > 6 мес.)

Влияние низкой калорийности питания на уменьшение массы тела (на 3-5 % в месяц) представлено на рис. 4. У наблюдаемых больных ХБП на додиализном этапе сохраняющаяся протеинурия (> 1,5 г/сут) увеличивала риск уменьшения массы тела (рис. 4).

Выявлено соответствие нарушения нутритивного статуса тяжести анемии (корреляционная связь прямая, сильная) (рис. 6).

Среди больных ХБП III-IV стадий обеих групп нарушения нутритивного статуса (табл. 6) выявляли достоверно чаще среди пациентов пожилого возраста (> 65 лет), с депрессивным настроением и непереносимостью бессолевой, пресной пищи. У этих больных часто присоединялись бактериальные, вирусныеинфекции, усугубляющие течение почечной недостаточности и нутритивные нарушения.

При множественном логистическом регрессионном моделировании значимо и независимо от развития нарушений нутритивного статуса были связаны только наличие низкой калорийности пищевого рациона (< 33 ккал/кг/сут) (Exp (B) = 6,2 (95 % ДИ - 2,25-16,8; р < 0,001) и СКФ < 30 (мл/мин/1,73 м 2) (Exp (B) = 1,07 (95% ДИ - 1,00-1,13; р = 0,049), у больных 2-й группы также высокой протеинурии (> 1,5 г/сут) (Exp (B) = 2,05 (95% ДИ - 1,2-2,5; р = 0,033) и лечения кортикостероидами (период > 6 месяцев) (Exp (B) = 2,01 (95% ДИ - 1,0-2,13; р = 0,035) при коррекции модели по полу и возрасту.

Среди наблюдаемых нами больных 1-й и 2-й групп, получавших МБД в сочетании с препаратами ЭАК и КА на пред-диализном этапе не менее 12 месяцев до начала диализного лечения^ = 39), в течение первого года лечения регулярным ГД отмечались нарушения нутритивного статуса (метод БИА) достоверно реже, чем среди больных (n = 61), которым ЭАК и КА в додиализный период не назначались (табл. 7). Среди больных на программном ГД обеих групп нарушения нутри-тивного статуса (использовался БИА + лабораторные методы) выявлены также достоверно чаще, среди больных синдромом неадекватного диализа (Kt/V < 1,0; URR < 65 %), хронического воспаления (инфицированный сосудистый доступ, оппортунистические инфекции, вирусоносительство, гиперпродукция С-реактивного белка), а также при длительном использовании стандартного диализирующего раствора, содержащего уксусную кислоту (табл. 8), и развитии вторичного гиперпаратиреоза (рис. 6).

Таблица 7. Частота нарушений нутритивного статуса среди больных ХБП терминальной стадии в течение 1 первого года лечения регулярным ГД в зависимости от используемой диеты на додиализном этапе (n=100) 1
	Диеты в предиализном периоде /количество больных (абс. кол-во; %)
Группы больных	МБД (0,6 г/кг/сут белка) + кето-аналоги незаменимых аминокислот	МБД (0,6 г/кг/сут белка)	Без ограничения суточной квоты белка
1-я группа (хронический ГН), n = 93
2-я группа (нефрит при системных заболеваниях), n = 7
Всего (n = 100)
* первое число дроби - количество больных с нарушением нутритивного статуса, второе - количество больных в подгруппе; % от общего количества больных

У 12 наблюдаемых нами больных диализ с использованием концентрата, содержащего уксусную кислоту, вызывал нестабильность гемодинамических показателей (интрадиализную гипотензию), тошноту, головную боль, анорексию. Замена всем 12 (зольным традиционного концентрата для ГД на концентрат, в котором вместо уксусной кислоты используется соляная кислота, позволила всем этим больным исключить интрадиализную гипотензию и улучшить переносимость процедур ГД, нормализовать аппетит.

По данным, приведенным в литературе, и результатам нашего исследования, повышение уровня иПТГ в кроеи усиливает катаболизм (быстрое падение массы тела на фоне прогрессиро-вания метаболического ацидоза и гиперурикемии), усугубление почечной недостаточности. Нарастание концентрации иПТГ с дефицитом кальцитриола и снижением активности клеточных рецепторов витамина D (VDR) при ХБП индуцирует формирование гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза.

Установлена обратная корреляционная связь (r = (-)619; p < 0,01) между ИМТ (кг/м 2) и иПТГ (пг/мл) (рис. 7).

Нарушения нутритивного статуса выявлены также достоверно чаще у пациентов, получавших лечение методом интермит-тирующей low-flux-ГД (х 2 = 5,945, р = 0,01), по сравнению с пациентами, лечение которых проводилось интермиттирующей гемодиафильтрацией (ГДФ) (табл. 9).

С помощью ГДФ за счет высокой скорости кровотока (300- 400 мл/мин) и интенсивной ультрафильтрации с гемодилюцией и автоматическим волюметрическим контролем удавалось достигать облегченного выведения избытка жидкости во время процедуры, улучшения нутритивного статуса (нормализации мышечной массы и увеличения уровня альбумина) .

"У больных на программном ГД с помощью регрессионной модели Сох установлено неблагоприятное влияние гипоальбуминемии на риск летальности от любой причины (сердечно-сосудистые осложнения - ССО, инфекции и др.), госпитализаций по поводу ССО, необходимости коррекции диализного режима (для каждой конечной точки отдельно) (рис. 7 и 8).

По сравнению с пациентами без гипоальбуминемии среди пациентов с наиболее тяжелой гипоальбуминемией (< 30 г/л) установлен более высокий риск летальности (отношение шансов - ОШ 1,3; 95% доверительный интервал - ДИ 0,9-1,9), частоты госпитализаций по поводу ССО (ОШ - 2,18; ДИ - 1,76-2,70) и необходимости коррекции режима диализной терапии (ОШ - 5,46; ДИ - 3,38-8,822), причем ОШ отражало изменяющиеся во времени показатели альбумина и Kt/V.

Ассоциация гипоальбуминемии с изученными конечными точками становилась более тесной с нарастанием тяжести гипоальбуминемии. На основании этих результатов можно сделать следующий вывод: уровень снижения альбумина является предиктором неблагоприятного прогноза и связанных с ХБП осложнений.

Оценка качества жизни в группах больных с выявленными нарушениями нутритивного статуса проведена с помощью модифицированной нами формы SF-36. Результаты опроса больных представлены в табл. 10.

По нашим данным, распространенность депрессии и тревожности, существенно влияющих на физическую активность и социальные связи, у больных на додиализных стадиях ХБП составляет 20 %, а среди диализных больных увеличивается до 50 % (p < 0,01). При этом некоторые составляющие качества жизни, такие,как общее самочувствие, утомляемость, склонность к депрессии и тревожность, усугублялись с увеличением диализного стажа.

Обсуждение и выводы

Мы оценили возможности определения состава тела с использованием традиционного метода (включившего субъективную оценку состояния пациента, антропометрические и клинические параметры) по сравнению с методом БИАдля ранней диагностики нарушений нутритивного статуса у больных ХБП на додиализных стадиях и у диализных больных.

Таблица 9. динамика нутритивного статуса при лечении ГДФ (метод БИА)
Показатель	Вид диализной терапии
Показатель	Интермиттирующий low-flux-ГД	Интермиттирующая ГДФ
ИМТ, кг/м 2
Процентное содержание жира
Процентное содержание мышечной массы
Сывороточный альбумин, г/л
Сывороточный трансферрин, мг/дл

Среди 180 пациентов нарушения нутритивного статуса выявлены у 3,1% больных с начальной стадией почечной недостаточности (ХБП IIIB-стадии) без различий в частоте нарушений при сравнительной оценке традиционным методом антропометрии и биоэлектрическом импедансном анализе. Частота случаев нарушений нутритивного статуса увеличивалась прямо пропорционально нарастанию почечной недостаточности и зависела от метода диагностики (традиционная антропометрия или биоэлектрический импедансный анализ), составив для больных ХБП IV стадии соответственно 14,5 и 18,7% и для диализных больных - 51 и 54 %.

По нашим данным более точную информацию о соотношении тощей и жировой массы пациента дает биоэлектрический импедансный анализ по сравнению с традиционным методом определения нутритивного статуса, особенно у пациентов с наличием отеков. Метод удобен для скрининг-оценки нут-ритивного статуса как в популяции больных на додиализном этапе лечения ХБП, так и у диализных больных. Если антропометрические измерения занимали в среднем 40 ± 10,4 минуты, то измерение с помощью БИА - 2,5 ± 0,5 минуты.

Диагностика нутритивного статуса с помощью БИА у больных ХБП должна также включать расспрос о жалобах пациента, знакомство с анамнезом (выявление характерных жалоб, этиологических факторов), определение показателей синтеза висцеральных белков (содержание в плазме крови альбумина, трансферрина и количества лимфоцитов в периферической крови).

Мы оценили влияние общих для ХБП факторов риска (тип питания, высокая протеинурия, продолжительность корти-костероидной терапии, депрессия) и связанные с уремией (вторичный гиперпаратиреоз, анемия, лечение программным гемодиализом) на возникновение или прогрессирование нутритивных нарушений. Установлено в нарастании их частоты и тяжести факторов уремии и повышение их роли при прогрессировали ХБП к Vr-n^rni.

Проведенное исследование показало, что более частую БЭН у диализных больных по сравнению с додиализным периодом вызывают большая выраженность депрессии, анорексии, дополнительное усиление катаболизма на регулярном ГД, а также влияние неэффективного режима диализа (синдром недодиализа).

Использование МБД с применением кетоаналогов незаменимых аминокислот на додиализном этапе ХБП позволяет проводить рациональное сбалансированное питание больных, предупреждающее развитие нарушений нутритивного статуса до диализа, и оказывает благоприятный эффект в последующем на диализе.

У больных ХБП Ш-VД-стадий гипоальбуминемия тесно связана с увеличением сопутствующих заболеваний (инфекции), госпитализаций и риска летальности. С помощью коэффициентов парной корреляции Пирсона выявлена обратная корреляция между уровнем в сыворотке крови острофазового С-реактивного белка и альбумина.

Синдром хронического воспаления, диагностированный у 18,8 % больных БЭН был обусловлен влиянием инфицированного диализного сосудистого доступа и оппортунистическими инфекциями (пневмония, мочевая инфекция и др.). Важную роль в индукции хронического воспаления и развитии нарушений нутритивного статуса играли также сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, КМП), гиперволе-мическая гипергидратация, синдром непереносимости ацетата, тяжелая анемия.

Результаты нашего исследования позволяют расширить представления об эпидемиологии нутритивных нарушений у больных ХБП Ш-VД-стадий, выявить конкретные факторы, способствующие развитию и прогрессированию ХБП и БЭН в данной популяции. Среди больных ХБП в рамках системных заболеваний нутритивные нарушения отмечались уже при умеренном снижении СКФ (44-30 мл/мин/1,73 м 2), в то время как среди больных хроническим ГН они выявлялись при более выраженном падении СКФ (< 29 мл/мин/1,75 м 2). У всех больных ХБП в период включения в исследование отсутствовали признаки активности заболевания. Однако у подавляющего числа больных системными заболеваниями (СКВ, системные васкулиты), несмотря на развитие ХБП, сохранялась высокая протеинурия (> 1,5 г/сут) и у всех у них в анамнезе были обострения заболевания, во время которых пациенты длительно (> 6 месяцев) получали кортикостероиды, в т. ч. в сверхвысоких дозах. У больных ХБП в рамках системных заболеваний выявлена связь между быстрым снижением массы тела и высокой протеинурией (связь обратная, сильная) и продолжительностью лечения кортикостероидами (связь прямая, сильная). Однако, по-видимому, роль протеинурии в развитии нарушений нутритивного статуса не ограничивалась только потерей белка с мочой. Получены данные о том, что протеинурия, превышающая 1 г/л, индуцируя продукцию канальцевым эпителием провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-8) и факторов роста (трансформирующий фактор роста-р), хемокинов (моноцитарный хемоаттрактантный протеин-1, RANTES) и свободные радикалы кислорода, приводит к апоптозу канальцевого эпителия с ускоренным формированием тубулоинтерстициального фиброза и прогрессированием почечной недостаточности с высоким риском развития или усугубления нарушений нутритивно-го статуса. Однако оценка роли протеинурии как ведущего фактора прогрессирования ХБП (протеинурическое ремоде-лирование тубулоинтерстиция) не входило в задачи нашего исследования.

Результаты нашего исследования и анализ данных литературы позволили нам определить принципы ранней диагностики нарушений нутритивного статуса у наблюдаемых больных ХБП Ш-VД-стадий (рис. 9).

Скринингу нарушений нутритивного статуса уже на IIIB- стадии подлежат все пациенты с ХБП, получающие малобелковую диету (0,6 г белка/кг/сут) при недостаточной энергетической ценности пищи, высокой протеинурии (> 1,5 г/сут), продолжительном (> 6 месяцев) лечении кортикостероидами.

Скрининг белково-энергетической недостаточности следует проводить на додиализном этапе всем лицам с ХБП с жалобами, позволяющими заподозрить наличие нарушений нутритивного статуса:

Прогрессирующую потерю массы тела;
депрессию;
усугубления артериальной гипертензии, необъяснимых других причин;
развития тяжелой анемии не соответствующей степени почечной недостаточности (уменьшение эритропоэза может быть обусловлено снижением синтеза белка).

Контроль нутритивного статуса следует проводить регулярно. Комплексная оценка нутритивного статуса у больных ХБП может быстро проводиться с использованием БИА. При этом следует анализировать ИМТ, динамику "сухого веса", о бъема безжировой и мышечной массы тела, желудочно-кишечные симптомы, диализное время, лабораторные данные (альбумин и трансферин крови), частота госпитализаций и риск летальности на ГД.

Применение кетоаналогов незаменимых аминокислот при использовании МБД на додиализном этапе ХБП позволяет сохранять нутритивный статус больных ХБП.

Литература

1. Милованов Ю.С. Нефропротективная стратегия у больных ХБП на додиализном этапе. Издатель: Lambert Academic Publishin. Germany. 2011; 157 с.
2. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. 2-е издание. М. 2011. Издатееь: МИА. 58855 с.
3. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. 2013; (1):3.
4. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002;39 (suppl 1).
5. Chauveue P., Aparicio A. Benefits in nutritional interventions in patients with CKD stage 3-4. J Renal Nutrition. 2001;21(1):20-22.
6. Милованов Ю.С. Хроническая почечная недостаточность. В книге "Рациональная фармакотерапия" / под ред. Н.А. Мухина, Л.В. Козловской, Е.М. Шилова. М.: Литтерра. 2006; 13: 586-601.
7. Мухин Н.А., Тареева И.Е., Шилов Е.М. Диагностика и лечение болезней почек. М.: ГЕОТАР-МЕД. 2002; 381 c.
8. Шутов Е.В. Нутритивный статус у больных с хронической почечной недостаточностью (обзор литературы). Нефрол. диал. 2008; 3-4(10):199-207.
9. Милованов Ю.С., Николаев А.Ю., Лифшиц Н.Л. Диагностика и принципы лечгния хроничеекой почегной недостаточности. Русс. мед. журнал. 1997;23: 7-11.
10. Смирнов А.В., Береснева О.Н., Парастаева М.М. и др. Эффективность влияния малобелковых диет с применением Кетостерила и соевого изолята на течение экспериментальной почечной недостаточности. Нефрол. диал. 2006; 4(8): 344-349.
11. Ермоленко В.М., Козлова Т.А., Михайлова Н.А. Значение малобелковой диеты в замедлении прогрессирования хронической почечной недостаточности. Нефрол. и диализ. 2006; 4: 310-320.
12. Козловская Л.В., Милованов Ю.С. Нутритивный статус у больных хронической болезнью почек. Нефрология: национальное руководство / Под ред. Н.А. Мухина. М.: ГЕОТАР-Медиа. 2009; 203-210.
13. Кучер А.Г., Каюков И.Г., Григорьева Н.Д. и др. Лечебное питание при различных стадиях хронической болезни почек. Нефрол. диал. 2007; 2(9):118-135
14. Милованов Ю.С. Малобелковая диета при хронической болезни почек с почечной недостаточностью на додиализном этапе: принципы построения диеты. Тер. архив. 2007; 6: 39-44.
15. Garneata L., Mircescu G. Keto-analogues in pre-dialysis CKDpatients: review of old and new data. XVI International Congress on Nutrition and Metabolism in Renal Disease 2012, A31.
16. Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study Group (prepared by Levey A.S., Adler S., Caggiula A.W., England B.K., Grerne T., Hunsicker L.G., Kuser J.W., Rogers N.L., Teschan P.E.): Effects of dietary protein restriction on moderate renal aisease in the Modification of diet on Renal Disease Study. Am. J. Soc. Nephrol. 1996;7:2616-26.
17. Милованов Ю.С., Александрова И.И., Милованова Л.Ю. и др. Нарушения питания при диализном лечении острой и хронической почечной недостаточности, диагностика, лечение (практические рекомендации). Клин. нефрол. 2012; 2: 22-31.
18. Fouque D. et al. Nutrition and chronic kidney disease. Kidney International 2011;80:348-357.

Количественная оценка состояния питания пациента является важным клиническим параметром и должна проводится для каждого больного.

Затраты на стационарное лечение больного с нормальным нутриционным статусом в 1,5-5 раз меньше, чем больного с недостаточным питанием. В связи с этим важнейшей задачей клинициста является распознавание состояний недостаточного питания и адекватный контроль над их коррекцией. В многочисленных исследованиях доказано, что состояние белково-энергетической недостаточности значительно влияет на показатели заболеваемости и смертности среди больных.

Ожирение и выраженные нарушения питания могут быть распознаны при изучении анамнеза и клиническом обследовании, но незначительные проявления недостаточности питания часто просматриваются, особенно при наличии отеков.

Количественная оценка состояния питания позволяет своевременно обнаружить опасные для жизни нарушения и оценить положительные сдвиги, когда начинается восстановление. Объективные показатели состояния питания коррелируют с заболеваемостью и смертностью. Однако ни один из показателей количественной оценки состояния питания не имеет четкой прогностической значимости для конкретного больного без учета динамики изменений данного показателя.

Нутриционный (пищевой, трофологический) статус больного и показания к его оценке
В отечественной литературе нет общепринятого термина для оценки питания больного. Разными авторами используются понятия состояние питания, пищевой статус, трофологический статус, белково-энергетический статус, нутриционный статус. При оценки состояния питания наиболее корректно употребление термина "нутриционный статус больного", так как он отражает как пищевой, так и метаболический компоненты состояния больного. Умение вовремя диагностировать нарушения питания необходимо в практике врачей всех специальностей, особенно при работе с гериатрическими, гастроэнтерологическими, нефрологическими, эндокринными и хирургическими континентами больных.

Нутриционный статус необходимо определять в следующих ситуациях:
- При диагностике белково-энергетической недостаточности.
- При контроле лечения белково-энергетической недостаточности.
- При прогнозировании течения заболевания и оценки риска оперативных и небезопасных методов лечения (химиотерапия, лучевая терапия и др.).

Методики оценки нутриционного статуса

Физикальный осмотр

Физикальный осмотр позволяет врачу диагностировать как ожирение, так и белково-энергетическую недостаточность, а также определить дефицит отдельных нутриентов. При подозрении на наличие дефицита нутриентов у больного после проведения осмотра необходимо подтвердить предположение лабораторными исследованиями.

Эксперты ВОЗ описывают следующие клинические признаки белково-энергетической недостаточности: выступание костей скелета; потеря эластичности кожи; тонкие, редкие, легко выдергиваемые волосы; депигментация кожи и волос; отеки; мышечная слабость; снижение умственной и физической работоспособности.

Нутриенты	Нарушения и симптомы дефицита	Результаты лабораторных исследований
Вода	Жажда, пониженный тургор кожи, сухость слизистых оболочек, сосудистый коллапс, нарушение психики	Повышение концентрации электролитов в сыворотке крови, осмолярности сыворотки крови; уменьшение общего количества воды в организме
Калории (энергия)	Слабость и недостаточная физическая активность, утрата подкожного жира, истощение мышц, брадикардия	Уменьшение массы тела, КЖСТ, ОМП, СООВ
Белок	Психомоторные изменения, поседение, поредение и выпадение волос, "чешуйчатый" дерматит, отек, истощение мышц, гепатомегалия, замедление роста	Уменьшение ОМП, концентрации в сыворотке крови альбумина, трансферрина, связанного с белком ретинола; анемия; уменьшение креатинин/рост, соотношения содержания в моче мочевины и креатинина; увеличение соотношения содержания в сыворотке крови заменимых и незаменимых аминокислот
Линолевая кислота	Ксероз, десквамация, утолщение рогового слоя кожи, облысение, жировой гепатоз, замедленное заживление ран	Увеличение соотношения в сыворотке крови триеновых и тетраеновых жирных кислот
Витамин А	Ксероз глаз и кожи, ксерофтальмия, образование бляшек Бито, фолликулярный гиперкератоз, гипогевзия, гипосмия	Уменьшение концентрации витамина А в плазме крови; увеличение продолжительности адаптации к темноте
Витамин D	Рахит и нарушения роста у детей, остеомаляция у взрослых	Увеличение концентрации в сыворотке крови щелочной фосфатазы; уменьшение концентрации 25-гидроксихолекальциферола в сыворотке крови
Витамин Ε	Анемия	Уменьшение концентрации токоферола в плазме крови, гемолиз эритроцитов
Витамин K	Геморрагический диатез	Увеличение протромбинового времени
Витамин С (аскорбиновая кислота)	Цинга, петехии, экхимоз, перифолликулярное кровоизлияние, рыхление и кровоточащие десны (или выпадение зубов)	Уменьшение концентрации аскорбиновой кислоты в плазме крови, количества тромбоцитов, массы цельной крови и числа лейкоцитов; уменьшение концентрации аскорбиновой кислоты в моче
Тиамин (витамин Β1)	Бери-бери, болезненность и слабость мышц, гипорефлексия, гиперстезия, тахикардия, кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность, энцефалопатия	Снижение активности содержащихся в эритроцитах тиаминпирофосфата и транскетолазы и усиление in vitro действия на нее тиаминпирофосфата; уменьшение содержания тиамина в моче; увеличение уровней содержания в крови пирувата и кетоглютарата
Рибофлавин (витамин В2)	Заеда (или ангулярные рубцы), хейлоз, гунтеровский глоссит, атрофия сосочков языка, васкуляризация роговицы, ангулярный блефарит, себорея, мошоночный (вульварный) дерматит	Снижение активности ЭГР и усиление действия флавинадениндинуклеотида на активность ЭГР in vitro; снижение активности пиридоксал-фосфатоксидазы и усиление действия на нее рибофлавина in vitro; уменьшение концентрации рибофлавина в моче
Ниацин	Пеллагра, ярко-красный и "ободранный" язык; атрофия сосочков языка, трещины языка, пеллагрозный дерматит, диарея, деменция	Уменьшение содержания 1-метил-никотинамида и соотношения 1-метил-никотинамида и 2-пиридона в моче

Примечание: СООВ – скорость основного обмена веществ; АМК – азот мочевины крови; креатинин/рост – отношение величины концентрации креатинина в суточной моче к росту; ЭКГ – электрокардиограмма; ЭГЩУТ – эритроцитарная глутаминощавелевоуксусная трансаминаза; ЭГР – эритроцитарная глутатион-редуктаза; ОМП – окружность мышц плеча; КЖСТ – кожно-жировая складка над трицепсом; РАИ – радиоактивный йод; Τ – трийодтиронин; Τ – тироксин; ТТГ – тиреотропный гормон гипофиза.

Антропометрические измерения и анализ состава тела

Особое значение в физикальном осмотре занимают антропометрические измерения. Антропометрические измерения являются простым и доступным методом, позволяющим с помощью расчетных формул оценить состав тела больного и динамику его изменения. Однако при анализе полученных данных необходимо помнить, что табличные данные не всегда оказываются подходящими конкретному человеку. Имеющиеся нормативы изначально рассчитаны для здоровых людей и не всегда могут быть приняты для больного. Правильным является сравнение выявленных показателей с данными этого же больного в его благоприятный период.

Масса тела

Определение массы тела (МТ) является базовым показателем при оценке состояния питания.

Масса тела сравнивается обычно с идеальной (рекомендуемой) массой тела.За рекомендуемую массу может быть принята масса тела, рассчитанная по одной из многочисленных формул и нормограмм либо масса тела, наиболее "комфортная" в прошлом для данного больного.

На достоверность оценки массы тела может влиять отечный синдром. При отсутствии отеков масса тела, рассчитанная как процент от идеальной, служит полезным индикатором жировой ткани плюс тощей массы тела. Идеальная масса тела может быть вычислена по стандартной таблице рост/масса тела.

При непропорциональной потере различных составляющих организма отсутствие значительных изменений в массе тела больного может маскировать дефицит белка при сохраненном нормальном или несколько избыточном жировом компоненте (например, масса тела истощенного пациента, изначально страдавшего ожирением, может быть равна или превышать рекомендуемую).

Снижение отношения измеренная масса тела/идеальная масса тела до 80 % или менее того обычно сигнализирует о недостаточном белково-энергетическом питании.

Пределы массы тела (кг)
Рост, см	Низкая	Средняя	Высокая
МУЖЧИНЫ
157,5	58,11-60,84	59,47-64,01	62,65-68,10
160,0	59,02-61,74	60,38-64,92	63,56-69,46
162,6	59,93-62,65	61,29-65,83	64,47-70,82
165,1	60,84-63,56	62,20-67,19	65,38-72,64
167,6	61,74-64,47	63,11-68,55	66,28-74,46
170,2	62,65-65,83	64,47-69,92	67,65-71,73
172,7	63,56-67,19	65,83-71,28	69,01-78,09
175,3	64,47-68,55	67,19-72,64	70,37-79,90
177,8	65,38-69,92	68,55-74,00	71,73-81,72
180,3	66,28-71,28	69,92-75,36	73,09-83,54
182,9	67,65-72,64	71,28-77,18	74,46-85,35
185,4	69,01-74,46	72,64-79,00	76,27-87,17
188,0	70,37-76,27	74,46-80,81	78,09-89,44
190,5	71,73-78,09	75,82-82,63	79,90-91,71
193,04	73,55-79,90	77,63-84,90	82,17-93,98
ЖЕНЩИНЫ
147,3	46,31-50,39	49,49-54,93	53,57-59,47
149,9	46,76-51,30	50,39-55,84	54,48-60,84
152,4	47,22-52,21	51,30-57,20	55,39-62,20
154,9	48,12-53,57	52,21-58,57	56,75-63,56
157,5	49,03-54,93	53,57-59,93	58,11-64,92
160,0	50,39-56,30	54,93-61,29	59,47-66,74
162,6	51,76-57,66	56,30-62,65	60,84-68,55
165,1	53,12-59,02	57,66-64,01	62,20-70,37
167,6	54,48-60,38	59,02-65,38	63,56-72,19
170,18	55,84-61,74	60,38-66,74	64,92-74,00
172,72	57,20-63,11	61,74-68,10	66,28-75,82
175,26	58,57-64,47	63,11-69,46	67,65-77,18
177,8	59,93-65,83	64,47-70,82	69,01-78,54
180,34	61,29-67,19	65,83-72,19	70,37-79,90
182,88	62,65-68,55	67,19-73,55	71,73-81,27

Состав тела

Оценка состава тела основана на концепции, выделяющей внеклеточную и внутриклеточную массу тела.

Клеточная масса представляет собой в основном висцеральные органы и скелетные мышцы. Оценка клеточной массы базируется на определении различными, в основном радиоизотопными методами содержания калия в организме. Внеклеточная масса, выполняющая преимущественно транспортную функцию, включает в себя анатомически плазму крови, интерстициальную жидкость, жировую ткань и оценивается определением обменоспособного натрия. Таким образом, внутриклеточная масса отражает преимущественно белковый компонент, а внеклеточная масса - жировой компонент организма.

Соотношение пластических и энергетических ресурсов можно описать через две основные составляющие: так называемую обезжиренную или тощую массу тела (ТМТ), которая включает в себя мышечный, костный и другие компоненты и является в первую очередь показателем белкового обмена, и жировую ткань, косвенно отражающую обмен энергетический.

МТ = ТМТ + жировой компонент.

Таким образом, для оценки состава тела достаточно рассчитать одну из этих величин. Нормальным содержанием жира в организме считается для мужчин 15–25%, для женщин 18–30% от общей массы тела, хотя эти показатели могут варьировать. Скелетная мускулатура в среднем составляет 30% от ТМТ, масса висцеральных органов – 20%, костная ткань – 7%.

Снижение жировых запасов в организме является признаком значительного дефицита энергетического компонента питания.

Методики определения состава тела

Для оценки содержания жира в организме обычно применяют методику оценки средней кожно-жировой складки (антропометрические данные). Также существуют различные способы подсчета содержания жировой ткани, которые базируются на определении плотности человеческого тела. На основании разности в плотности различных тканей оценивается жировая составляющая.

Для оценки тощей массы тела изучают экскрецию креатинина либо проводят биоимпедансметрию.

Основная методика определения содержания жира в организме основана на оценке средней кожно-жировой складки (КЖС) калипером по нескольким КЖС (наиболее часто над трицепсом, над бицепсом, субскапулярной и супраилеальной).

Калипер - это прибор, который позволяет измерять КЖС и имеет стандартную степень сжатия складки 10 мг/см 3 . Изготовление калипера доступно в индивидуальном порядке.

Правила измерения кожно-жировой складки калипером.

Антропометрические измерения проводятся на нерабочей (недоминантной) руке и соответствующей половине туловища.
Направление создаваемых при измерении складок должно совпадать с их естественным направлением.
Измерения проводятся троекратно, значения фиксируются через 2 секунды после отпускания рычажка прибора.
Кожно-жировая складка захватывается исследователем 2 пальцами и оттягивается примерно на 1 см.
Измерения на плече проводятся при руке, свободно висящей вдоль туловища.
Середина плеча: середина расстояния между местами сочленения плеча с акромиальным отростком лопатки и локтевым отростком локтевой кости (на этом уровне определяется и окружность плеча).
КЖС над трицепсом определяется на уровне середины плеча, над трицепсом (посередине задней поверхности руки), располагается параллельно продольной оси конечности.
КЖС над бицепсом определяется на уровне середины плеча, над трицепсом (на передней поверхности руки), располагается параллельно продольной оси конечности.
Подлопаточная (субскапулярная) КЖС определяется на 2 см ниже угла лопатки, обычно располагается под углом в 45° к горизонтали.
КЖС над гребнем подвздошной кости (супраилеалъная): определяется непосредственно над гребнем подвздошной кости по среднеаксиллярной линии, располагается обычно горизонтально или под небольшим углом.
Определяются антропометрические показатели в средней трети плеча нерабочей руки. Их пропорции позволяют судить о соотношении тканей во всем организме.
Обычно проводятся измерения кожно-жировой складки над трицепсом (КЖСТ) и окружности плеча, из которых рассчитывается окружность мышц плеча (ОМП).

Рассчитываемые величины, характеризующие массы мышц плеча и подкожно-жировой ткани, с достаточно высокой точностью коррелируют, соответственно, с тощей (ОМП) и жировой (КЖСТ) массами тела, а соответственно и с общими периферическими запасами белков и жировым запасом организма.

В среднем антропометрические показатели, соответствующие 90–100% от общепринятых, характеризуются как нормальные, 80–90% – как соответствующие легкой степени недостаточности питания, 70–80% – средней степени, и ниже 70% – тяжелой степени.

Основные антропометрические показатели нутриционного статуса (по Heymsfield S.B. с соавт., 1982)

Показатель	Нормы
Показатель	мужчины	женщины
Кожная складка над трицепсом (КЖСТ), мм	12,5	16,5
Окружность плеча (ОП), см	26	25
Окружность мышц плеча (ОМП), см = ОП – π×КЖСТ	25,3	23,2
Площадь подкожно-жировой ткани, см 2 = КЖСТ×ΟΜΠ/2 – π×КЖСТ2/4	17	21
Площадь мышц плеча, см 2 = (ΟΠ – π × КЖСТ)2/4p	51	43

Примечание: приведены средние значения. Соматометрические показатели варьируют в зависимости от возрастной группы.

Иммунологические показатели оценки нутритивного статуса.

Комплексные методы оценки нутриционного статуса
Разработано большое количество комплексных индексов и методик, позволяющих с разной степенью достоверности оценивать нутриционный статус больного. Все они включают в себя сочетание антропометрических, биохимических и иммунологических показателей.
1. Снижение массы тела более чем на 10%.
2. Снижение общего белка крови ниже 65 г/л.
3. Снижение альбумина крови ниже 35 г/л.
4. Снижение абсолютного числа лимфоцитов менее 1800 в мкл.
Субъективная глобальная оценка по A. S. Detskyи соавт. (1987) включает клиническую оценку 5 параметров:
1. Потерю массы тела за последние 6 мес.
2. Изменения в питании (оценка диеты).
3. Гастроинтестинальные симптомы (анорексия, тошнота, рвота, диарея), длящиеся более 2 недель.
4. Функциональные возможности (постельный режим или нормальная физическая активность).
5. Активность заболевания (степень метаболического стресса).
Параллельно с перечисленными исследованиями проводится субъективное и физикальное обследование: потеря подкожно-жировой клетчатки, мышечное истощение, наличие отеков.
По вышеперечисленным показателям больные делятся на три категории:
- С нормальным состоянием питания.
- С умеренным истощением.
- С тяжелым истощением.
Наиболее распространенной является балльная оценка 8 разноплановых маркеров состояния питания. В число этих показателей разными авторами вводятся клиническая оценка, антропометрические и биохимические показатели, результаты кожной пробы с антигеном и т. п.

Каждый из показателей оценивается: 3 балла – если находится в пределах нормы, 2 балла – если соответствует легкой степени белково-энергетической недостаточности, 1 балл – средней степени, 0 баллов – тяжелой степени. Сумма, равная 1–8 баллов, позволяет поставить диагноз белково-энергетической недостаточности легкой степени, 9–16 баллов – средней тяжести, 17–24 балла – тяжелой степени. Суммарная оценка 0 баллов констатирует отсутствие нарушений питания.

Согласно приказу МЗ РФ № 330 от 5.08.2003 г. оценка состояния питания производится по показателям, совокупность которых характеризует питательный статус больного и его потребность в нутриентах:
- Антропометрические данные: рост; масса тела; индекс массы тела (ИМТ); окружность плеча; измерение кожно-жировой складки трицепса (КЖСТ).
- Биохимические показатели: общий белок; альбумин; трансферрин.
- Иммунологические показатели: общее количество лимфоцитов.

Недостаточность питания относится к ярким и частым проявлениям хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), которая влияет на частоту обострений, показатели внешнего дыхания и качество жизни пациентов. Целью исследования является оценка состояния нутритивного статуса пациентов ХОБЛ с помощью методов антропометрии и биоимпедансметрии в сравнительном аспекте. Обследовано 60 пациентов с I, II и III стадиями ХОБЛ. Согласно полученным результатам исследования установлено снижение индекса массы тела (ИМТ) при II и III стадии ХОБЛ по сравнению с контрольной группой. Потеря мышечного компонента или тощей массы тела (ТМТ), происходит уже при I стадии ХОБЛ, наиболее значимое снижение ТМТ, установлено при III стадии заболевания. При сравнении двух методов диагностики достоверных различий в показателях ИМТ и ТМТ в общей группе пациентов ХОБЛ и при различных стадиях заболевания не установлено. При разделении обследованных на группы с нормальным, сниженным и повышенным индексом массы тела, установлены достоверные различия в показателях ТМТ в группе пациентов с ИМТ >25 кг/м2. В указанной группе методом биоимпедансометрии более низкие показатели ТМТ по сравнению с методом антропометрии. Соответственно метод биоэлектрического импеданса, может быть рекомендован для более точной оценки и ранней диагностики белково-энергетической недостаточности у пациентов ХОБЛ с ИМТ>25кг/м2.

хроническая обструктивная болезнь легких

питательная недостаточность

метод антропометрии

метод биоимпедансометрии

1. Авдеев C. Н. Хроническая обструктивная болезнь легких как системное заболевание // Пульмонология. - 2007. - № 2.

2. Невзорова В. А., Бархатова Д. А. Особенности течения обострения ХОБЛ в зависимости от характера возбудителя и активности системного воспаления // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2006. - № S 23. - C. 25-30.

3. Невзорова В. А. Системное воспаление и состояние скелетной мускулатуры больных ХОБЛ / В. А. Невзорова, Д. А. Бархатова // Терапевт. арх. - 2008. - Т. 80.

4. Невзорова В. А. Содержание адипокинов (лептина и адипонекина) в сыворотке крови при различном состоянии питательного статуса пациентов ХОБЛ / В. А. Невзорова, Д. А. Бархатова // Сборник трудов XVIII национального конгресса по болезням органов дыхания. - Екатеринбург, 2008.

5. Рудмен Д. Оценка состояния питания // Внутренние болезнию. - М.: Медицина, 1993. Т. 2.

6. Bernard s.,LeBlanc P. et al.Peripheral muscle weakness in patients with chronic obstructive pulmonary desease // Am.J.Respir.Crit.Care. Med. -1998.

7. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI / WHO workshop report. Last updated 2008. www.goldcopd.org/.

8. Body composition by bioelectrica-impedance analysis compared with deuterium dilution and skinfold andthropometry in patients with chronic obstructive pulmonary disease / A.M.W.J.Schols, E.F.M.Wouters,P.B.Soeters et al // Am.J.Clin.Nutr. - 1991.- Vol. 53.- P. 421-424.

9. Prevalence and characteristics of nutritional depletion in patients with stable COPD eligible for pulmonary rehabition / A.M.W.J.Schols, P.B.Soeters, М.C.Dingemans et al // Am.Rev.Respir.Dis. -1993. - Vol. 147. - P. 1151-1156.

Введение

Нутритивный статус отражает состояние пластических и энергетических ресурсов организма, тесно связан с процессами системного воспаления, оксидативного стресса, гормонального дисбаланса. Недостаточность питания относится к ярким и частым проявлениям хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), которая влияет на частоту обострений, показатели внешнего дыхания и качество жизни. Установлено, что появление белково-энергетического дефицита усугубляет течение основного заболевания и ухудшает его прогноз .

Антропометрические измерения являются простым и доступным методом, позволяющим с помощью расчетных формул оценить состав тела больного и динамику его изменения. Соотношение пластических и энергетических ресурсов можно описать через две основные составляющие: тощую массу тела (ТМТ), которая включает в себя мышечный, костный и другие компоненты и является показателем белкового обмена, а так же жировую ткань, косвенно отражающую энергетический обмен. При питательной недостаточности у пациентов ХОБЛ происходит непропорциональная потеря различных составляющих организма, при которых отсутствие значительных изменений массы тела больного может маскировать дефицит белка при сохраненном нормальном или несколько избыточном жировом компоненте .

Метод антропометрических измерений не рекомендуют применять пожилым пациентам, а также при отечном синдроме, в связи с диспропорциональным распределением жировой ткани и ее преимущественной локализацией в брюшной полости . Альтернативным или более точным измерением композитной структуры тела является метод биоэлектрического импеданса, основанный на оценке распределения водных объемов, в ходе которого оценивается электропроводность тканей. При проведении импедансометрии определение состава тела базируется на большей проводимости ТМТ в сравнении с жировой массой тела, что связано с различным содержанием жидкости в указанных тканях .

Сравнение информативности широко распространенных методов оценки питательной недостаточности при ХОБЛ определяет актуальность проведенного исследования.

Цель исследования :

Оценить состояние нутритивного статуса пациентов ХОБЛ с помощью методов антропометрии и биоимпедансометрии в сравнительном аспекте.

Материалы и методы:

Нами обследовано 60 пациентов с фенотипическими проявлениями европейской расы, проживающие на территории Приморского края более 15 лет в возрасте 63 ± 12,1 лет, находившихся на лечении в пульмонологическом отделении ГКБ № 1 и аллергореспираторном центре г. Владивостока в течение 2009-2010 гг. с диагнозом ХОБЛ (общая группа пациентов). Все пациенты проинформированы о проведении исследования в полном объеме и заполнили информированное согласие. Контрольную группу составили 10 здоровых некурящих добровольцев, 8 мужчин и 2 женщины в возрасте 59 ± 10,7 лет, не являющиеся родственниками основной группы. Для диагностики стадии ХОБЛ использовались рекомендации международной классификации GOLD 2008 г. Все обследованные пациенты были разделены на 3 группы, основанные на показателях постбронходилатационного теста ОФВ1: I группа - 20 пациентов с ХОБЛ I стадии (ОФВ1=85±1,3), II группа - 20 человек с ХОБЛ II стадии (ОФВ1=65±1,8), III группа - 20 человек с ХОБЛ III стадии (ОФВ1=40±1,5). Критериями исключения из исследования явились наличие бронхиальной астмы, инфаркта миокарда, инсульта и других тяжелых заболеваний, злоупотребление алкоголем и наркотическими препаратами, лица старческого возраста, не способные понять цели и задачи исследования, отказ пациентов от участия в исследовании. Для оценки питательной недостаточности использованы методы антропометрических измерений и вычислений ИМТ, ТМТ, а также биоимпедансометрии и определение ИМТ, БЖМТ (безжировой массы, выраженной в %). При подсчете антропометрических показателей ТМТ использована методика Durnin-Womersley (1972), которая основана на оценке средней кожно-жировой складки (КЖС) калипером с последующим расчетом ТМТ по формуле в зависимости от пола, возраста пациента и ИМТ. Определение ИМТ, позволяющей первично диагностировать степень недостаточности питания, определяли по формуле А. Кетеле: ИМТ=МТ (кг) / рост (м 2).

Биоимпедансометрия проводилась с помощью реоанализатора «Диамант» Санкт-Петербург. Полученные результаты обрабатывались на персональном компьютере IBM PC, работающем по Windows-XP c помощью программы Statistica 6,0 с вычислением средней арифметической (М), ее ошибки (± m), ошибки относительной величины (± m%). Статистическая обработка при сравнении двух независимых групп была проведена с использованием непараметрического критерия Манна-Уитни и определения достоверных различий между группами по этому критерию. Различия между сравнительными величинами признавались статистически достоверными при уровне значимости p<0,05. Анализ взаимосвязей проводился непараметрическим методом корреляционного анализа Спирмена для ненормального распределения с вычислением ошибки коэффициента корреляции.

Результаты исследования

У основной группы пациентов были установлены следующие антропометрические данные: средний рост 172 ± 5,3 см, средний вес 76,5 ± 5,5кг. Индекс курящего человека (ИКЧ) составил в среднем 33 ± 2,3, стаж курения 30 ± 3,3 лет, что свидетельствует о высокой степени никотинассоциированного риска. Нами проанализировано соотношение ИМТ (индекса массы тела) и ТМТ %, а так же БЖМТ с помощью методов антропометрии и биоимпедансометрии у пациентов ХОБЛ в зависимости от стадии заболевания (таб. 1).

Таблица 1. Соотношение ИМТ, ТМТ и БЖМТ у пациентов ХОБЛ

Группы обследованных	Метод антропометрии		Метод биоимпедансометрии
	Показатели		Показатели

Группа контроля
Общая группа	25,2±0,4*	72,2±1,3 *	25,0±0,6*	71,7±0,7*
ХОБЛ I стадии		75,5±1,1*		75,5±0,4*
ХОБЛ I I стадии	24,3±0,9* #	72,0±1,6* #	23,8±0,8*#	71,65±0,6#
ХОБЛ III стадии	19,9± 0,7* #&	64,6±1,7 *#&	19,4±0,5*#&	64,2±0,5*#&

Примечание. Достоверность различий (р<0,05): * - между группой контроля, общей группой и стадиями ХОБЛ, # - достоверность различий между I и II стадиями ХОБЛ, I и III стадиями ХОБЛ, & - между II и III стадиями ХОБЛ.

Согласно представленным результатам, показатели ИМТ у пациентов ХОБЛ в общей группе ниже, чем в группе контроля как при исследовании методом антропометрии, так и биоимпедансометрии. Анализ значений ИМТ в зависимости от стадии ХОБЛ показал, что при I стадии заболевания ИМТ не меняется по сравнению с контролем. Его достоверное снижение происходит только при II и III стадиях ХОБЛ (p<0,05). Несмотря на снижение показателей ИМТ по сравнению с контрольной группой, при всех стадиях ХОБЛ ИМТ находится в пределах референсных значений для нормальных показателей или превышает 20 кг/м 2 . Различий в значениях ИМТ, определенных как методом антропометрии, так и импедансометрии не установлено. Выяснено, что показатели ИМТ при II и III стадиях ХОБЛ достоверно ниже, чем при I стадии ХОБЛ (p<0,05), более того установлено наибольшее снижение показателей ИМТ при III стадии заболевания (p< 0,05).

Данные, характеризующие ТМТ в общей группе пациентов ХОБЛ, полученные методами антропометрии и биоимпедансометрии, достоверно снижены по сравнению с группой контроля (p<0,05).

Результаты анализа значений ТМТ в зависимости от стадии ХОБЛ продемонстрировали, что в отличие от ИМТ потеря ТМТ происходит уже при I стадии ХОБЛ. Так при I стадии ХОБЛ показатели ТМТ ниже по сравнению с контролем (p<0,05). При II и III стадиях ХОБЛ значения ТМТ становятся еще меньше (p<0,05), достигая минимальных результатов при III стадии ХОБЛ (p=0,004). В последнем случае показатели ТМТ достоверно ниже результатов, полученных при исследовании пациентов с I и II стадий ХОБЛ (p<0,05). Во всех группах различий в данных, относящихся к ТМТ, в результате использования методов антропометрии и биоимпедансометрии не установлено.

В отличие от ИМТ, находящегося в пределах референсного интервала, для здоровых (ИМТ 18,5-25кг/м 2) при всех стадиях ХОБЛ показатели ТМТ при III стадии заболевания снижаются ниже рекомендованных значений и становятся ниже 70 %.

Исходя из основной цели нашего исследования и опираясь на результаты авторов, свидетельствующих о большей чувствительности метода биоимпедансометрии при оценке показателей нутритивного статуса пациентов, имеющих признаки ожирения и неравномерного распределения жировой и мышечной ткани, мы сравнили показатели ИМТ и ТМТ в группах пациентов в зависимости от индекса массы тела.

Для этого пациенты ХОБЛ были разделены на три группы: I группа - ИМТ от 20-25 кг/м 2 , II группа - ИМТ< 20 кг/м 2 и III группа ИМТ > 25 кг/м 2 . Результаты исследования представлены в таблице 2.

Таблица 2. Показатели ИМ, ТМТ, БЖМТ у пациентов ХОБЛ в зависимости от значений ИМТ

Показатель	I гру пп а n=20	II группа n=20	II I группа n=20
	ИМТ20 - 25	ИМТ < 2 0	ИМТ> 25
ТМТ (%) , метод антропометрии
БЖМТ(%) , метод биоимпедансометрии

Примечание: Достоверность различий(p<0,05): *- между ТМТ метода антропометрии и БЖМТ биоимпедансометрии у пациентов ХОБЛ.

Как следует из представленных результатов, получены достоверные различия между значениями ТМТ в результате применения метода антропометрии и БЖМТ при использовании биоимпедансометрии у пациентов ХОБЛ с ИМТ>25 кг/м 2 . В этой группе пациентов показатели ТМТ оказались достоверно выше, чем БЖМТ и составили 78,5 ± 1,25 и 64,5 ± 1,08 p<0,05 соответственно. Очевидно, что использование метода биоимпедансометрии в группе пациентов ХОБЛ с ИМТ>25кг/м 2 имеет явные преимущества для диагностики потери БЖМТ по сравнению со стандартными антропометрическими измерениями.

Обсуждение полученных результатов

Для ХОБЛ характерна потеря массы тела, связанная с нарушением белково-энергетического баланса . В клинической практике при определении состояния нутритивного статуса пациентов часто ограничиваются вычислением только ИМТ. В результате установлено, что показатели ИМТ у пациентов ХОБЛ в общей группе ниже, чем в группе контроля как при исследовании методом антропометрии, так и биоимпедансометрии. Анализ значений ИМТ в зависимости от стадии ХОБЛ показал, что при I стадии заболевания ИМТ не меняется по сравнению с контролем. Его достоверное снижение происходит только при II и III стадиях ХОБЛ. При этом независимо от стадии ХОБЛ показатели ИМТ находятся в пределах референсных значений для здоровых людей или превышают 20 кг/м 2 . Соответственно определение ИМТ недостаточно для оценки нутритивного статуса при ХОБЛ. Для оценки состава тела необходимо дифференцировать жировую массу тела от мышечной, поскольку для ХОБЛ, с нормальным или повышенным ИМТ, характерно снижение именно мышечной массы.

По данным нашего исследования, значения ТМТ в общей группе пациентов ХОБЛ, оцененные методом антропометрии и методом биоимпедансометрии, достоверно снижены по сравнению с группой контроля (p<0,05). Анализ результатов измерения ТМТ в зависимости от стадии ХОБЛ показал, что в отличие от показателей ИМТ при I стадии заболевания ТМТ достоверно ниже по сравнению с контролем (p<0,05).

При II и III стадиях ХОБЛ происходит еще более выраженная потеря белковой составляющей массы тела пациентов. Об этом свидетельствует достоверное снижение данных, характеризующих ТМТ при II и III стадиях ХОБЛ по сравнению с I стадией заболевания. Наиболее низкие значения ТМТ установлены при III стадии ХОБЛ. Обращает внимание факт выраженного ниже рекомендованных значений снижения ТМТ при III стадии ХОБЛ. Иными словами, в нашем исследовании установлена опережающая потеря ТМТ у пациентов ХОБЛ по сравнению с ИМТ. Отличительной особенностью нашей выборки является сохранение для всех пациентов ХОБЛ независимо от стадии, ИМТ в пределах рекомендованных значений для здоровой популяции. Несмотря на это, нами зафиксирован факт истинного снижения ТМТ при III стадии ХОБЛ обоими примененными методами исследования. Учитывая наиболее выраженные изменения в значениях ИМТ и ТМТ при III стадии ХОБЛ, нам представилось интересным провести корреляционный анализ между показателями ИМТ, ТМТ и ОФВ1.

Проведенный корреляционный анализ показал отсутствие достоверных связей между ОФВ1, диагностическим показателем стадии ХОБЛ и ИМТ, в методах антропометрии и биоимпедансометрии. В то же время установлена прямая связь средней силы между значениями ТМТ в результате исследования метода антропометрии и ОФВ1 (R=0,40+/-0,9; p<0,001) и прямая связь средней силы между данными БЖМТ в результате измерений методом биоимпедансометрии и ОФВ1 (R=0,55+/-0,9; p<0,0005).

Очевидно, при ХОБЛ наиболее значимо страдает такой показатель композитной структуры тела, как ТМТ или БЖМТ. Независимо от присутствия или отсутствия признаков гипоксемии потеря ТМТ напрямую связана с прогрессированием ХОБЛ и уменьшением скоростных показателей ФВД.

Исходя из цели исследования, показатели ТМТ и БЖМТ, диагностированные с помощью методов антропометрии и биоимпедансометрии, достоверно не различаются, однако данные методы были применены с ИМТ у пациентов, не разделенных на группы с нормальным, сниженным и повышенным индексом массы тела, что необходимо учитывать. Нами проанализирована сравнительная характеристика ТМТ и БЖМТ в результате примененных методов при различных показателях ИМТ. Выявлены достоверные различия между ТМТ, полученной методом антропометрии и БЖМТ, в результате измерения с помощью метода биоимпедансометрии, при ИМТ>25кг/м 2 у пациентов ХОБЛ (p<0,05). Однако при ИМТ (20-25 кг/м 2), находящегося в пределах референсного значения для здоровых людей и при ИМТ<20кг/м 2 , достоверных различий не выявлено.

Очевидно, метод антропометрических измерений не рекомендуется применять у пациентов с ИМТ>25кг/м 2 , в связи с преимущественной концентрацией у них жировой ткани в брюшной полости, что приводит к недооценке общей жировой массы.

Метод биоэлектрического импеданса дает возможность более точно установить белково-энергетическую недостаточность с преимущественным снижением мышечной массы тела у пациентов ХОБЛ с ИМТ>25кг/м 2 .

Выводы

Для ХОБЛ характерно развитие питательной недостаточности, фенотипическими проявлениями которой является потеря мышечной массы тела, регистрируемая даже при нормальном индексе массы тела. Происходит потеря тощей массы тела, мышечного компонента организма, уже при I стадии ХОБЛ, наиболее значимое снижение ТМТ установлено при III стадии заболевания (p<0,05).
В отличие от индекса массы тела, потеря тощей массы тела, имеет прямую связь со стадией ХОБЛ, о чем свидетельствует проведенный корреляционный анализ.
В общей группе пациентов без учета показателей массы тела, при сравнении методов антропометрии и биоимпедансометрии показатели ИМТ и ТМТ достоверно не различаются. Метод биоэлектрического импеданса дает возможность более точно установить белково-энергетическую недостаточность с преимущественным снижением мышечной массы тела у пациентов ХОБЛ с ИМТ>25кг/м 2 .

Рецензенты:

Дюйзен И. В., д.м.н., профессор кафедры общей и клинической фармакологии ВГМУ, г. Владивосток.
Бродская Т. А., д.м.н., декан факультета повышения квалификации ВГМУ, г. Владивосток.

Библиографическая ссылка

Бурцева Е.В. ИССЛЕДОВАНИЕ НУТРИТИВНОГО СТАТУСА ПАЦИЕНТОВ ХОБЛ С ПОМОЩЬЮ МЕТОДОВ АНТРОПОМЕТРИИ И БИОИМПЕДАНСОМЕТРИИ // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 2.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=5912 (дата обращения: 01.02.2020). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Текущая страница: 1 (всего у книги 5 страниц) [доступный отрывок для чтения: 1 страниц]

Шрифт:

100% +

Методы исследования нутритивного статуса у детей и подростков

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

БЖМ – безжировая масса тела

БЭН – белково-энергетическая недостаточность

ДК – дыхательный коэффициент

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ЖМТ – жировая масса тела

ЗВУР – задержка внутриутробного развития

ИМТ – индекс массы тела

ИЭК – «идеальная» экскреция креатинина

КРИ – креатинин-ростовой индекс

КТ – компьютерная томография

МКБ-10 – Международная классификация болезней 10-го пересмотра

МРТ – магнитно-резонансная томография

МС – метаболический синдром

НП – недостаточность питания

ОВО – общая вода в организме

ОО – основной обмен

ПОМТ – показатель отклонения массы тела

СЦТ – среднецепочечные триглицериды

ТМТ – тощая масса тела

ФЭК – фактическая экскреция креатинина

BMR – интенсивность основного обмена

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время количество детей с нарушениями нутритивного статуса в Российской Федерации, как и во всем мире, неуклонно увеличивается. При этом основные усилия исследователей направлены на изучение проблемы, связанной с избыточной массой тела и ожирением, и в меньшей степени – с недостаточностью питания. Следует отметить, что у детей раннего возраста нарушение нутритивного статуса чаще обусловлено недостаточностью питания, в то время как для детей старшего возраста, особенно для подростков, более характерны избыточная масса тела и ожирение. В России и странах СНГ среди малообеспеченных социальных групп населения существует проблема пониженной массы тела. Около 10 % детей в России имеют недостаточную массу тела или низкий рост, что связывают с острым или хроническим недоеданием или нарушением кишечного всасывания. По данным Sanja Kolacek (2011), в странах Европы недостаточность питания встречается у 20 – 30 % детей раннего возраста, избыточную массу тела имеют от 10 до 40 % детей, а 15 % страдают ожирением.

Прослеживается взаимосвязь между повышенным потреблением белка, сопровождающимся ускоренной прибавкой в массе тела у детей на первом году жизни, и развитием в дальнейшем метаболического синдрома. Хотя еще в конце прошлого столетия D. J. Barker (1993) впервые определил взаимосвязь между низким весом при рождении и повышенным риском развития артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и сахарного диабета II типа, т. е. так называемого метаболического синдрома (МС). Доказано, что голодание в детском возрасте утяжеляет соматические болезни в дальнейшей жизни. Существует предположение, что причиной возникновения МС является усиленное питание маловесных детей, в том числе и детей с внутриутробной гипотрофией. В то же время при длительном дефиците питания происходят изменения обмена веществ, направленные на максимальное сохранение энергии. Это приводит к снижению скорости роста и тощей массы тела при увеличении жировой составляющей (абдоминальный жир). То есть как избыточное, так и недостаточное питание могут быть причиной развития метаболического синдрома. Однако при дефиците нутриентов помимо этого еще снижается интеллект, а также развиваются остеопения, анемия и другие дефицитные состояния, имеющие отдаленные негативные последствия.

Поддержание здоровья и снижение риска развития заболеваний актуально в любом возрасте, но особенно важно в периоде детства, когда закладываются основы здоровья, активного долголетия и интеллектуального потенциала. Изменение пищевых рационов детей приводит к возникновению патологических нарушений, которые реализуются через изменение экспрессии генов, структуры мембран и рецепторов (при недостаточном поступлении и неравноценном замещении необходимых нутриентов). Происходит преждевременная активация некоторых функций за счет вынужденной адаптации к продуктам питания, не соответствующим возрасту, и, как результат, метаболические перестройки в старших периодах детства, «омоложение» ряда заболеваний, появление гетерохроний развития, приводящих к нарушениям роста и дифференцировки органов и систем.

Растущий организм ребенка быстро реагирует на недостаток или избыток в питании тех или иных пищевых веществ изменением важнейших функций, нарушением физического и психического развития, расстройством деятельности органов, несущих основную функциональную нагрузку по обеспечению гомеостаза, ослаблением естественного и приобретенного иммунитета.

Оценка состояния питания важна для выявления как недостаточного, так и избыточного питания. По мнению экспертов ВОЗ, задержка в росте является чувствительным показателем в отношении уровня бедности и взаимосвязана с низкой массой тела при рождении. Она служит причиной нарушения развития когнитивных функций и снижения работоспособности на более поздних этапах жизни индивидуума.

В связи с этим комплексная оценка нутритивного статуса в педиатрической практике представляется чрезвычайно важной и показательной, так как помогает выявить нарушения питания и провести своевременную коррекцию.

Глава 1. НУТРИТИВНЫЙ СТАТУС И ЕГО ЗНАЧЕНИЕ В ОЦЕНКЕ ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Нутритивный статус – это состояние организма, его структуры и функций, сложившееся под влиянием количественных и качественных особенностей фактического питания, а также генетически обусловленных или приобретенных особенностей переваривания, всасывания, метаболизма и экскреции нутриентов. В отечественной литературе встречаются термины «состояние питания», «пищевой статус», «трофологический статус», «белково-энергетический статус», «нутриционный статус». Терапевты с учетом международной терминологии чаще используют понятие «нутриционный статус». В педиатрии при оценке питания и физического развития детей раннего возраста употребляют такие термины, как «эйтрофия», «нормотрофия», «дистрофии» («гипотрофия» и «паратрофия»). Любой из этих терминов отражает морфофункциональное состояние организма, обусловленное предшествующим питанием, конституцией, возрастом и полом человека, состоянием его обмена веществ, интенсивностью физической и умственной деятельности, наличием заболеваний и травм и характеризующееся рядом соматометрических и клинико-лабораторных показателей.

Нормотрофия, эйтрофия – состояние нормального питания, которое характеризуется физиологическими росто-весовыми показателями, чистой бархатистой кожей, правильно развитым скелетом, умеренным аппетитом, нормальными по частоте и качеству физиологическими отправлениями, розовыми слизистыми, отсутствием патологических нарушений со стороны внутренних органов, хорошей сопротивляемостью инфекции, правильным нервно-психическим развитием, позитивным эмоциональным настроем.

Дистрофии – патологические состояния, при которых наблюдаются стойкие нарушения физического развития, изменения морфофункционального состояния внутренних органов и систем, нарушения обменных процессов, иммунитета вследствие недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ.

Гипотрофия – хроническое расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту и возрасту ребенка. Это состояние наблюдается преимущественно у детей раннего возраста в связи с высокими темпами роста и активностью обменных процессов, требующих достаточного поступления пищевых веществ и энергии. Патогенез гипотрофии определяется вызвавшим ее заболеванием, но во всех случаях включает постепенно углубляющиеся нарушения обмена веществ с истощением запасов жиров и углеводов, усилением катаболизма белка и снижением его синтеза. Возникает дефицит многих эссенциальных микроэлементов, ответственных за реализацию иммунных функций, оптимальный рост, развитие мозга. Поэтому длительно текущей гипотрофии часто сопутствуют отставание в психомоторном развитии, задержка речевых и когнитивных навыков и функций, высокая инфекционная заболеваемость вследствие снижения иммунитета, что в свою очередь усугубляет расстройство питания. Однако при определении понятия «гипотрофия» не учитывается возможная задержка роста (длины тела), характеризующая наиболее тяжелые проявления нутритивной недостаточности.

В 1961 г. Объединенным комитетом экспертов ФАО/ВОЗ по вопросам питания был предложен термин «белково-энергетическая недостаточность».

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) – это алиментарно-зависимое состояние, вызванное преимущественно белковым и/или энергетическим голоданием, проявляющееся дефицитом массы тела и/или роста и комплексным нарушением гомеостаза организма в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, изменения состава тела, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и других органов и систем (МКБ-10, 1990, Е40 – Е46).

По течению БЭН может быть острой и хронической. Острая БЭН характеризуется низкими показателями массы тела для данного роста, т. е. истощением. Для хронической БЭН в большей степени характерны низкие показатели роста для данного возраста, т. е. задержка роста (ниже (–)2δ). Классификация БЭН по течению и степени тяжести представлена в Приложении 1.

К тяжелым формам БЭН относят квашиоркор (МКБ-10, Е40), маразм (МКБ-10, Е41) и смешанную форму – маразматический квашиоркор (МКБ-10, Е42).

Квашиоркор – голодание при стрессе. Развивается как ответ на сочетание голодания и воспаления. Характеризуется дефицитом висцерального пула белка, гипоальбуминемией и отеками. Основная роль в генезе – неадекватная реакция адреналовой системы и выброс огромного количества провоспалительных цитокинов. Маразм – результат частичного или полного прекращения поступления энергетических субстратов. Для него характерны снижение массы тела, преимущественно за счет потери жира и тощей массы, снижение соматического пула белка, а также истощение организма с постепенным угасанием всех жизненных процессов, атрофией органов и тканей (алиментарная дистрофия).

Смешанной форме (маразматический квашиоркор) присущи черты как периферического, так и висцерального белкового, а также энергетического дефицита. Эта форма чаще всего встречается в клинической практике.

В. А. Скворцова, Т. Э. Боровик [и др.] (2011) предлагают для обозначения подобных состояний, приводящих к нарушению физического и во многих случаях умственного развития (дефицит белка, железа, длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот и др.), термин «нарушение нутритивного статуса».

Глава 2. АЛГОРИТМ ОЦЕНКИ НУТРИТИВНОГО СТАТУСА

Целью определения нутритивного статуса у детей является:

1. Изучение темпов роста и развития.

2. Выявление неадекватных ростовых и весовых прибавок, гетерохроний развития.

3. Определение риска развития и степени белково-энергетической недостаточности.

4. Выбор тактики терапии в зависимости от основного заболевания и характера нутритивного статуса.

5. Решение вопроса о необходимости нутриционной поддержки пациента.

Алгоритмы оценки нутритивного статуса были разработаны сотрудниками НИИ питания РАМН А. В. Васильевым и Ю. В. Хрущевой (2004). Предложена комплексная поэтапная оценка пищевого статуса.

Первый этап предполагает клиническое обследование, включающее пищевой анамнез (сведения о фактическом поступлении пищи, пищевых предпочтениях, переносимости отдельных продуктов и другие).

Второй этап – общая оценка состава тела по критериям пищевого статуса с помощью антропометрических (соматометрических) показателей и современных высокоинформативных неинвазивных методов: биоимпедансометрии, остеоденситометрии и других.

Третий этап базируется на исследовании энергопродукции с помощью прямой (метаболические камеры) и непрямой калориметрии, основанной на устойчивом взаимоотношении между выделенным теплом и количеством поглощенного кислорода.

Четвертый этап включает в себя исследование биохимических маркеров пищевого статуса, которые позволяют выявить доклинические формы нарушения питания и обеспеченности организма пищевыми веществами и энергией, не проявляющиеся внешними клиническими симптомами.

2.1. Клиническая оценка нутритивного статуса

2.1.1. Анамнез

При опросе родителей необходимо получить сведения об их состоянии здоровья и состоянии здоровья ближайших родственников как по материнской, так и по отцовской линиям, течении беременности и родов у матери. Важным является определение роста, веса и индекса массы тела родителей ребенка, особенно матери до, во время беременности и после родов.

Приблизительный средний конечный рост ребенка, имеющего «костный» возраст, соответствующий паспортному, можно рассчитать, зная показатели роста обоих родителей и рассчитав среднее арифметическое между длиной тела отца и длиной тела матери. Пользуясь формулой, необходимо учитывать, что при расчете конечной длины тела у мальчиков к полученному значению прибавляют, а у девочек вычитают 5 см.

Индекс массы тела родителей для последующей массы ребенка также является прогностически важным фактором. Накопленная заболеваемость по ожирению в первые 6 лет жизни ребенка составляет 3,2 % при ИМТ у матери менее 20; 5,9 % – при ИМТ в пределах 20 – 25; 9,2 % – при ИМТ от 25 до 30. При ИМТ у матери более 30 накопленная заболеваемость по ожирению у детей дошкольного возраста резко возрастает до 18,5 % случаев. Есть данные, что при избыточной массе тела одного из родителей тучность детей достигает 40 %. Если ожирением страдают оба родителя, то риск возрастает в 2 раза и составляет 80 % (Savva S. C., Tornaritis M. A. , 2005).

Не менее серьезной проблемой является и недостаточное питание матери. Так, по данным И. М. Воронцова, частота белково-энергетич еской недостаточности у беременных и кормящих матерей в настоящее время достигает 50 %, а дефицит микронутриентов различной степени – 70 %. Хорошо изучены последствия для ребенка недостатка в рационе беременной женщины некоторых нутриентов (табл. 1).

Таблица 1

Последствия недостатка в рационе беременной женщины некоторых нутриентов (Воронцов И. М., 1999)

Поэтому при сборе анамнеза особое внимание следует уделить питанию матери в период беременности и лактации. Потребности в основных нутриентах беременной женщины и кормящей матери приведены в Приложении 2, табл. 3.

2.1.2. Изучение истории развития ребенка

История развития ребенка с момента его рождения исследуется при беседе с родителями и изучении амбулаторной карты развития.

Обязательно следует выяснить массу тела и рост ребенка при рождении. Так, низкая масса тела при рождении у детей старшего возраста может привести к развитию белково-энергетической недостаточности (Shakya S. R., Bhandary S., 2004) и метаболического синдрома (Barker D. J., 1993). В то же время дети, рожденные с массой тела 3800 г и более, имеют высокие показатели интенсивности обменных процессов и липосинтетическую направленность углеводно-липидного метаболизма, что может способствовать развитию ожирения в последующие периоды жизни.

Имеет значение определение индекса Тура – отношение массы тела при рождении (г) к длине тела при рождении (см). Значение индекса менее 60 указывает на внутриутробный дефицит питания или так называемую пренатальную гипотрофию.

В последние годы пренатальную гипотрофию рассматривают как проявление задержки внутриутробного развития (ЗВУР). Гипотрофический вариант ЗВУР имеет аналоги в МКБ-10: «Маловесный для срока» (О36.5), «Маловесный для гестационного возраста плод» (Р05.0) и «Недостаточность питания плода» (Р05.2). Этот вариант ЗВУР развивается при воздействии неблагоприятных факторов на плод в последние месяцы беременности. Воздействие этих факторов в первые недели беременности приводит к формированию гипопластического типа ЗВУР, аналогами которой в МКБ-10 являются диагнозы: «Малорослый для срока» (О36.5), «Малый размер плода для гестационного возраста» (Р05.1).

При изучении карты развития ребенка важно оценить уровень и гармоничность физического развития в разные периоды наблюдения, темпы роста и развития ребенка (массо-ростовые прибавки на протяжении жизни), выявить наличие возможных гетерохроний развития и их причины (острые или обострение хронических заболеваний, травмы, операции, изменение характера питания). Наиболее удобным представляется метод центильных графиков, позволяющий наглядно представить все сведения о состоянии питания.

В качестве примера приведем данные физического развития ребенка 10 лет 9 мес. (табл. 2).

Таблица 2

Данные физического развития мальчика 10 лет 9 мес.

Из ориентировочной оценки физического состояния на момент осмотра (по эмпирическим формулам) следует, что ни один из показателей не соответствует паспортному возрасту ребенка. Рост мальчика (возрастная группа 11 лет), как и все зависимые от него признаки, низкий и соответствует 7 – 8 годам. По возрастным центильным таблицам рост, масса тела, окружность груди попадают в зону менее 3-го центиля. Необходимое в этом случае уточнение положения зависимых от роста признаков по вневозрастным центильным таблицам свидетельствует о гармоничном уровне антропометрических показателей.

Для оценки физического развития мальчика, как и в других случаях, когда все или один из оцениваемых антропометрических признаков попадают в крайние зоны центильных таблиц (1-ю или 7-ю зоны), всегда необходим, в первую очередь, анализ темпов роста с рождения с определением его уровня на момент осмотра, затем – контроль темповых прибавок и уточнение уровня зависимых признаков по вневозрастным центильным графикам.

Рис. 1. Пример динамики антропометрических данных мальчика 10 лет 9 мес.: а – длины тела; б – массы тела; в – состояния питания: масса тела по длине тела

В рассматриваемом примере (рис. 1, а , б , в ) снижение темпов роста имело место с 5-летнего возраста с явным замедлением в интервале 9 – 10 лет и выходом на субнанизм. Причем уровень питания мальчика за весь период наблюдения оставался средним (интервал 25 – 75-го центилей по вневозрастным графикам). В дифференциальной диагностике существенным является тот факт, что имеющаяся на момент осмотра низкорослость не сопровождается грубыми нарушениями пропорций тела (высота головы 21 см, длина ноги 64 см, средняя точка – на симфизе), что в совокупности с анамнестическими и клиническими данными поможет в дифференциальной диагностике нарушения роста.

Следует отметить, что нередко получаемая по возрастным таблицам разница центильных зон оцениваемых признаков, равная единице, не будет отражать «гармоничность развития». Например, мальчик 11 мес. с длиной тела 77 см (по центильной таблице 4-я зона) имеет массу тела 8900 г (3-я зона возрастной центильной таблицы). Однако заключение по анализу питания ребенка по вневозрастной центильной таблице свидетельствует о «низком питании» (масса по длине тела – 2-я зона), что явно не может коррелировать с гармоничным развитием ребенка, отражая состояние гипотрофии.

Очевидно, целесообразным является при непараметрической (центильной) оценке основных антропометрических показателей уточнять состояние зависимых признаков (прежде всего, массы тела) по вневозрастным таблицам на соответствующий рост при любой разнице центильных зон, даже равной единице. Более объективным является систематический анализ состояния питания ребенка по вневозрастным центильным графикам (с использованием других методов оценки состояния питания), по которым можно выявить пограничные задержки массы тела и принять соответствующие меры.

1. При систематическом наблюдении за ребенком и постоянном соответствии данных антропометрии средневозрастным, ориентировочно рассчитанным по эмпирическим формулам, правомочно заключение о среднем, гармоничном физическом состоянии или «стабильных» темпах физического развития.

2. При несоответствии антропометрических и ориентировочных средневозрастных показателей (более одного возрастного интервала) проводится оценка всех показателей по центильным таблицам (графикам):

а) при равнозначности центильных зон для всех параметров (кроме 1-й и 7-й) выносится заключение о низком (высоком), ниже (выше) среднего, гармоничном физическом состоянии. Сроки и выраженность снижения (ускорения) темпов роста, анализируемые с рождения, могут играть существенную роль в дифференциальной диагностике нарушений роста;

б) во всех остальных ситуациях (любая разница центильных зон; 1-я и 7-я зоны для всех или одного показателей) оценка физического развития предусматривает обязательное уточнение темпов роста с рождения по центильным графикам с определением уровня роста к моменту обследования, с последующим анализом зависимых признаков по вневозрастным графикам (таблицам). Подобные исследования целесообразно проводить даже при разнице центильных зон показателей в единицу.

Любое из предлагаемых по алгоритму заключений по физическому состоянию ребенка, рассматриваемое в пункте 2, б, будет непременно требовать анализа динамики развития:

– при соответствии роста возрастным нормативам и последующей оценке зависимых признаков возможно заключение о гармоничном физическом состоянии (обычно при разнице центильных зон, равной единице). Контроль за темповыми прибавками, в первую очередь массы тела, позволит выявить пограничные задержки питания. Не следует забывать, что последние (умеренная гетерохрония развития) свойственны детям в определенные периоды развития онтогенеза (например, ростовых сдвигов);

– при соответствии роста возрастным нормативам, но разнице центильных зон между признаками чаще будет встречаться ситуация дисгармоничного физического состояния (например, с дефицитом или избытком массы тела). В совокупности с клиническими данными сведения о длительности и выраженности гетерохронии развития по центильным графикам позволят судить об остроте и тяжести заболевания;

– при несоответствии роста возрастным показателям и гармоничном соотношении зависимых признаков анализ темповых прибавок с рождения, конституциональных особенностей по данным объективного обследования облегчат дифференциальную диагностику различных вариантов нарушений роста;

– при несоответствии роста возрастным нормативам и дисгармоничном физическом состоянии необходимость в контроле динамики развития, уточнении сроков появления и степени гетерохронии не вызывает сомнений. Учет темпов развития ребенка с рождения в совокупности с анализом семейных анамнестических данных, отсутствие (наличие) патологии со стороны органов и систем позволят разграничить конституциональные особенности роста от возможных патологических состояний.

Важно, чтобы по мере роста и развития ребенка все антропометрические измерения были проведены точно в установленные сроки и зафиксированы в амбулаторной карте. Скорость роста и увеличения массы, рассчитанная с помощью кривых весовых и ростовых прибавок, сравнивается со стандартными, полученными с помощью популяционных исследований.

В НИЛ физиологии и патологии детства ФЦГЭС им. В. А. Алмазова разработана компьютерная программа оценки физического развития (Автоматизированная оценка физического состояния ребенка, свидетельство о государственной регистрации программы для ЭВМ 2011616976 2011 г.), которая на основании измерения 4 основных антропометрических показателей (рост, масса, окружности груди и головы) позволяет оценить физическое состояние ребенка любой возрастной группы, дает возможность выявить отклонения в развитии с дальнейшим назначением соответствующих консультативно-диагностических мероприятий.

Центильные графики динамики антропометрических показателей в зависимости от возраста и пола дают наглядную и объективную характеристику как отдельных статических показателей, так и динамических процессов роста.

Варианты динамических характеристик физического развития представлены графиками, которые отражают особенности темповых изменений основных антропометрических признаков, свойственных для здоровых детей. Кривые графиков аналогичны табличным центильным колонкам, отражают количественные границы изменения соответствующих признаков в процессе роста. Пространство между кривыми аналогично табличным центильным зонам, отражающим уровень развития признаков.

Центильные графики для длины тела за пределами 3-го и 97-го центилей дополнены зонами сигмальных отклонений признака. Это дает возможность при оценке уровня роста выходить на диагностику субнанизма, субгигантизма (при определении длины тела в зоне от 3-го центиля до –3 или от 97-го центиля до +3), нанизма, гигантизма (при определении длины тела в зоне ниже –3 или выше +3).

В процессе динамического наблюдения за ребенком использование центильных графиков дает возможность получить заключение по физическому состоянию с анализом уровня и гармоничности показателей не только на момент обследования, но и в любой другой период жизни, а также судить о темповых характеристиках роста в целом с рождения.

О стабильных темпах динамики антропометрических показателей (длины и массы тела, окружности груди и головы) независимо от их уровня можно говорить, если линия индивидуального граф ика постоянно проходит в одной центильной зоне. Если кривая графика перемещается выше или ниже средней центильной зоны, констатируют ускорение или замедление темпов роста. При систематическом наблюдении за ребенком можно диагностировать пограничные задержки темпов роста и увеличения массы тела еще до изменения уровня соответствующих признаков. Изменения на графике в виде уплощения или остановки позволяют уточнить время и силу патологического воздействия, а так называемые скачки роста на графиках – оценить эффективность лечения и нутриционной поддержки.

Объективно судить об ускорении или замедлении темпов динамики антропометрических показателей, когда их уровень выходит за пределы ±3σ или за пределы 3 % (97 %) центильных зон, по данному методу не представляется возможным. В таких случаях для суждения о динамике развития целесообразно уточнять возраст, соответствующий росту ребенка на момент обследования.

В случаях, когда графики основных антропометрических показателей расходятся более чем на одну центильную зону, следует говорить о гетерохронии развития. Это является поводом для более тщательного анализа зависимых от длины тела признаков по вневозрастным графикам, дающим наиболее объективную информацию о динамике темповых изменений массы тела или окружности грудной клетки для соответствующей длины тела.

Таблица 3

Повышенное выведение пищевых ингредиентов, вызванное приемом лекарственных средств (Сергеев В. Н., 2003)

Универсальность использования центильных графиков заключается в том, что с одномоментной оценкой динамических показателей физического развития (скорости роста, темповых прибавок массы тела и т. д.) можно получить сведения об уровне и гармоничности физического состояния ребенка как на момент исследования, так и в любой другой период жизни. В Приложении 3 приведен ряд центильных графиков по оценке состояния питания ребенка.

При сборе раннего анамнеза жизни необходимо выяснить продолжительность грудного вскармливания, сроки введения продуктов прикормов, а также провести анализ заболеваемости ребенка и характер проводимой терапии. Известно, что некоторые лекарственные средства способствуют повышенному выведению из организма ребенка различных пищевых ингредиентов (табл. 3).

Внимание! Это ознакомительный фрагмент книги.

Если начало книги вам понравилось, то полную версию можно приобрести у нашего партнёра - распространителя легального контента ООО "ЛитРес".

В прошлом выпуске, как база была, определена в помощь нам - нутрициалогия. Для большего понимания темы, вынужден дать некоторые понятия и факты из понятия - Нутритивный статус.
Нутритивный статус - это комплекс клинических, антропометрических и лабораторных показателей, характеризующих количественное соотношение мышечной и жировой массы тела пациента (см Вестник научно-технического развития № 3 (31), 2010)

В последние время стали проникать в источники информации факты о значительном увеличении людей с нарушениями этого нутритивного статуса.

Следует признать, что среди факторов, предрасполагающих к заболеваниям внутренних органов, нарушения питания являются довольно частыми и весомыми. На сегодняшний день значимым является такой вид нарушений питания, как несбалансированность рациона. Наиболее часто отмечается недостаток в пище отдельных аминокислот, витаминов, растительных жиров, микроэлементов, пищевых волокон с одновременно избыточным потреблением холестерина, животных жиров и рафинированных продуктов. Упомянутые нарушения питания могут приводить к нутритивной недостаточности, изменению основных функций внутренних органов, что способствует формированию патологии или обострению хронических заболеваний.

Таким образом, полноценное питание составляет основу жизнедеятельности организма человека и является важным фактором обеспечения резистентности к патологическим процессам различного происхождения.

нутритивный статус - надо кушать полноценно

По данным НИИ питания РАМН, от 40 до 80% жителей крупных городов имеют нарушения иммунитета, 30% россиян имеют разнообразные заболевания пищеварительной системы, резко ухудшающие процессы всасывания и переваривания пищи [ Медицинская газета, 11.02.2011, «Чтобы быстрее срослось]:

дефицит витамина С в пищевом рационе отмечается у 70-100% населения,
дефицит витаминов группы В и фолиевой кислоты - у 40-80%,
дефицит бета-каротина - у 40-60%,
дефицит селена - у 85-100%.

Практически здоровый организм должен получать ежедневно 12 витаминов, 20 аминокислот, целый комплекс микроэлементов, минералов.

Исследования НИИ питания РАМН показали, что большая часть пациентов, поступающих в стационары, имеет существенные нарушения нутритивного (пищевого) статуса :

у 20% - истощение и недоедание;
у 50% - нарушениями жирового обмена;
до 90% имеют признаки гипо- и авитаминозов;
у более чем 50% обнаруживаются изменения иммунного статуса.

Анализ, проведенный Европейской ассоциации клинического питания и метаболизма констатирует трофическую недостаточность у пациентов:

в хирургии у 27-48%;
в терапии у 46-59%;
в гериатрии у 26-57%;
в ортопедии у 39-45%;
в онкологии у 46-88%;
в пульмонологии у 33-63%;
в гастроэнтерологии у 46-60%;
среди инфекционных больных в 42-59%;
с хронической почечной недостаточностью – 31-59%.

При незначительном дефиците нутриентов (белков, жиров, углеводов), в случаях заболевания, в организме включаются механизмы компенсации, которые призваны защитить жизненно важные органы путем перераспределения пластических и энергетических ресурсов:

снижаются сердечный выброс и сократительная способность миокарда, может развиться атрофия и интерстициальный отек сердца;
слабость и атрофия дыхательных мышц приводит к нарушению функции дыхания и прогрессирующей одышке,поражение ЖКТ проявляется атрофией слизистой оболочки и потерей ворсинок тонкой кишки, приводящих к синдрому мальабсорбции;
снижается число и функциональная способность T-лимфоцитов, отмечаются изменения свойств B-лимфоцитов, гранулоцитов, что приводит к длительному заживлению ран;
особенно страдает функция гипоталамо–гипофизарной системы.

Вот что писалось совсем недавно (выдержка)

Лечащий Врач #6, 2009

Состояние нутритивного статуса современных детей, возможность его коррекции

Н. Л. Черная, Г. В. Мелехова, Л. Н. Старунова, И. В. Иванова, Н. И. Рыжова

Полученные данные свидетельствовали, что у 26% детей имела место избыточная доля жировой ткани в организме, и в то же время только у 10% детей мы обнаружили увеличение подкожно-жирового слоя по данным калиперометрии. Уменьшение толщины подкожно-жировых складок выявлено у 39% детей и всего лишь у 11% - недостаток доли жира.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о нарушении трофологического статуса у значительно большего количества обследованных дошкольников, чем по данным антропометрии. Не вполне сопоставимые результаты, полученные по методикам исследования процентного содержания жира в организме и калиперометрии, связаны с тем, что последние характеризуют качественное состояние различных компартментов организма человека. В частности, увеличение доли жировой ткани в организме ребенка естественно сопровождается уменьшением доли безжировой, так называемой «тощей», массы. Тощая (обезжиренная) масса тела состоит из скелетной и гладкой мускулатуры, массы висцеральных органов, клеток опорно-двигательного аппарата. В то же время тощая масса тела подразделяется на внеклеточную массу и клеточную массу. При недостаточном питании на начальном этапе, прежде всего, расходуется клеточная масса, причем в 80% - за счет мышц. Снижение тонуса мышц, выявленное нами почти у 70% детей, является косвенным подтверждением страдания клеточного компартмента организма.

Известно, что снижение клеточной массы тела часто сопровождается увеличением внеклеточной, как правило интерстициальной, жидкости . Выявленное в нашем исследовании снижение тургора тканей более чем у 60% детей и уменьшение толщины подкожно-жировых складок является свидетельством повышенной гидрофильности тканей организма современного ребенка (состояние паратрофии).

Вот и получается, что избыток на полках - не показатель хорошего полноценного питания

И на «закуску» -

Степень недостаточности питания оценивается в соответствии с рекомендациями Европейской Ассоциации Клинического питания и Метаболизма (ESPEN).

Вне зависимости от причины, клинические последствия недостаточности питания едины и включают в себя следующие синдромы :

астено–вегетативный синдром;
мышечная слабость, снижение толерантности к физической нагрузке;
иммунодефициты, частые инфекции;
дисбактериоз (или синдром повышенной контаминации тонкой кишки);
синдром полигландулярной эндокринной недостаточности;
жировая дистрофия печени;
потеря либидо у мужчин, аменорея у женщин;
полигиповитаминозы.

Установлено, что масса тела и смертность – взаимосвязанные между собой параметры. Доказано, что смертность резко возрастает при индексе массы тела менее 19 кг/м2. Дефицит массы тела 45–50% является фатальным [Русский медицинский журнал, 29.06.2011].

------------

Вывод: требуется полноценное питание.