PÔVODNÝ VÝSKUM
© Smirnova E.A., 2011 MDT: 616.12-008.46-037
PREDIKTORY ZLEJ PROGNÓZY PRI CHRONICKOM ZLYHANÍ SRDCE
E.A. Smirnova
Regionálna klinická kardiologická ambulancia, Ryazan
Stanovenie prognózy a identifikácia prediktorov smrti u pacientov s CHF je jednou z dôležitých klinických úloh. Štvorročná miera prežitia 167 pacientov s verifikovanou CHF 1-1U FC, identifikovaná počas skríningového vyšetrenia reprezentatívnej vzorky regiónu Riazan, bola 76,6 %. Hlavnými faktormi, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú prognózu v populácii, sú vek pacientov a FC CHF.
Kľúčové slová: chronické srdcové zlyhávanie, prežívanie, prediktory zlej prognózy.
Napriek zjavným úspechom v prístupoch k medikamentóznej terapii chronického srdcového zlyhania (CHF) zostáva prognóza tohto ochorenia mimoriadne nepriaznivá. Úmrtnosť u pacientov s CHF je 4-8 krát vyššia ako u bežnej populácie osôb rovnakého veku. Priemerná 5-ročná úmrtnosť je 65 % u mužov a 47 % u žien, u pacientov s ťažkými štádiami CHF dosahuje mortalita za jeden rok 35 – 50 % a 3-ročná mortalita presahuje 70 %. Podľa závažnosti prognózy CHF III-IV FC nie je horší ako onkologické ochorenia. Dlhodobá prognóza života u pacientov s CHSZ so zachovanou systolickou funkciou ľavej komory je lepšia ako u CHSZ so zníženou ejekčnou frakciou (EF), ročná mortalita takýchto pacientov sa pohybuje od 1,3 % do 28 %. Takýto výrazný rozdiel je spojený s rozdielmi vo veku, etiológii a závažnosti ochorenia. Najnižšia mortalita (1,3 %) bola pozorovaná u pacientov s izolovanou diastolickou dysfunkciou bez koronárnej aterosklerózy, ktorých priemerný vek bol 55 rokov. Najvyššia mortalita (25-28 %) bola pozorovaná u pacientov s CHF vo veku nad 80 rokov, a
aj pri chorobe srdca aorty. Vzhľadom na širokú prevalenciu a predpokladaného nárastu počtu pacientov s CHF je dôležité študovať prežitie, určiť prediktory úmrtia a identifikovať vysokorizikových pacientov pre aktívnejšiu expozíciu lieku.
Cieľom štúdie bolo študovať prežívanie a zhodnotiť faktory nepriaznivej prognózy u pacientov s verifikovanou CHF nU FC, identifikovaných pri skríningovom vyšetrení reprezentatívnej vzorky regiónu Riazan.
materiál a metódy
Reprezentatívna vzorka regiónu Riazan, vytvorená v roku 2002 metódou postupnej randomizácie, bola skúmaná dvakrát s odstupom piatich rokov. Počas prvého vyšetrenia bolo identifikovaných 233 pacientov s klinickými príznakmi CHF NU FC. V kardiologickej nemocnici bola na základe štandardizovaného hodnotenia klinických príznakov a echokardiografie verifikovaná diagnóza CHF u 167 pacientov, priemerný vek 69,6±0,8 rokov. Sledovanie vitálneho stavu pacientov s verifikovaným CHF bolo realizované prospektívne
aktívne štyri roky. Zohľadnili sa úmrtia zo všetkých príčin. Analýza okolností a príčin smrti bola vykonaná na základe všetkých dostupných údajov: výpisy z anamnézy, ambulantné karty, hlásenia o smrti, úmrtné listy, informácie od príbuzných a svedkov.
Štatistické spracovanie výsledkov bolo uskutočnené metódami variačnej štatistiky s použitím Studentových kritérií. Opis kvantitatívnych znakov s normálnou distribúciou sa uskutočnil pomocou strednej hodnoty a štandardnej odchýlky, prezentovanej ako: M (8B). Prežitie bolo hodnotené Carap-Meierovou metódou. Na identifikáciu prediktorov zlého výsledku ochorenia sa použila regresná analýza v Coxových modeloch proporcionálneho rizika s výpočtom relatívneho rizika (RR), 95 % intervalu spoľahlivosti (CI) a štatistickej významnosti. Rozdiely sa považovali za štatisticky významné pri dvojstranných hodnotách p.<0,05.
Výsledky a diskusia
Medzi pacientmi s CHF (priemerný vek 69,6±0,8 rokov) prevládali ženy (68,3 %), osoby s miernymi prejavmi ochorenia (78,4 % patrilo do I-II FC CHF, 21,6 % - do III-ІУ FC podľa č. . UNA), minimálne zmenené stredné echokardiografické parametre (LA - 4,21 ± 0,4 cm, EDR ĽK - 5,54 ± 0,5 cm, ECR ĽK - 3,62 ± 0,5 cm, EF ĽK - 60,9 ± 5,2) a zachovaná systolická funkcia ĽK (2 % u 92. EF > 50 %). Medzi dôvodmi rozvoja CHF bol vedúcim kombinovaný priebeh IHD a AH (61,1 %), ako aj kombinácia IHD a AH s. cukrovka(15,6 %), 19,2 % vyšetrených malo infarkt myokardu, 16,2 % mozgovú príhodu, 4,8 % srdcové chyby, 4,2 % myokarditídu. Výskyt hypertenzie pri CHF dosiahol 91 %, diabetes 2. typu – 22,2 %. 49,7 % vyšetrených pacientov malo BMI nad 29 kg/m2, 11,3 % fajčilo (39,6 % mužov, 1,8 % žien).
Za päťročné obdobie sledovania zomrelo v skúmanej reprezentatívnej vzorke 186 osôb, celková úmrtnosť bola 8,9 %, priemerný vek zomrelých bol 62,4±16,1 rokov. Päťročná úmrtnosť zo všetkých príčin u respondentov, ktorí nemajú ochorenia kardiovaskulárneho systému, bola 4,1 %, u pacientov s hypertenziou - 16,0 %, v skupine pacientov s príznakmi CHF I-IV FC - 22,7 % (4 . 7 % ročne). Počas piatich rokov dosiahli rozdiely v úmrtnosti v troch porovnávaných skupinách štatistickú významnosť (obr. 1). Získané výsledky sú porovnateľné s podobnými mierami prežitia v reprezentatívnej vzorke regiónu Nižný Novgorod, kde úmrtnosť medzi pacientmi s CHF bola 6 % za rok oproti 0,8 % za rok medzi ľuďmi bez kardiovaskulárnych ochorení a 2,1 % za rok medzi pacientmi s AG. Pre porovnanie, vo Švajčiarsku bola jednoročná úmrtnosť medzi pacientmi s CHF II-IV FC (priemerný vek 75 rokov) trikrát vyššia ako v bežnej populácii (12,6 % vs. 4,3 %) a dosahovala 7,1 %, 15,0 % resp. 28 % pre ІІ, ІІІ a ІU FC, v uvedenom poradí.
Monitorovanie vitálneho stavu 167 pacientov s verifikovanou CHF I-IV FC prebiehalo štyri roky. V tomto období zomrelo 39 ľudí, čo predstavovalo 23,4 % z tejto vzorky. Jednoročná mortalita u pacientov s CHF všetkých FC bola 5,8 %, štvorročná mortalita bola 23,4 %. Medzi mŕtvymi bolo 15 mužov (38,5 %) a 24 žien (61,5 %) vo veku 42 až 87 rokov, priemerný vek 72,6±8,4 rokov. Najväčší počet úmrtí bol zaznamenaný vo vekovej skupine 70-79 rokov (46,2 %). Najčastejšími bezprostrednými príčinami smrti boli mŕtvica (35,9 %) a dekompenzácia CHF (28,2 %). 12,8% pacientov zomrelo náhle, na infarkt myokardu - 10,3%, na komplikácie CHF (trombóza mezenterických ciev a pneumónia) - 5,2%, z nekardiálnych príčin - 7,7% pacientov (na onkologické ochorenia). Analýza príčin CHF u zosnulých pacientov (prítomnosť hypertenzie u 91 % pacientov, indikovaná
Bez kardiovaskulárnych ochorení
arteriálnej hypertenzie
HSN G-GU FC *
Čas do výsledku, mesiace Obr. Obr. 1. Päťročné prežívanie u respondentov bez kardiovaskulárnych ochorení, pacientov s hypertenziou a príznakmi CHF 1-1U FC v reprezentatívnej vzorke Riazanskej oblasti (Kaplan-Meierovou metódou) Obr.
Riziko predchádzajúcej cievnej mozgovej príhody u 33,3 %, prítomnosť fibrilácie predsiení u 25,6 % a absencia antikoagulačnej liečby môžu vysvetliť vysoký výskyt mozgovej príhody medzi príčinami smrti u pacientov s CHF v skúmanej populácii. Naše výsledky sa približujú štvorročnej úmrtnosti pacientov s CHF a v regióne Nižný Novgorod – 26,8 %, kde najčastejšími bezprostrednými príčinami smrti boli cievna mozgová príhoda (29 %) a recidivujúci infarkt myokardu (28 %). V Tatarskej republike bola miera prežitia pacientov s CHF lepšia a dosiahla 84 % za 44 mesiacov.
Porovnávacia analýza zosnulých a preživších pacientov ukázala, že zosnulí pacienti sa nelíšili v pohlaví a etiologických príčinách CHF, sú však starší (priemerný vek 72,6 ± 8,4 rokov oproti 66,3 ± 9,5 rokov; р<0,0001), имели более выраженную тяжесть декомпенсации (Ш-ГУ ФК по МУНА 53,8% против 9,4%; р<0,001), чаще указания в анамнезе на перенесенный инсульт (33,3% против 10,9%, р<0,01) и большую частоту курения (28,2% против 11,7%, р<0,05) по сравнению с выжившими пациентами.
Pri absencii štatisticky významných rozdielov vo veľkosti LA na EchoCG boli lineárne rozmery srdcových komôr u zosnulých pacientov významne vyššie (LV EDR 5,78±0,7 vs. 5,47±0,5; р<0,01; КСР ЛЖ 3,87±0,7 против 3,54±0,4; р<0,01), а ФВ ЛЖ достоверно ниже (57,1±7,4 против 62,2±4,8; р<0,01) по сравнению с выжившими, чаще имела место митральная ре-гургитация 3 степени (20,5% против 3,9, р<0,001).Факторы, статистически значимо отличавшиеся при сравнительном сопоставлении выживших и умерших больных, были включены в однофакторный регрессионный анализ в модели пропорционального риска Кокса, при помощи которого были выделены параметры, предположительно влияющие на прогноз: возраст (ОР=2,8; 95% ДИ 1,32-6,08;
p=0,0028), edém (RR=3,1; 95% CI 1,785,37; p=0,0001), FC podľa MUNA III-GU (RR=4,7; 95% CI 2, 68-7,85; p=0,0001) , mŕtvica v anamnéze (RR=4,7; 95 % CI 2,687,85; p=0,0001), fajčenie (RR=2,1; 95 % CI
1, 21-3,74; p=0,0129), LV EF (RR=3,9; 95 % CI 2,44-6,14; p=0,0001), EDR (RR=2,9; 95 % CI 1,49-5,52; p=0,0006).
Pri vykonávaní viacrozmernej analýzy prežitia v Coxových modeloch proporcionálneho rizika boli medzi klinickými premennými identifikované 2 znaky, ktoré charakterizujú skupinu s vysokým rizikom úmrtia u pacientov s CHF – vek a FC CHF. Miera prežitia pacientov nad 65 rokov je výrazne nižšia v porovnaní s mladšími pacientmi (str<0,01), однолетняя смертность среди этих пациентов составила 6,2%, а
Spomedzi klinických a inštrumentálnych faktorov bola EF LV nezávislým prediktorom prežitia u pacientov s CHF, čo bolo preukázané v mnohých štúdiách. Jednoročná mortalita v skupine pacientov s EF ĽK menej ako 50 % bola 15,0 % a štvorročná 75 %. RR úmrtia zo všetkých príčin v skupine pacientov s LVEF menej ako 50 % sa zvyšuje 3,9-krát v porovnaní s pacientmi, u ktorých je tento ukazovateľ viac ako 50 % (RR = 3,88; 95 % CI 2,44-6,14). Pri realizácii multivariačnej analýzy klinických a inštrumentálnych parametrov stratila EF ĽK svoju prognostickú hodnotu a hlavnými faktormi ovplyvňujúcimi prognózu zostal vek a CHF FC. Podľa registra
štvorročné - 31,1 %. RR úmrtí zo všetkých príčin v skupine starších pacientov sa zvyšuje 2,8-krát (95% CI 1,33-6,1). Prežívanie pacientov s III-1U FC je signifikantne nižšie ako u pacientov s 1-11 FC CHF, jednoročná mortalita v tejto skupine pacientov bola 12,7 % a štvorročná 63,6 % (obr. 2). RR úmrtia zo všetkých príčin v skupine pacientov s FC III-1U je 4,7-krát vyššia v porovnaní s pacientmi s FC 1-11 (95% CI 2,86-7,85).
ORT1MKE-NR ĽK EF bola nezávislým prediktorom nemocničnej mortality len do 38 %. Systolická funkcia ĽK prestala byť nezávislým prediktorom mortality pri hodnotách EF ĽK nad 38 %.
Miera prežitia pacientov s CHF 1-1U FC sa teda progresívne zhoršuje a do konca 4. roku sledovania je 76,6 %. Najčastejšími bezprostrednými príčinami úmrtia v skúmanom súbore sú cievna mozgová príhoda (35,9 %) a progresia CHF (28,2 %), 12,8 % pacientov zomiera náhle. Hlavnými faktormi ovplyvňujúcimi prežívanie pacientov s CHF v populácii sú vek a FC CHF.
Čas od začiatku pozorovania do začiatku výsledku, mesiace Obr. 2. Prežívanie pacientov s rôznymi FC CHF
Účastníci štúdie Epikhina E.A., Biryukova Zh.A., Kushtavkina 4.
N.S., Anikina E.A., Rebizova T.V., Denisova L.K., Koporev I.E., Serekova I.S., Aniskova O.A., Shitova I.G., Leeva O. V., Tolmacheva EA, Smirnova EV, Bashlykova LA, Golubocheva IV, Kiselavova ONEA, I.G. Zherekhova 5.
N.L., Potapova N.A., Rakova M.P., Gorbunova L.A., Razina N.N., Instrunina S.A., Belyakova S.S., Vybornova E.Z., Kashapova L. M., Tarasova A.I., Ryazantseva L.L., Yakovleva N.S., Chiviezha Ivash.
Literatúra
I. Badin Yu.V. Prežitie pacienta
CHF v kohortovej vzorke regiónu Nižný Novgorod (údaje z rokov 1998-2002) / Yu.V. Badin, I.V. Fomin // 7.
Tez. VI výročná konf. Celoruská verejná organizácia „Spoločnosť odborníkov na srdcové choroby“ 8.
nedostatočnosť“ „Srdcové zlyhanie 2005“. - M., 2005. -
2. Fomin IV Problémy štúdia prevalencie chronického 9. srdcového zlyhania v reprezentatívnych vzorkách. Návrh štúdie EPOCH / I.V. Fomin
// Epidemiológia chronických sér- 10
črevná nedostatočnosť v európskej časti Ruskej federácie. Chronické srdcové zlyhanie / ed. F.T. Ageeva [a ďalší].-M.: GEOTAR-Media, 2010. - S. 7-18. jedenásť.
3. Shakirová R.M. Prežívanie pacientov s chronickým srdcovým zlyhávaním v závislosti od srdcovej frekvencie / R.M. Shakirová, G.M. Kamalov, A. S. Galyavich // So. abstraktné V Congr. "Srdcové zlyhanie 2010". - M., 2010. -
Aronow W. Prognóza pacientov so srdcovým zlyhaním a neoperovanou ťažkou regurgitáciou aortálnej chlopne a vzťah k ejekčnej frakcii / W. Aronow, C. Ahn, I. Kronzon // The American Journal of Cardiology. - 1994. - Zv. 74. - S. 286-288. Blackledge H.M. Prognóza pre pacientov novo prijatých do nemocnice so srdcovým zlyhaním: trendy prežitia u 12 220 indexovaných prijatí v Leicestershire 19932001 / H.M. Blackledge, J. Tomlinson,
I.B. Panoš // Srdce. - 2003. - Zv. 89, č. 6. - S. 615-620.
Dlhodobé trendy vo výskyte a prežití so srdcovým zlyhaním / D. Levy // New England Journal of Medicine. - 2002. - Zv. 347, č. 18. -P. 1397-1402.
Mosterd A. Klinická epidemiológia srdcového zlyhania / A. Mosterd, A.W. Motyky // Srdce. - 2007. - Zv. 93. - S. 1137-1146. Viac "zhubné" ako rakovina? Päťročné prežitie po prvom prijatí pre srdcové zlyhanie / S. Stewart // European Journal of Heart Failure. -2001. - sv. 3, č. 3. - S. 315-322. Prirodzená anamnéza izolovanej diastolickej dysfunkcie ľavej komory / W.C. Brogan // American Journal of Medicine. -1992. - sv. 92, č. 6. - S. 627-630. Prediktory mortality a morbidity u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním / S.J. Rockock // European Heart Journal. - 2006. - Zv. 27, č. 1. -P. 65-75.
Prediktory úmrtnosti u medicínsky liečených pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním nereumatickej etiológie a zníženou systolickou funkciou / G. Bajrak-taria // European Journal of Internal Medicine. - 2009. - Zv. 20.-str. 362-365.
PREDIKTORY ZLEJ PROGNÓZY PRI CHRONICKOM ZLYHANÍ SRDCE
Odhad prognózy a identifikácia prediktorov mortality u pacientov s CHF je jedným z dôležitých klinických cieľov. 4-ročná miera prežitia u 167 pacientov s overeným CHF NYHA I-IV, zistená skríningom reprezentatívnej vzorky v regióne Riazan, je 76,6 %. Hlavnými faktormi zhoršujúcimi prognózu v populácii sú vek a funkčná trieda CHF.
Kľúčové slová: chronické srdcové zlyhávanie, prežívanie, prediktory zlej prognózy
Smirnova Elena Amishevna - kandidátka lekárskych vied, vedúca kardiologického oddelenia regionálnej klinickej kardiológie v Rjazane. Adresa: 39002b, Ryazan, ul. Štroiková, 9b.
Srdcové zlyhanie (HF), tiež často označované ako kongestívne srdcové zlyhanie (CHF), nastáva, keď srdce nie je schopné pumpovať dostatok krvi na udržanie prietoku potrebného na uspokojenie potrieb tela. Príznaky a symptómy SZ zvyčajne zahŕňajú dýchavičnosť, nadmernú únavu a opuch nôh. Dýchanie býva sťažené pri cvičení, ležaní a v noci, čo vás môže zobudiť. Obmedzená schopnosť cvičenia je tiež spoločnou charakteristikou SZ. Pri srdcovom zlyhaní spravidla nie je bolesť na hrudníku, vrátane anginy pectoris.
Bežné príčiny srdcového zlyhania zahŕňajú ischemickú chorobu srdca, vrátane infarktu myokardu (srdcový infarkt), vysoký krvný tlak, fibriláciu predsiení, chlopňové ochorenie srdca, nadmerné užívanie alkoholu, infekcie a kardiomyopatiu. Vyššie uvedené príčiny vedú k zlyhaniu srdca zmenou štruktúry alebo fungovania srdca. Existujú dva hlavné typy srdcového zlyhania: srdcové zlyhanie v dôsledku dysfunkcie ľavej komory a srdcové zlyhanie s normálnou ejekčnou frakciou, v závislosti od toho, či je narušená schopnosť kontrakcie ľavej komory alebo schopnosť relaxácie srdca. Závažnosť ochorenia sa zvyčajne klasifikuje podľa stupňa obtiažnosti pri vykonávaní fyzických cvičení. Srdcové zlyhanie nie je to isté ako infarkt myokardu (pri ktorom odumrie časť srdcového svalu) alebo zástava srdca (pri ktorej sa prietok krvi úplne zastaví). Ďalšie stavy, ktoré môžu napodobňovať srdcové zlyhanie, zahŕňajú obezitu, zlyhanie obličiek, problémy s pečeňou, anémiu a ochorenie štítnej žľazy. Ochorenie sa diagnostikuje na základe anamnézy symptómov a fyzikálneho vyšetrenia s potvrdením echokardiografiou. Môže byť užitočné mať krvné testy, elektrokardiografiu a röntgenové vyšetrenie hrudníka na určenie základnej príčiny tohto stavu. Metódy liečby závisia od závažnosti a príčiny ochorenia. U ľudí s chronickým stabilným miernym srdcovým zlyhaním liečba zvyčajne pozostáva zo zmien životného štýlu (odvykanie od fajčenia, cvičenia a zmeny stravovania) a liekov. U ľudí, ktorých srdcové zlyhanie je spojené s dysfunkciou ľavej komory, sa spolu s betablokátormi používa inhibítor angiotenzín-konvertujúceho enzýmu alebo blokátor receptora angiotenzínu. U ľudí s ťažkým ochorením sa môže použiť antagonista aldosterónu alebo hydralazín s nitrátom. Diuretiká pomáhajú predchádzať zadržiavaniu tekutín. Niekedy sa v závislosti od príčiny SZ môže odporučiť použitie implantovaných zariadení, ako sú kardiostimulátory alebo implantovateľný srdcový defibrilátor. V niektorých stredne závažných alebo závažných prípadoch môže byť užitočná srdcová resynchronizačná terapia (CRT) alebo srdcová modulácia. Pre ľudí s ťažkým ochorením sa môže odporučiť komorový asistenčný systém alebo v niektorých prípadoch transplantácia srdca. Srdcové zlyhanie je bežné, nákladné a potenciálne smrteľné ochorenie. Vo vyspelých krajinách má srdcové zlyhanie asi 2 % dospelých a medzi ľuďmi nad 65 rokov toto číslo stúpa na 6 – 10 %. Do jedného roka od stanovenia diagnózy je riziko úmrtia asi 35%, potom každý rok klesá pod 10%. Riziká sú podobné ako pri mnohých typoch rakoviny. V Spojenom kráľovstve je toto ochorenie zodpovedné za 5 % hospitalizácií na pohotovosti. Srdcové zlyhanie je známe už v staroveku, Ebersov papyrus ho spomína z doby okolo roku 1550 pred Kristom. e.
Terminológia
Srdcové zlyhanie je fyziologický stav charakterizovaný nedostatočným srdcovým výdajom na uspokojenie potrieb tela a pľúc. Pojem "kongestívne srdcové zlyhanie" sa často používa ako jeden z bežných príznakov preťaženia, to znamená nahromadenia príliš veľkého množstva tekutiny v tkanivách a žilách. Prekrvenie má najmä formu zadržiavania vody a opuchu (edém), ako v prípade periférneho edému (spôsobujúceho opuch končatín a chodidiel) a pľúcneho edému (spôsobujúceho ťažkosti s dýchaním), ako aj ascitu (opuch žalúdok). Srdcové zlyhanie sa delí na dva typy: srdcové zlyhanie v dôsledku zníženej ejekčnej frakcie (tiež známe ako srdcové zlyhanie v dôsledku systolickej dysfunkcie ľavej komory alebo systolického srdcového zlyhania) a srdcové zlyhanie so zachovanou ejekčnou frakciou, známe tiež ako diastolické srdcové zlyhanie alebo srdcové zlyhanie s normálna ejekčná frakcia. Srdcové zlyhanie so zníženou ejekčnou frakciou nastáva, keď je ejekčná frakcia menšia ako 40 %. Pri diastolickom srdcovom zlyhaní sa srdcový sval sťahuje dobre, ale komora nie je v relaxačnej fáze plná krvi. Ejekčná frakcia je frakcia krvi odčerpaná zo srdca počas jedného úderu. Meria sa v percentách, pričom normálny rozsah je 50 až 75 %. Termín "akútny" sa používa na označenie SZ s rýchlym nástupom, zatiaľ čo "chronické" SZ je SZ s dlhým trvaním. Chronické srdcové zlyhanie je dlhodobý stav, ktorý zvyčajne zostáva stabilný, keď sa liečia symptómy. Dekompenzované srdcové zlyhanie je stav zhoršujúcich sa symptómov chronického srdcového zlyhania, ktoré môže viesť k akútnemu respiračnému zlyhaniu. Vysoký srdcový výdaj SZ môže nastať v prípade zvýšeného srdcového výdaja. Preťaženie obehového systému môže viesť k zvýšeniu diastolického tlaku ľavej komory, ktorý sa môže rozvinúť do pľúcneho edému.
príznaky a symptómy
Symptómy srdcového zlyhania sú tradične a trochu konvenčne rozdelené na „ľavú“ a „pravú“ stranu, čím sa uznáva, že ľavá a pravá komora srdca sú rôzne časti obehu. K zlyhaniu srdca však nie vždy dochádza výlučne v opačnom smere (v časti obehu, ktorá odteká do komory). Existuje niekoľko ďalších výnimiek z jednoduchého rozdelenia príznakov srdcového zlyhania na „ľavé“ a „pravé“. Okrem toho, najčastejšou príčinou pravostranného srdcového zlyhania je ľavostranné srdcové zlyhanie. Preto pacienti zvyčajne vykazujú znaky a symptómy oboch typov SZ.
Ľavostranná nedostatočnosť
Ľavá strana srdca je zodpovedná za príjem okysličenej krvi z pľúc a pumpovanie tejto krvi do systémového obehu (zvyšku tela okrem pľúcneho obehu). Zlyhanie ľavej strany srdca spôsobuje hromadenie krvi v pľúcach, čo spôsobuje respiračné symptómy, ako aj únavu v dôsledku nedostatočného prísunu krvi bohatej na kyslík do tela. Bežné príznaky spojené s dýchaním sú zvýšená frekvencia dýchacích pohybov a zvýšenie práce vynaloženej na dýchanie (nešpecifické príznaky respiračného zlyhania). Dýchavičnosť, ktorá začína na dne pľúc a ak je silná, šíri sa do pľúc, naznačuje rozvoj pľúcneho edému (tekutina v alveolách). Cyanóza, stav charakterizovaný závažným nedostatkom kyslíka v krvi, je neskorým príznakom extrémne závažného pľúcneho edému. Medzi ďalšie príznaky svedčiace o zlyhaní ľavej komory patrí laterálny posun apexu (ku ktorému dochádza, ak je srdce zväčšené) a cvalový rytmus (ďalšie srdcové ozvy), ktoré môžu slúžiť ako marker zvýšeného prietoku krvi alebo zvýšeného vnútorného tlaku srdca. Srdcový šelest môže naznačovať prítomnosť chlopňového ochorenia srdca, ktoré je buď príčinou (napr. aortálna stenóza) alebo dôsledkom (napr. insuficiencia mitrálnej chlopne) srdcového zlyhania. Reverzné zlyhanie ľavej komory spôsobuje upchatie krvných ciev v pľúcach, a preto sú symptómy prevažne respiračného charakteru. Reverzné zlyhanie možno rozdeliť na zlyhanie ľavej predsiene, ľavej komory alebo oboch v ľavom okruhu. Pacient pociťuje dýchavičnosť (ťažkosti s dýchaním) pri námahe a v ťažkých prípadoch aj v pokoji. V polohe na chrbte sa zvyšuje dýchavičnosť, ktorá sa nazýva ortopnoe. Aby si pacient mohol pohodlne ľahnúť, často potrebuje niekoľko vankúšov. Pri ortopnoe sa pacient môže prispôsobiť sedeniu a spánku. Ďalším príznakom srdcového zlyhania je paroxyzmálna nočná dyspnoe: náhly nástup ťažkej dýchavičnosti v noci, zvyčajne niekoľko hodín po tom, ako osoba išla spať. Ľahká únava a intolerancia cvičenia sú tiež bežné príznaky spojené s respiračným zlyhaním. Môže sa vyskytnúť "srdcová astma" alebo dýchavičnosť. Zhoršená funkcia ľavej komory môže viesť k symptómom slabej systémovej cirkulácie, ako sú závraty, zmätenosť a studené končatiny v pokoji.
Pravostranná nedostatočnosť
Pravostranné srdcové zlyhanie je často spôsobené cor pulmonale (cor pulmonale), ktoré je zvyčajne spôsobené poruchou pľúcneho obehu, ako je hypertenzia alebo pulmonálna stenóza. Fyzikálne vyšetrenie môže odhaliť depresívny periférny edém, ascites a zväčšenie pečene. Jugulárny venózny tlak sa často hodnotí ako marker stavu tekutín, ktorý možno zvýšiť detekciou hepatojugulárneho refluxu. So zvýšením tlaku v pravej komore sa môže pozorovať parasternálny opuch, čo znamená kompenzačné zvýšenie sily kontrakcie. Reverzné zlyhanie pravej komory vedie k akumulácii systémových kapilár. To vytvára nadmerné nahromadenie tekutiny v tele, čo spôsobuje opuch pod kožou (nazývaný periférny edém alebo anasarka) a zvyčajne postihuje najskôr závislé časti tela (spôsobuje opuch chodidla a členka v stoji a opuch krížovej kosti v ľudia, ktorí trávia veľa času ležaním). Noktúria (časté nočné močenie) sa môže vyskytnúť, keď sa tekutina z nôh vracia do krvného obehu pri nočnom ležaní. V progresívne závažných prípadoch sa môže vyvinúť ascites (nahromadenie tekutiny v brušnej dutine spôsobujúce opuch) a zväčšenie pečene. Významné nahromadenie tekutiny v pečeni môže viesť k abnormálnej funkcii pečene (kongestívna hepatopatia) a žltačke a dokonca koagulopatii (problémy spojené so zníženou zrážanlivosťou krvi).
Biventrikulárna nedostatočnosť
Tuposť pľúcnych polí na poklep prstami a zníženie dychových zvukov v spodnej časti pľúc môže naznačovať rozvoj pleurisy (hromadenie tekutiny medzi pľúcami a hrudnou stenou). Hoci k tomu môže dôjsť pri izolovanom ľavostrannom alebo pravostrannom srdcovom zlyhaní, najčastejšie je to pri biventrikulárnom zlyhaní, pretože pleurálne žily sa vyprázdňujú do systémového aj pľúcneho venózneho systému. Pri jednostrannej insuficiencii sú výpotky často pravostranné. Ak osoba so zlyhaním jednej komory žije dostatočne dlho, zlyhanie bude mať tendenciu postupovať a postupne zneschopniť obe komory. Napríklad zlyhanie ľavej komory spôsobuje pľúcny edém a pľúcnu hypertenziu, ktoré zvyšujú záťaž pravej komory. Zlyhanie pravej komory nepoškodzuje kontralaterálnu stranu, ale nie je ani neškodné.
Príčiny
Chronické srdcové zlyhanie
K zlyhaniu srdca môže dôjsť aj v situáciách „vysokého srdcového výdaja“ (zlyhanie srdca s vysokým srdcovým výdajom), keď je množstvo prečerpanej krvi príliš vysoké a srdce nie je schopné normálne fungovať. Môže k tomu dôjsť v situáciách preťaženia (infúzie séra alebo krvi), ochorenia obličiek, chronickej ťažkej anémie, beriberi (nedostatok vitamínu B1/tiamínu), hypertyreózy, Pagetovej choroby, arteriovenóznych anastomóz alebo arteriovenóznych malformácií. Vírusové infekcie srdca môžu viesť k zápalu svalovej vrstvy srdca a ďalej ovplyvniť rozvoj srdcového zlyhania. Poškodenie srdca môže predisponovať človeka k rozvoju srdcového zlyhania neskôr v živote a má mnoho príčin vrátane systémových vírusových infekcií (ako je HIV), chemoterapeutických liekov, ako je daunorubicín a trastuzumab, a zneužívania návykových látok, ako je alkohol a metamfetamín. Okrem toho, infiltratívne ochorenia, ako je amyloidóza a ochorenia spojivového tkaniva, ako je systémový lupus erythematosus, majú podobné dôsledky. Obštrukčné spánkové apnoe (stav, pri ktorom sú ťažkosti s dýchaním počas spánku spojené s obezitou, hypertenziou a/alebo cukrovkou) sa považuje za nezávislú príčinu srdcového zlyhania.
Akútna dekompenzácia
Chronické stabilné srdcové zlyhanie sa môže ľahko dekompenzovať. Najčastejšie je to dôsledok interkurentného ochorenia (ako je zápal pľúc), infarktu myokardu (srdcový infarkt), abnormálneho srdcového rytmu, nekontrolovanej hypertenzie alebo neschopnosti pacienta dodržiavať obmedzenie príjmu tekutín, diétu alebo lieky. Medzi ďalšie dobre známe faktory, ktoré môžu zhoršiť CHF, patrí anémia a hypertyreóza, ktoré kladú zvýšený tlak na srdcový sval, nadmerný príjem tekutín alebo soli a lieky, ktoré spôsobujú zadržiavanie tekutín, ako sú NSAID a tiazolidíndióny. NSAID vo všeobecnosti zdvojnásobujú riziko.
Patofyziológia
Srdcové zlyhanie je spôsobené akýmkoľvek faktorom, ktorý znižuje výkonnosť srdcového svalu, v dôsledku poškodenia alebo preťaženia. SZ teda môže byť spôsobené širokou škálou stavov, vrátane infarktu myokardu (pri ktorom je srdcový sval zbavený kyslíka a odumiera), hypertenzie (zvýšenie sily kontrakcie potrebnej na pumpovanie krvi) a amyloidózy (pri ktorej sú nesprávne poskladané proteíny sa ukladajú v srdcovom svale a spôsobujú jeho napätie). Postupom času tieto zvýšenia pracovného zaťaženia prinesú zmeny v srdci. Srdce človeka so srdcovým zlyhaním môže mať zníženú silu kontrakcie v dôsledku preťaženia komôr. U zdravého srdca vedie zvýšená komorová náplň k zvýšeniu sily kontrakcie (podľa Frankovho-Starlingovho zákona) a následne k zvýšeniu srdcového výdaja. Pri srdcovom zlyhaní tento mechanizmus zlyhá, pretože komora je zaťažená krvou do bodu, kedy sa srdcový sval stáva menej výkonným. Je to spôsobené zníženou schopnosťou vytvárať krížové väzby medzi aktínom a myozínom v preťaženom srdcovom svale. Znížený zdvihový objem môže byť výsledkom zlyhania systoly, diastoly alebo oboch. Zvýšenie end-systolického objemu je zvyčajne spôsobené znížením kontraktility. Pokles koncového diastolického objemu nastáva v dôsledku porušenia plnenia komôr; k tomu dochádza, keď sa komorová poddajnosť zníži (t. j. keď sa steny stanú tesnými). Keď srdce začne tvrdšie pracovať, aby splnilo normálne metabolické požiadavky, srdcový výdaj, ktorý sa bežne zvyšuje v obdobiach zvýšenej potreby kyslíka (napríklad počas cvičenia), klesá. To prispieva k intolerancii cvičenia, ktorá sa bežne vyskytuje pri srdcovom zlyhaní. To má za následok stratu srdcovej rezervy alebo schopnosti srdca pracovať tvrdšie pri namáhavej fyzickej aktivite. Keďže srdce musí viac pracovať, aby pokrylo normálne metabolické potreby, nie je schopné pokryť metabolické potreby tela počas cvičenia. Spoločným znakom u pacientov so srdcovým zlyhávaním je zrýchlenie srdcovej frekvencie, stimulované zvýšenou aktivitou sympatikového nervového systému, za účelom udržania primeraného srdcového výdaja. Spočiatku to pomáha kompenzovať srdcové zlyhanie udržiavaním krvného tlaku a perfúzie, ale vytvára dodatočný tlak na myokard, zvyšuje požiadavky na koronárnu perfúziu, čo môže viesť k zhoršeniu koronárnej choroby srdca. Sympatická aktivita môže tiež viesť k potenciálne smrteľnej srdcovej arytmii. Môže dôjsť k zvýšeniu fyzickej veľkosti svalovej vrstvy srdca. Je to spôsobené zväčšením veľkosti terminálne diferencovaných vlákien srdcového svalu v snahe zlepšiť kontraktilitu. To môže prispieť k zvýšenej stuhnutosti a zníženej schopnosti relaxovať počas diastoly. Môže byť tiež pozorovaná dilatácia komôr, ktorá ovplyvňuje expanziu a sférický tvar srdcového zlyhania. Zvýšenie objemu komôr tiež spôsobuje zníženie objemu úderov v dôsledku mechanickej a neefektívnej kontrakcie srdca. Celkovým efektom je zníženie srdcového výdaja a zvýšenie srdcovej záťaže. To zvyšuje riziko zástavy srdca (najmä v dôsledku abnormálnych komorových srdcových rytmov) a znižuje prietok krvi do zvyšku tela. Pri chronickom ochorení spôsobuje pokles srdcového výdaja množstvo zmien vo zvyšku tela, z ktorých niektoré sú fyziologickými kompenzáciami a niektoré sú súčasťou chorobného procesu:
Pokles krvného tlaku. To spôsobuje zníženú stimuláciu baroreceptorov v karotickom sínuse a oblúku aorty, ktoré sa viažu na jadro osamelého traktu. Toto centrum v mozgu zvyšuje aktivitu sympatiku uvoľňovaním katecholamínov do krvného obehu. Väzba na alfa-1 receptory vedie k systémovej arteriálnej vazokonstrikcii. To pomáha obnoviť krvný tlak, ale tiež zvyšuje celkový periférny odpor, čím viac zaťažuje srdce. Väzba na beta-1 receptory v myokarde zvyšuje srdcovú frekvenciu a zvyšuje kontrakcie v snahe zvýšiť srdcový výdaj. To však zvyšuje aj záťaž srdca.
Zvýšená stimulácia sympatiku tiež spôsobuje, že zadná hypofýza vylučuje vazopresín (známy aj ako antidiuretický hormón alebo ADH), čo vedie k zadržiavaniu tekutín v obličkách. To zvyšuje objem krvi a krvný tlak.
Srdcové zlyhanie tiež obmedzuje schopnosť obličiek využívať sodík a vodu, čo ďalej zvyšuje opuch. Znížený prietok krvi obličkami stimuluje uvoľňovanie renínu, enzýmu, ktorý katalyzuje produkciu silného angiotenzínového vazopresoru. Angiotenzín a jeho metabolity spôsobujú ďalšiu vazokonstrikciu a tiež stimulujú zvýšenie sekrécie steroidného hormónu aldosterónu z nadobličiek. To prispieva k zadržiavaniu solí a tekutín v obličkách.
Chronicky vysoké hladiny cirkulujúcich neuroendokrinných hormónov, ako sú katecholamíny, renín, angiotenzín a aldosterón, priamo ovplyvňujú myokard, čo spôsobuje štrukturálnu prestavbu srdca počas dlhého časového obdobia. Mnohé z týchto remodelačných účinkov môžu byť sprostredkované transformujúcim rastovým faktorom beta (TGF-beta), ktorý je bežným downstream cieľom signálnej transdukčnej kaskády iniciovanej katecholamínmi a angiotenzínom II a epidermálnym rastovým faktorom (EGF), ktorý je cieľom signálnej dráhy aktivovanej aldosterónom.
Znížená perfúzia kostrového svalstva spôsobuje atrofiu svalových vlákien. To môže viesť k slabosti, zvýšenej únave a zníženiu maximálnej sily. To všetko prispieva k neznášanlivosti cvičenia.
Zvýšený periférny odpor a väčší objem krvi zvyšujú záťaž srdca a urýchľujú proces poškodenia myokardu. Vazokonstrikcia a retencia tekutín spôsobujú zvýšenie hydrostatického tlaku v kapilárach. To posúva rovnováhu síl v prospech tvorby intersticiálnej tekutiny, pretože zvýšenie tlakových síl stimuluje vstup ďalšej tekutiny z krvi do tkanív. To vedie k opuchu (hromadeniu tekutiny) v tkanivách. Pri pravostrannom srdcovom zlyhaní zvyčajne opuch začína v členkoch, kde je vysoký žilový tlak v dôsledku gravitácie (hoci ak je pacient pripútaný na lôžko, môže sa začať hromadiť tekutina v krížovej kosti.) Môže sa vyskytnúť aj v oblasti brucha, kde akumulácia tekutín sa nazýva ascites. Pri ľavostrannom SZ môže dôjsť k opuchu pľúc – toto sa nazýva kardiogénny pľúcny edém. Tento edém znižuje rezervnú kapacitu na dýchanie, spôsobuje stuhnutie pľúc a znižuje účinnosť výmeny plynov zväčšením vzdialenosti medzi vzduchom a krvou. Dôsledkom toho je dýchavičnosť, ortopnoe a paroxyzmálna nočná dýchavičnosť.
Príznaky srdcového zlyhania sú do značnej miery určené tým, ktorá strana srdca zlyháva. Ľavá strana pumpuje krv do systémového obehu, zatiaľ čo pravá strana pumpuje krv do pľúcneho obehu. Zatiaľ čo ľavostranné srdcové zlyhanie vedie k zníženiu srdcového výdaja do systémového obehu, počiatočné symptómy sa často objavujú v dôsledku účinkov na pľúcny obeh. Pri systolickej dysfunkcii sa ejekčná frakcia znižuje, čo vedie k abnormálnemu zvýšeniu objemu krvi v ľavej komore. Pri diastolickej dysfunkcii stúpa koncový diastolický tlak v ľavej komore. Toto zvýšenie objemu alebo tlaku sa hromadí v ľavej predsieni a potom v pľúcnych žilách. Zvýšenie objemu alebo tlaku v pľúcnych žilách zhoršuje normálnu alveolárnu drenáž a podporuje tok tekutiny z kapilár do pľúcneho parenchýmu, čo spôsobuje pľúcny edém. To zhoršuje výmenu plynu. Ľavostranné srdcové zlyhanie sa teda často prejavuje respiračnými symptómami, ako je dyspnoe, ortopnoe a paroxyzmálna nočná dyspnoe. Pri ťažkej kardiomyopatii sú účinky zníženého srdcového výdaja a nedostatočnej perfúzie zreteľnejšie. Výraznými príznakmi budú studené a lepkavé končatiny, cyanóza, prerušovaná klaudikácia, celková slabosť, závraty a mdloby. Nízke hladiny kyslíka v krvi spôsobené pľúcnym edémom spôsobujú vazokonstrikciu v pľúcnom obehu, čo vedie k pľúcnej hypertenzii. Keďže pravá komora produkuje výrazne nižší tlak ako ľavá komora (približne 20 mmHg oproti približne 120 mmHg u zdravého človeka), no napriek tomu vytvára srdcový výdaj presne rovnaký ako ľavá komora, znamená to, že malý zvýšenie odporu pľúcnych ciev spôsobuje výrazné zvýšenie množstva práce, ktorú musí vykonať pravá komora. Avšak základný mechanizmus, ktorým ľavostranné srdcové zlyhanie vedie k pravostrannému srdcovému zlyhaniu, nie je v skutočnosti dobre pochopený. Niektoré teórie zahŕňajú mechanizmy, ktoré sú sprostredkované neurohormonálnou aktiváciou. Prispieť môžu aj mechanické účinky. Keď sa ľavá komora nafúkne, intraventrikulárna priehradka sa presunie do pravej komory, čím sa zníži kapacita pravej komory.
Systolická dysfunkcia
Srdcové zlyhanie spôsobené systolickou dysfunkciou sa ľahšie rozpozná. Zjednodušene sa to dá opísať ako zlyhanie pumpovacej funkcie srdca. Je charakterizovaný poklesom ejekčnej frakcie (menej ako 45 %). Sila kontrakcie komôr sa oslabuje a stáva sa nedostatočnou na vytvorenie primeraného zdvihového objemu, čo vedie k nedostatočnému srdcovému výdaju. Vo všeobecnosti je spôsobená dysfunkciou alebo deštrukciou kardiomyocytov alebo ich molekulárnych zložiek. Pri vrodených ochoreniach, ako je Duchennova svalová dystrofia, dochádza k poškodeniu molekulárnej štruktúry jednotlivých myocytov. Myocyty a ich zložky môžu byť poškodené zápalom (napr. pri myokarditíde) alebo infiltráciou (napr. pri amyloidóze). Toxíny a farmakologické látky (ako etanol, kokaín, doxorubicín a amfetamíny) spôsobujú vnútrobunkové poškodenie a oxidačný stres. Najčastejším mechanizmom poranenia je ischémia, ktorá vedie k infarktu a zjazveniu. Po infarkte myokardu sú mŕtve myocyty nahradené tkanivom jazvy, čo zhoršuje funkciu myokardu. Pri echokardiografii sa to prejavuje ako abnormálny pohyb steny (hypokinéza) alebo žiadny pohyb steny (akinéza). Pretože sa komora nevyprázdňuje dostatočne, zvyšuje sa komorový enddiastolický tlak a objem. To sa prenáša do predsiene. Na ľavej strane srdca sa zvýšený tlak prenáša do pľúcnej vaskulatúry a výsledný hydrostatický tlak podporuje extravazáciu tekutiny v pľúcnom parenchýme, čo spôsobuje pľúcny edém. Na pravej strane srdca sa zvýšený tlak prenáša do systémového venózneho obehu a systémového kapilárneho riečiska, čím sa podporuje extravazácia tekutín v cieľových tkanivách a končatinách, čo vedie k závislému periférnemu edému.
diastolická dysfunkcia
Srdcové zlyhanie spôsobené diastolickou dysfunkciou je všeobecne opísané ako zvrátenie neschopnosti komory primerane relaxovať a je typicky charakterizované tuhšími komorovými stenami. "Rigiditu" a kontraktilitu steny komory v diastole prvýkrát opísal Pierre-Simon Laplace. To vedie k neadekvátnemu plneniu komory, a tým k neadekvátnemu zdvihovému objemu (SV). RO je matematický pojem, s ktorým možno manipulovať s mnohými premennými. Zlyhanie komorovej relaxácie vedie aj k zvýšeniu koncového diastolického tlaku a konečný výsledok je identický so systolickou dysfunkciou (pľúcny edém pri ľavostrannom srdcovom zlyhaní, periférny edém pri pravostrannom srdcovom zlyhaní). Diastolická dysfunkcia môže byť spôsobená procesmi podobnými mechanizmom, ktoré spôsobujú systolickú dysfunkciu, najmä podporou prestavby srdca. Diastolická dysfunkcia sa nemusí prejaviť za fyziologickými extrémami, ak je zachovaná systolická funkcia. Pacient môže byť v pokoji úplne asymptomatický. Pacient však môže byť mimoriadne citlivý na zvýšenie srdcovej frekvencie, ako aj na náhle záchvaty tachykardie (ktoré môžu byť spôsobené jednoducho fyziologickými reakciami na cvičenie, horúčkou alebo dehydratáciou alebo patologickými tachyarytmiami, ako je fibrilácia predsiení s rýchlou reakciou komôr ), čo môže viesť k náhlemu pľúcnemu edému. Adekvátna kontrola frekvencie (zvyčajne pri užívaní farmakologického činidla, ktoré spomaľuje AV vedenie, ako je blokátor kalciového kanála alebo betablokátor) je kľúčom k prevencii dekompenzácie. Diastolickú funkciu ľavej komory možno určiť pomocou echokardiografie meraním rôznych parametrov, ako je pomer E/A (pomer plnenia ľavej komory od začiatku do predsiene), čas spomalenia E (včasné plnenie ľavej komory) a čas izovolumickej relaxácie.
Diagnostika
Na diagnostiku srdcového zlyhania neexistuje žiadny „zlatý štandard“. Národný inštitút pre zdravie a starostlivosť v Spojenom kráľovstve odporúča meranie hladín natriuretického peptidu v mozgu, po ktorom nasleduje ultrazvuk srdca, ak je test pozitívny.
Vizualizácia
Echokardiografia sa bežne používa na podporu klinickej diagnózy srdcového zlyhania. Tento postup využíva ultrazvuk na určenie tepového objemu srdca (SV, množstvo krvi v srdci, ktoré opúšťa komory pri každom údere), konečný diastolický objem (EDV, celkové množstvo krvi na konci diastoly), a hodnotu SV, ktorá je úmerná EDV, hodnote známej ako ejekčná frakcia (EF). V pediatrii je preferovanou mierou systolickej funkcie skrátená frakcia. Vo všeobecnosti by EF mala byť medzi 50 % a 70 %; pri systolickom zlyhaní srdca klesá pod 40 %. Echokardiografia môže tiež odhaliť chlopňové ochorenie srdca a posúdiť stav osrdcovníka (spojivového tkaniva okolo srdca). Echokardiografia môže tiež pomôcť určiť, či pacientovi pomôžu lieky, implantovateľný kardioverter-defibrilátor alebo srdcová resynchronizačná terapia. Echokardiografia môže tiež pomôcť určiť, či je akútna ischémia myokardu vyvolávajúcou príčinou a môže sa prejaviť regionálnymi abnormalitami pohybu steny na ozvene. Röntgenové vyšetrenie hrudníka sa často používa pri diagnostike CHF. V prípade, že je SZ kompenzované, röntgenové snímky môžu vykazovať kardiomegáliu (viditeľné zväčšenie srdca), kvantifikovanú ako kardiotorakálny index (pomer veľkosti srdca k objemu hrudníka). Pri zlyhaní ľavej komory môže dôjsť k vaskulárnej redistribúcii („únik horného laloka krvi“ alebo „cefalizácii“), Kerleyovým líniám, peribronchiálnej infiltrácii okolo priedušiek a intersticiálnemu edému. Ultrazvuk pľúc môže tiež ukázať Kerleyho línie.
elektrofyziológia
Elektrokardiogram (EKG) sa môže použiť na detekciu arytmie, ochorenia koronárnej artérie, hypertrofie pravej a ľavej komory a prítomnosti oneskorenia vedenia alebo abnormalít (napr. blokáda ľavého ramienka). Hoci tieto nálezy nie sú špecifické pre diagnózu srdcového zlyhania, normálne EKG prakticky vylučuje systolickú dysfunkciu ľavej komory.
Krvné testy
Bežné krvné testy zahŕňajú elektrolyty (sodík, draslík), testy funkcie obličiek, testy funkcie pečene, testy funkcie štítnej žľazy, kompletný krvný obraz a často test C-reaktívneho proteínu, ak je podozrenie na infekciu. Zvýšená hladina natriuretického peptidu typu B (BNP) svedčí o zlyhaní srdca. Okrem toho sa BNP môže použiť na odlíšenie príčiny dyspnoe (v dôsledku srdcového zlyhania alebo iných príčin). Pri podozrení na infarkt myokardu možno použiť rôzne srdcové markery. Podľa metaanalýzy porovnávajúcej BNP a mozgový N-terminálny natriuretický peptid (NTproBNP) v diagnostike srdcového zlyhania je BNP najlepším prediktorom srdcového zlyhania a systolickej dysfunkcie ľavej komory. V symptomatických skupinách pacientov je diagnostický pomer pravdepodobnosti 27 pre BNP porovnateľný so senzitivitou 85 % a špecificitou 84 % pre srdcové zlyhanie.
Angiografia
Srdcové zlyhanie môže byť dôsledkom ochorenia koronárnych artérií a jeho prognóza čiastočne závisí od schopnosti koronárnych artérií dodávať krv do myokardu (srdcového svalu). Výsledkom je, že koronárna angiografia prostredníctvom perkutánnej koronárnej intervencie alebo bypassu sa môže použiť na určenie možnosti revaskularizácie.
Monitorovanie
Na hodnotenie pokroku pacientov podstupujúcich liečbu srdcového zlyhania sa často používajú rôzne indikátory. Patrí medzi ne bilancia tekutín (výpočet príjmu a vylučovania tekutín), sledovanie telesnej hmotnosti (ktoré z krátkodobého hľadiska odráža redistribúciu tekutín).
Klasifikácia
Existuje mnoho rôznych spôsobov klasifikácie srdcového zlyhania, vrátane: Vedľa srdca (ľavostranné srdcové zlyhanie/pravostranné srdcové zlyhanie). Pravostranné srdcové zlyhanie zhoršuje prietok krvi v pľúcach. Ľavostranné srdcové zlyhanie ohrozuje tok aorty do tela a mozgu. Zlyhanie ľavého srdca často vedie k zlyhaniu pravého srdca v dlhodobom horizonte. Či je anomália spôsobená nedostatočnou kontrakciou (systolická dysfunkcia), alebo nedostatočnou relaxáciou srdca (diastolická dysfunkcia), alebo oboje. Je problémom predovšetkým zvýšenie venózneho protitlaku (koncový diastolický tlak), alebo je to nedostatočná arteriálna perfúzia (afterload). Či je anomália spojená s nízkym srdcovým výdajom a vysokou systémovou vaskulárnou rezistenciou alebo vysokým srdcovým výdajom s nízkou vaskulárnou rezistenciou (srdcové zlyhanie s nízkym výdajom verzus vysokým výdajom).
Stupeň funkčnej poruchy (ako sa odráža vo funkčnej klasifikácii New York Heart Association)
Stupeň koexistujúcich ochorení: srdcové zlyhanie/systémová hypertenzia, srdcové zlyhanie/pľúcna hypertenzia, srdcové zlyhanie/diabetes mellitus, srdcové zlyhanie/zlyhanie obličiek atď.
Funkčná klasifikácia vo všeobecnosti závisí od funkčnej klasifikácie New York Heart Association. Triedy (I-IV):
V usmerneniach American College of Cardiology/American Heart Association z roku 2001 zaviedla pracovná skupina štyri štádiá srdcového zlyhania:
Štádium A: Pacienti s vysokým rizikom budúceho SZ, ale bez funkčného alebo štrukturálneho ochorenia srdca.
Štádium B: Štrukturálna porucha srdca, žiadne príznaky v žiadnom štádiu.
Štádium C: Predchádzajúce alebo súčasné príznaky srdcového zlyhania v kontexte základného štrukturálneho srdcového problému, symptómy však možno zvládnuť pomocou lekárskej liečby.
Štádium D: Pokročilé ochorenie si vyžaduje hospitalizáciu, transplantáciu srdca alebo paliatívnu starostlivosť.
Algoritmy
Existujú rôzne algoritmy na diagnostiku srdcového zlyhania. Napríklad algoritmus použitý v štúdii Framingham Heart Study používa primárne kritériá fyzikálneho vyšetrenia. Na rozdiel od toho, rozsiahlejší algoritmus Európskej kardiologickej spoločnosti zvažuje rozdiel medzi podpornými a protichodnými parametrami z anamnézy, fyzikálneho vyšetrenia, dodatočných lekárskych testov a odpovede na liečbu.
Framinghamské kritériá
Podľa kritérií Framingham Heart Study vyžaduje diagnóza kongestívneho zlyhania srdca (srdcové zlyhanie s poruchou čerpacej schopnosti) súčasne prítomnosť aspoň dvoch z nasledujúcich hlavných kritérií alebo jedného z hlavných kritérií v kombinácii s dvomi z nasledujúcich - základné kritériá. Medzi kľúčové kritériá patrí zväčšený objem srdca na röntgenovom snímku hrudníka, cval S3 (tretia srdcová ozva), akútny pľúcny edém, epizódy prebúdzania sa po dychu, chrapľavosť pri auskultácii pľúc, centrálny venózny tlak väčší ako 16 cm H2O v pravej predsieni, distenzia krčnej chrbtice žily, pozitívny hepatojugulárny reflux a úbytok hmotnosti viac ako 4,5 kg za 5 dní v reakcii na liečbu (niekedy klasifikované ako vedľajšie kritérium). Nezákladné kritériá zahŕňajú abnormálne rýchly srdcový tep (viac ako 120 úderov za minútu), nočný kašeľ, ťažkosti s dýchaním pri fyzickej aktivite, zápal pohrudnice, zníženie kapacity pľúc o jednu tretinu zaznamenaného maxima, zväčšenie pečene a obojstranné nádory členku. Nezákladné kritériá sú prijateľné len vtedy, ak ich nemožno pripísať iným zdravotným stavom, ako je pľúcna hypertenzia, chronické ochorenie pľúc, cirhóza, ascites alebo nefrotický syndróm. Kritériá Framingham Heart Study sú 100% citlivé a 78% špecifické na identifikáciu jedincov s definitívnym kongestívnym srdcovým zlyhaním.
Odlišná diagnóza
Existuje niekoľko pojmov, ktoré sú úzko spojené so srdcovým zlyhaním a môžu byť tiež príčinou srdcového zlyhania, nemali by sa však zamieňať so srdcovým zlyhaním. Zastavenie srdca a asystólia sa týkajú situácií, v ktorých vôbec nie je srdcový výdaj. Bez včasnej liečby tieto stavy vedú k náhlej smrti. Infarkt myokardu („srdcový infarkt“) je poškodenie srdcového svalu v dôsledku nedostatočného zásobovania krvou, zvyčajne v dôsledku upchatia koronárnej artérie. Kardiomyopatia sa vzťahuje konkrétne na problémy v srdcovom svale a tieto problémy môžu viesť k zlyhaniu srdca. Ischemická kardiomyopatia naznačuje, že príčinou poškodenia svalov je ochorenie koronárnych artérií. Dilatačná kardiomyopatia znamená, že poškodenie svalov spôsobilo rozšírenie srdca. Hypertrofická kardiomyopatia zahŕňa expanziu a zhrubnutie srdcového svalu.
Prevencia
Riziko vzniku srdcového zlyhania u človeka nepriamo súvisí s úrovňou fyzickej aktivity. Tí, ktorí dosiahli aspoň 500 metabolických ekvivalentných minút/týždeň (odporúčané minimum podľa smerníc USA), mali nižšie riziko srdcového zlyhania ako tí, ktorí vo svojom voľnom čase necvičili; zníženie rizika srdcového zlyhania bolo ešte väčšie u tých, ktorí sa venovali väčšej fyzickej aktivite, ako je odporúčané minimum.
Liečba srdcového zlyhania
Liečba je zameraná na zlepšenie symptómov a prevenciu progresie ochorenia. Mali by sa zvážiť aj reverzibilné príčiny srdcového zlyhania (napr. infekcia, požívanie alkoholu, anémia, tyreotoxikóza, arytmia, hypertenzia). K nevyhnutným liečebným opatreniam patrí úprava životosprávy a farmakologická liečba, niekedy aj použitie rôznych prístrojov a v ojedinelých prípadoch aj transplantácia srdca.
Akútne dekompenzované srdcové zlyhanie
Pri akútnom dekompenzovanom srdcovom zlyhaní (ADHF) je bezprostredným cieľom liečby obnovenie adekvátnej perfúzie a dodávky kyslíka do koncových orgánov, aby sa zabezpečila adekvátna funkcia dýchacích ciest, dýchania a krvného obehu. Priame postupy zvyčajne zahŕňajú podávanie kombinácie vazodilatancií, ako je nitroglycerín, diuretiká, ako je furosemid, a prípadne neinvazívnu ventiláciu pozitívnym tlakom.
Dlhodobá liečba
Hlavnými cieľmi liečby ľudí s chronickým srdcovým zlyhávaním je predĺžiť život, zabrániť akútnej dekompenzácii a zmierniť symptómy, aby mohli žiť aktívnejšie. Srdcové zlyhanie môže vyplynúť z rôznych stavov. Pri zvažovaní liečby je dôležité najskôr vylúčiť reverzibilné príčiny vrátane ochorenia štítnej žľazy, anémie, chronickej tachykardie, nadmerného požívania alkoholu, hypertenzie a dysfunkcie jednej alebo viacerých srdcových chlopní. Liečba základnej príčiny je zvyčajne prvým prístupom pri liečbe srdcového zlyhania. Vo väčšine prípadov sa však základná príčina buď nenájde, alebo liečba základnej príčiny neobnoví normálnu funkciu srdca. V týchto prípadoch sa používajú behaviorálne, lekárske a špecializované zariadenia, ktoré môžu poskytnúť významné zlepšenie výsledkov, vrátane úľavy od symptómov, tolerancie cvičenia a zníženej pravdepodobnosti hospitalizácie alebo úmrtia.
životný štýl
Modifikácia správania je hlavným faktorom v akomkoľvek dlhodobom programe liečby srdcového zlyhania, pričom obzvlášť dôležité sú diétne pokyny pre príjem tekutín a soli. Fyzické cvičenie by sa malo podporovať a vykonávať podľa individuálnych schopností. Zaradenie pravidelnej fyzickej aktivity do rehabilitačného programu môže výrazne zlepšiť kvalitu života a znížiť riziko hospitalizácie v dôsledku zhoršujúcich sa symptómov, neexistujú však dôkazy o znížení úmrtnosti v dôsledku cvičenia. Navyše nie je jasné, či sa tento dôkaz rozšíri aj na ľudí so srdcovým zlyhaním so zachovanou ejekčnou frakciou (HFpEF) alebo na ľudí cvičiacich výlučne doma. Návštevy lekára a pravidelné sledovanie na klinikách srdcového zlyhávania znižujú potrebu hospitalizácie a zlepšujú dĺžku života.
Lekárske ošetrenie
Liečba prvej línie pre ľudí so srdcovým zlyhaním v dôsledku zníženej systolickej funkcie by mala zahŕňať inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE-I) (ACE-I) alebo blokátory receptorov angiotenzínu (ARB), ak má osoba dlhodobý vedľajší účinok kašľa ACE-I. Užívanie liekov v tejto triede je spojené so zlepšeným prežitím a kvalitou života u ľudí so srdcovým zlyhaním. Beta-blokátory (beta-blokátory) sú tiež súčasťou prvej línie liečby, ktorá zvyšuje priaznivé účinky ACE-I/ARB na symptómy a mortalitu. Pozitívny vplyv betablokátorov na riziko mortality u pacientov so systolickou dysfunkciou, ktorí majú aj fibriláciu predsiení (AF), je obmedzenejší ako u pacientov bez FP. Ak nie je znížená ejekčná frakcia (HFpEF), výhody beta-blokátorov sú menšie. Pozorovalo sa zníženie rizika úmrtnosti, avšak nedošlo k zníženiu hospitalizácie v dôsledku nekontrolovaných symptómov. U ľudí s intoleranciou na ACE inhibítory a ARB alebo u ľudí s výraznou dysfunkciou obličiek je účinnou alternatívou použitie kombinácie hydralazínu a dlhodobo pôsobiaceho nitrátu, ako je izosorbiddinitrát. Tento režim znižuje úmrtnosť u ľudí so stredne ťažkým srdcovým zlyhaním. To môže byť užitočné najmä pre Afroameričanov (AA). Pri symptomatickej AA môžu byť pridané hydralazín a izosorbiddinitrát (H+I) k liečbe ACE-I alebo ARB. U ľudí s výrazne zníženou ejekčnou frakciou môže použitie antagonistu aldosterónu okrem betablokátorov a ACE-I zlepšiť symptómy a znížiť úmrtnosť. Lieky druhej línie na liečbu CHF neznižujú riziko úmrtnosti. Digitalis je jedným z takýchto liekov. Jeho úzke terapeutické okno, vysoká toxicita a nedostatok dôkazov o zníženej mortalite znížili jeho úlohu v klinickej praxi. V súčasnosti sa používa len u malého počtu pacientov s ťažko liečiteľnými príznakmi s fibriláciou predsiení a/alebo chronicky nízkym krvným tlakom. Diuretiká sa považujú za primárnu liečbu zadržiavania tekutín a zahŕňajú triedy, ako sú slučkové, tiazidové a draslík šetriace. Napriek širokému používaniu sú údaje o ich účinnosti a bezpečnosti obmedzené, s výnimkou antagonistov spironolaktónu. Nedávno publikovaný prehľad Cochrane Collaboration zistil, že v malých štúdiách používanie diuretík znižuje riziko úmrtnosti u pacientov so srdcovým zlyhaním. Nie je však jasné, do akej miery je možné tieto výsledky extrapolovať na všeobecnú populáciu, vzhľadom na malý počet účastníkov týchto štúdií. Anémia je nezávislým faktorom úmrtnosti u ľudí s chronickým srdcovým zlyhaním. Liečba anémie výrazne zlepšuje kvalitu života ľudí so srdcovým zlyhaním, často so znížením závažnosti NYHA, a zvyšuje úmrtnosť. Najnovšie európske smernice (2012) odporúčajú pri zistení anémie skríning anémie z nedostatku železa a liečbu parenterálnym železom. Kontroverzná je technika boja proti zrážaniu u ľudí so srdcovým zlyhaním, zvyčajne s uvoľnením frakcií ľavej komory<35%, но в целом, люди с сосуществующей фибрилляцией предсердий, предшествующей эмболией или условиями, которые увеличивают риск возникновения эмболии, такими как амилоидоз, неуплотненность левого желудочка, семейная дилатационная кардиомиопатия или тромбоэмболизм у родственников первой степени родства.
Minimálne invazívne ošetrenia
U ľudí so závažnou kardiomyopatiou (ejekčná frakcia ľavej komory menej ako 35 %) alebo u pacientov s rekurentnou komorovou tachykardiou (VT) alebo malígnymi arytmiami sa odporúča liečba automatizovaným implantovateľným defibrilátorom (AID), aby sa znížilo riziko vzniku závažných životných ohrozujúce arytmie. AID nezlepšujú symptómy ani neznižujú výskyt malígnych arytmií, ale znižujú mortalitu na tieto arytmie, často v kombinácii s antiarytmikami. U ľudí s ejekciou ľavej komory pod 35 % je výskyt komorovej tachykardie alebo náhlej srdcovej smrti dostatočne vysoký na to, aby odôvodnil umiestnenie AID. Preto sa v návodoch odporúča použitie AID. Modulácia kontraktility srdca (MCC) je liečba pre ľudí so stredne závažným až závažným systolickým srdcovým zlyhaním ľavej komory (trieda II-IV NYHA). MCC zvyšuje tak silu komôr, ako aj čerpaciu kapacitu srdca. Mechanizmus MCC je založený na stimulácii srdcového svalu neexcitačnými elektrickými signálmi (NES) pomocou zariadenia pripomínajúceho kardiostimulátor. MSS je obzvlášť vhodná na liečbu srdcového zlyhania s normálnym trvaním komorového komplexu (120 ms alebo menej) a ukázalo sa, že zlepšuje symptómy, kvalitu života a toleranciu záťaže. MCC je schválený na použitie v Európe, ale v súčasnosti nie je schválený v Severnej Amerike. Asi u jednej tretiny ľudí s ejekčnou frakciou ľavej komory (EF) pod 35 % dochádza k výraznej zmene komorového vedenia, čo vedie k asynchrónnej depolarizácii pravej a ľavej komory. Toto je obzvlášť problematické u ľudí s blokádou ľavého ramienka (blokáda jedného z dvoch primárnych zväzkov vodivých vlákien, ktoré vychádzajú zo srdcovej základne a prenášajú depolarizačné impulzy do ľavej komory). Pomocou špecifického stimulačného algoritmu môže biventrikulárna srdcová resynchronizačná terapia (CRT) spustiť normálnu komorovú depolarizačnú sekvenciu. Ľudia s EF pod 35 % a predĺženými krivkami EKG (LBBB alebo EKG vlny 150 ms alebo viac) pociťujú zlepšenie symptómov a úmrtnosti, keď sa CRT pridá k štandardnej lekárskej terapii. Avšak u dvoch tretín ľudí bez predĺžených kriviek EKG môže byť CRT skutočne škodlivá.
Chirurgické liečby
Ľudia s najzávažnejším srdcovým zlyhaním môžu byť kandidátmi na komorové asistenčné zariadenia (VAD). IVU, ktoré sa bežne používajú ako most k transplantácii srdca, sa v poslednom čase používajú ako cielená liečba srdcového zlyhania. V niektorých prípadoch sa môže použiť transplantácia srdca. Hoci táto metóda môže vyriešiť problémy spojené so srdcovým zlyhaním, jednotlivec musí byť udržiavaný na imunosupresívnom režime, aby sa zabránilo odmietnutiu. Hlavným obmedzením tejto možnosti liečby je nedostatok sŕdc dostupných na transplantáciu.
Paliatívnej starostlivosti
Ľudia s CHF často vykazujú významné príznaky, ako je dýchavičnosť a bolesť na hrudníku. Paliatívna starostlivosť môže poskytnúť nielen manažment symptómov, ale aj pomôcť s predbežným plánovaním starostlivosti, cieľmi starostlivosti v prípade výrazného zhoršenia pohody a poskytnutím lekárskeho zástupcu pacienta. Bez transplantácie sa srdcové zlyhanie nedá zvrátiť a funkcia srdca má tendenciu časom sa zhoršovať. Zvyšuje sa počet pacientov so srdcovým zlyhávaním štádia IV (nezvládnuteľné príznaky únavy, dýchavičnosť alebo bolesť na hrudníku v pokoji, napriek optimálnej liečebnej terapii).
Predpoveď
Prognózu srdcového zlyhania možno hodnotiť niekoľkými spôsobmi, vrátane pravidiel klinickej predikcie a testov kardiopulmonálnej záťaže. Pravidlá klinickej predikcie využívajú na posúdenie prognózy rôzne klinické faktory, ako sú laboratórne testy a hodnoty krvného tlaku. Medzi niekoľkými pravidlami pre klinickú predikciu akútneho srdcového zlyhania existuje „pravidlo EFEKT“, ktoré mierne prevyšuje ostatné pravidlá, pokiaľ ide o separáciu pacientov a identifikáciu jedincov s nízkym rizikom úmrtia počas hospitalizácie alebo do 30 dní. Jednoduché metódy na identifikáciu pacientov s nízkym rizikom:
Pravidlo BWH naznačuje, že pacienti so systolickým TK vyšším ako 90 mmHg, s frekvenciou dýchania 30 alebo menej dychov za minútu, s hladinou sodíka v sére vyššou ako 135 mmol/l a bez nových zmien ST-T vlny, majú menej ako 10 % riziko úmrtia v nemocnici alebo komplikácií.
Veľmi dôležitou metódou na hodnotenie prognózy u pacientov s pokročilým srdcovým zlyhaním je kardio záťažové testovanie (CET). SNT sa vyžaduje pred transplantáciou srdca ako indikátor prognózy. Testovanie kardio-cvičenia zahŕňa meranie vydychovaného kyslíka a oxidu uhličitého počas cvičenia. Ako indikátor prognózy sa používa maximálna spotreba kyslíka (VO2 max). Vo všeobecnosti platí, že VO2 max menej ako 12 – 14 cm/kg/min naznačuje slabé prežitie a naznačuje, že pacient môže byť kandidátom na transplantáciu srdca. Pacienti s VO2 max<10 см / кг / мин имеют явно худший прогноз. В самых последних руководящих принципах Международного общества трансплантация сердца и легких (ISHLT) также предлагались два других параметра, которые могут быть использованы для оценки прогноза при сердечной недостаточности, оценки выживаемости при сердечной недостаточности и применения критерия теста VE/ VCO2 наклон>35 z testu SNT. Skóre prežitia srdcového zlyhania sa vypočíta pomocou kombinácie klinických prediktorov a maximálneho VO2 z testu kardiopulmonálnej záťaže. Srdcové zlyhanie je spojené s výrazným zhoršením fyzického a duševného zdravia, čo vedie k výraznému zníženiu kvality života. S výnimkou srdcového zlyhania spôsobeného reverzibilnými stavmi sa stav zvyčajne časom zhoršuje. Hoci niektorí ľudia so SZ môžu žiť mnoho rokov, progresívne ochorenie je spojené s celkovou ročnou úmrtnosťou 10 %. Približne 18 z každých 1 000 ľudí zažije ischemickú cievnu mozgovú príhodu počas prvého roka po diagnostikovaní SZ. Ako sa dĺžka sledovaných údajov zvyšuje, údaje o infarkte sa zvyšujú na takmer 50 infarktov na 1 000 príhod SZ počas 5 rokov.
Epidemiológia
Srdcové zlyhanie je spojené s vysokými nákladmi na lekársku a zdravotnú starostlivosť, najmä kvôli nákladom na hospitalizácie; náklady sa odhadujú na 2 % celkového rozpočtu Národnej zdravotnej služby v Spojenom kráľovstve a viac ako 35 miliárd USD v Spojených štátoch. Srdcové zlyhanie je hlavnou príčinou hospitalizácie u ľudí nad 65 rokov. Vo vyspelých krajinách je priemerný vek pacientov so srdcovým zlyhaním 75 rokov. V rozvojových krajinách majú srdcové zlyhanie dve až tri percentá populácie, no medzi ľuďmi vo veku 70 až 80 rokov sa srdcové zlyhanie vyskytuje v 20 až 30 percentách prípadov. Viac ako 20 miliónov ľudí na celom svete má srdcové zlyhanie. Prevalencia a frekvencia srdcového zlyhávania sa zvyšuje, a to najmä v dôsledku predlžovania strednej dĺžky života, ale aj v dôsledku zvýšenia prevalencie rizikových faktorov (hypertenzia, diabetes mellitus, dyslipidémia a obezita) a zlepšeného prežívania iných typov kardiovaskulárnych ochorení ( srdcový infarkt).infarkt myokardu, chlopňové ochorenie srdca a arytmie). V Spojených štátoch postihuje srdcové zlyhanie 5,8 milióna ľudí a každý rok sa diagnostikuje 550 000 nových prípadov. V roku 2011 bolo kongestívne srdcové zlyhanie najčastejšou príčinou hospitalizácie u dospelých vo veku 85 a viac rokov a druhou najčastejšou príčinou u dospelých vo veku 65-84 rokov. Odhaduje sa, že jeden z piatich dospelých vo veku 40 rokov bude mať v určitom bode svojho života srdcové zlyhanie a približne polovica ľudí, u ktorých sa rozvinie srdcové zlyhanie, zomrie do 5 rokov od diagnózy. HF je výrazne bežnejšia medzi Afroameričanmi, Hispáncami, domorodými Američanmi a nedávnymi prisťahovalcami z krajín východného bloku, ako je Rusko. Táto vysoká prevalencia SZ medzi etnickými menšinami je spojená s vysokým výskytom cukrovky a hypertenzie. U mnohých nových imigrantov do USA bola vysoká prevalencia srdcového zlyhania z veľkej časti spôsobená nedostatkom preventívnej starostlivosti alebo nekvalitnou liečbou. Takmer každý štvrtý pacient (24,7 %) hospitalizovaný v USA s kongestívnym srdcovým zlyhaním je znovu prijatý do nemocnice do 30 dní. Okrem toho viac ako 50 % pacientov musí byť znovu prijatých do 6 mesiacov od liečby a priemerná dĺžka pobytu v nemocnici je 6 dní. V tropických krajinách je najčastejšou príčinou SZ ochorenie chlopňového srdca alebo nejaký typ kardiomyopatie. Ako rozvojové krajiny zbohatli, pribudol aj diabetes, hypertenzia a obezita, čo následne zvyšuje riziko srdcového zlyhania. Kongestívne srdcové zlyhanie je hlavnou príčinou readmisie v USA. V štúdii 18 štátov boli v roku 2011 hospitalizovaní pacienti Medicare vo veku 65 rokov a starší (24,5 starších pacientov na 100 hospitalizácií). V tom istom roku boli pacienti z Medicaidu hospitalizovaní v pomere 30,4 na 100 hospitalizácií a hospitalizovaní boli nepoistení pacienti vo výške 16,8 osôb na 100 hospitalizácií. Najvyššie miery readmisie sú pozorované u oboch kategórií pacientov. Treba poznamenať, že kongestívne srdcové zlyhanie nepatrí medzi desiatku najlepších chorôb s najvyšším počtom 30-dňových readmisií medzi súkromnými poistencami.
Poschodie
Muži majú vyššie riziko srdcového zlyhania, ale celková miera prevalencie je podobná u oboch pohlaví, pretože ženy žijú dlhšie po nástupe srdcového zlyhania. Ženy bývajú diagnostikované so srdcovým zlyhaním vo vyššom veku (po menopauze), častejšie ako muži majú diastolickú dysfunkciu a môžu po diagnostikovaní pociťovať nižšiu kvalitu života ako muži.
ekonomika
V roku 2011 bolo nehypertenzívne kongestívne srdcové zlyhanie jedným z desiatich najdrahších nemocničných ochorení v USA s kumulatívnymi nákladmi v nemocniciach presahujúcich 10,5 miliardy dolárov.
Štúdium
Existujú dôkazy nízkej kvality, že liečba kmeňovými bunkami môže pomôcť pri liečbe SZ. Hoci tieto údaje naznačovali pozitívne výsledky, dôkazy boli nižšej kvality ako iné dôkazy, ktoré nepreukázali žiadny prínos. Článok z roku 2012 v britskom časopise Heart uvádza, že diéta s nízkym obsahom soli zvyšuje riziko úmrtia u pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním. Toto tvrdenie bolo následne vyvrátené. Časopis stiahol článok v roku 2013, pretože dve štúdie, ktoré citoval, obsahovali duplicitné údaje, ktoré nebolo možné overiť.
Ewald B, Ewald D, Thakkinstian A, Attia J (2008). "Metaanalýza natriuretického peptidu typu B a N-terminálneho pro B natriuretického peptidu v diagnostike klinického srdcového zlyhania a populačného skríningu systolickej dysfunkcie ľavej komory". Intern Med J 38 (2): 101–13. doi:10.1111/j.1445-5994.2007.01454.x. PMID 18290826.
Raphael C, Briscoe C, Davies J, a kol. (2007). "Obmedzenia funkčného klasifikačného systému New York Heart Association a samostatne hlásené vzdialenosti chôdze pri chronickom srdcovom zlyhaní". Srdce 93(4): 476–82. doi:10.1136/hrt.2006.089656. PMC 1861501. PMID 17005715.
Framinghamské kritériá pre kongestívne srdcové zlyhanie. MedicalCRITERIA.com. 2005. S odkazom na: Framinghamskú štúdiu 1971
Pandey, Ambarish; Garg, Sushil; Khunger, Monica; Darden, Douglas; Ayers, Colby; Kumbhani, Dharam J; Mayo, Helen G; de Lemos, James A; Berry, Jarrett D (november 2015). "Vzťah medzi dávkou a odozvou medzi fyzickou aktivitou a rizikom srdcového zlyhania: Metaanalýza." (PDF). Circulation (Systemati Review & Meta-Analysis) 132 (19): 1786–94. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.115.015853. PMID 26438781.
Feltner, C; Jones, CD; Cene, CW; Zheng, ZJ; Sueta, CA; Cocker-Schwimmer, EJ; Arvanitis, M; Lohr, KN; Middleton, JC; Jonas, D. E. (3. júna 2014). "Intervencie prechodnej starostlivosti na prevenciu readmisie osôb so srdcovým zlyhaním: systematický prehľad a metaanalýza." Annals of Internal Medicine 160 (11): 774–84. doi:10.7326/M14-0083. PMID 24862840.
Liu, Feng; Chen, Yanmei; Feng, Xuguang; Teng, Zhonghua; Yuan, Ye; Bin, Jianping; Hosoda, Toru (5. marca 2014). "Účinky beta-blokátorov na srdcové zlyhanie so zachovanou ejekčnou frakciou: metaanalýza". PLoS ONE 9(3): e90555. doi:10.1371/journal.pone.0090555. PMID 24599093.
von Lueder, T. G.; Atar, D; Krum, H (október 2013). "Použitie diuretík pri srdcovom zlyhaní a výsledky." Klinická farmakológia a terapeutika 94 (4): 490–8. doi:10.1038/clpt.2013.140. PMID 23852396.
Hunt, S. A. (20. september 2005). Aktualizácia usmernenia ACC/AHA z roku 2005 pre diagnostiku a manažment chronického srdcového zlyhania u dospelých: Správa pracovnej skupiny American College of Cardiology/American Heart Association o praktických usmerneniach (výbor pre písanie na aktualizáciu smerníc pre hodnotenie a manažment z roku 2001 srdcového zlyhania): Vyvinuté v spolupráci s American College of Chest Physicians a Medzinárodnou spoločnosťou pre transplantáciu srdca a pľúc: podporované spoločnosťou Heart Rhythm Society“. Náklad 112(12): e154–e235. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.167586. PMID 16160202.
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE a kol. (2013). "Smernica ACCF/AHA z roku 2013 pre manažment srdcového zlyhania: Správa nadácie American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines." Náklad 128(16): e240–e327. doi:10.1161/CIR.0b013e31829e8776. PMID 23741058.
Srdcové zlyhanie je veľmi časté a je jednou z hlavných príčin smrti. Prevalencia prudko stúpa s vekom: vo veku 50-59 rokov je to 10-20:1000, po 75 rokoch sa blíži k 100:1000 populácie.
Srdcové zlyhanie je najčastejšou diagnózou po 65. roku života. Prevalencia ischemickej choroby srdca a cievnej mozgovej príhody neustále klesá a srdcové zlyhanie sa zvyšuje: pravdepodobne v dôsledku starnutia populácie a zvyšujúcej sa miery prežitia pri kardiovaskulárnych ochoreniach. Srdcové zlyhanie spôsobuje obrovské ekonomické škody v dôsledku nákladov na zdravotnú starostlivosť a dočasnej a trvalej invalidity.
Prognóza srdcového zlyhania je zlá. Päťročné prežitie je 50%, v ťažkých prípadoch dosahuje ročná úmrtnosť 35-40%. Podľa Framinghamskej štúdie polovica mužov zomiera 1,7 roka po diagnóze, polovica žien po 3,2 roku. Viac ako 90 % zomiera na srdcovo-cievne ochorenia, či už na progresívne srdcové zlyhanie alebo náhle.
Množstvo nezávislých prognostických faktorov umožňuje určiť prognózu.
Zlé prognostické faktory srdcového zlyhania
Klinické prognostické faktory
- Starší vek
- Diabetes
- Fajčenie
- Alkoholizmus
- Funkčná trieda III-IV (podľa klasifikácie New York Heart Association)
Laboratórne prediktívne faktory
- Hyponatriémia
- Zvýšené hladiny norepinefrínu, renínu a endotelínu-1 v sére
Epidemiológia a prognóza chronického srdcového zlyhania
Belenkov Yu.N. Ageev F.T.
IN najprv chronický srdcový zlyhanie(CHF) sa vyhlásilo za vážny verejný problém v roku 1960, keď štatistiky nemocníc v USA zaznamenali akýsi rekord: počet pacientov s CHF prekročil 1 % všetkých hospitalizovaných pacientov a frekvencia novodiagnostikovaného CHF bola 2 na 1 000 všetkých pacientov. návštev za rok. Celkový počet pacientov s CHF v krajine zároveň dosiahol 1,4 milióna ľudí. Podľa T. Gibsona a kol. (1966), počet pacientov trpiacich CHF v 80. rokoch sa mal zvýšiť na 1,7-1,9 milióna ľudí. Reálny obraz 80. rokov však prekonal všetky očakávania: v roku 1989 sa počet hospitalizácií pre CHF zdvojnásobil (2 %) a počet novodiagnostikovaných prípadov vzrástol na 2,5 – 2,7 na 1000. Okrem toho až 4 % všetkých hospitalizovaných malo CHF ako sprievodné ochorenie. Vo všeobecnosti srdcový nedostatočnosť koncom 80. rokov trpelo až 4 milióny Američanov (namiesto odhadovaných 1,9 milióna), čo bolo približne 1,5 % dospelej populácie krajiny a ich počet sa každoročne zvýšil o 400 tisíc. Podobný výskyt CHF (od 1 do 2 % všetkých primárnych hospitalizácií) bol zaregistrovaný v Austrálii, o niečo nižší (0,4 %) – v Anglicku. U nás sa takéto štatistiky o CHF nevedú, jednotlivé správy však naznačujú podobný obraz o šírení choroby v USA. Z hľadiska rozsahu a rýchlosti šírenia CHF je teda porovnateľný s najnebezpečnejšími infekčnými epidemickými ochoreniami.
V tej istej Framinghamskej štúdii sa ukázalo, že bez ohľadu na vek je miera výskytu srdcový nedostatočnosť muži sú o 1/3 vyššie ako ženy.
CHF a rizikové faktory kardiovaskulárnych ochorení
Väčšia náchylnosť na srdcové zlyhanie u mužov je spojená s prítomnosťou väčšieho počtu rizikových faktorov, ktoré podmieňujú rozvoj kardiovaskulárnych ochorení vo všeobecnosti: sú to hypertrofia ĽK, cukrovka, hypertenzia, fajčenie, vysoký cholesterol atď. (zoradené v zostupnom poradí dôležitosti). Miera tohto vplyvu však závisí aj od veku (obr. 1). Napríklad fajčenie je rizikovým faktorom pre ľudí v mladom a strednom veku (RR=1,5; s< 0,0001) и мало влияет на заболеваемость у лиц старше 65 лет (RR=1,0); гипертония в возрасте 35 — 64 лет повышает риск развития ХСН в 4 раза, а наличие ЭКГ-признаков гипертрофии миокарда — в 14,9 раз, в то время как у пациентов старше 65 лет это влияние не столь велико (увеличение риска возрастает в 1,9 и 4,9 раз соответственно). Несмотря на то что влияние факторов риска с возрастом "ослабевает", частота случаев заболевания ХСН после 65 лет остается много выше, чем у пациентов молодого и среднего возраста, поскольку, как уже отмечалось ранее, сам возраст является важнейшим фактором риска заболевания. Аналогичные закономерности касаются и женщин.
Ryža. 2. Etiologické príčiny CHF a 3-ročná mortalita
Ryža. 3. Prežívanie pacientov s CHF rôznej závažnosti v porovnaní s kontrolnou skupinou
Ryža. 4. Pravdepodobnosť 3-ročného prežitia pacientov s CHF v závislosti od LVEF
Ryža. 5. Vzťah medzi rizikom úmrtia u pacientov s CHF rôznej závažnosti a LVEF
Ryža. 6. Vzťah medzi úmrtnosťou, jej príčinami a závažnosťou CHF
Asociácia CHF so základným ochorením
„Príspevok“ rôznych nosológií k štruktúre výskytu CHF sa výrazne líši v závislosti od typu štúdie. V populačných štúdiách je arteriálna hypertenzia (AH) najčastejšou príčinou CHF. Takže napríklad podľa Framinghamskej štúdie predstavuje hypertenzia vo svojej „čistej“ forme alebo v kombinácii s ochorením koronárnych artérií 70 % všetkých príčin CHF u mužov a 78 % u žien. Zároveň v štúdii pacientov podstupujúcich ústavnú liečbu je hlavnou príčinou dekompenzácie ochorenie koronárnych artérií a nekoronárne lézie myokardu (DCMP, myokarditída). Takže v štúdii G. Suttona a kol. [4], vykonávanej v nemocniciach v North West District of London, koronárna artéria predstavuje 41 % všetkých prípadov CHF, kardiomyopatie – 37 %, srdcové chyby – 9 % a hypertenzia – iba 6 %. Napriek takémuto rozptylu údajov získaných v populácii a v nemocnici je zrejmé, že koronárna (ischemická) choroba srdca je v súčasnosti hlavnou príčinou CHF a vyskytuje sa u 40 – 60 % dekompenzovaných pacientov. Porovnanie údajov z Framinghamskej štúdie z roku 1971 a 1993. pri prospektívnych štúdiách SOLVD a DIG je potrebné poznamenať, že v štruktúre chorobnosti je zreteľný trend relatívneho poklesu podielu hypertenzie v „čistej“ forme a nárastu počtu pacientov s ischemickou chorobou srdca a nekoronárne lézie myokardu (tabuľka 1).
Podobný trend bol zaznamenaný aj v retrospektíve epidemiologickéštúdia vykonaná na Kardiologickom ústave. A.L. Myasnikov RK NPK Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie (tabuľka 2). Podiel pacientov s ischemickou chorobou srdca a DCMP za 16 rokov sledovania (od 1977 do 1992) vzrástol u každého o 11–12 %, pričom počet pacientov s CHF inej etiológie (napríklad s reumatickým ochorením srdca — RHD) sa počas tejto doby znížila o 22 – 23 %.
Treba si uvedomiť, že u nás (na rozdiel od vyspelých krajín Európy a USA) stále patrí RPS medzi tri najčastejšie príčiny dekompenzácie (18,4 %), a to aj napriek evidentnému poklesu ich podielu spojenému so zlepšením včasnej diagnostiky a včasnej chirurgická liečba týchto pacientov.
Úmrtnosť pacientov s CHF
Prognóza pacientov so srdcovým zlyhaním je stále jedna z najhorších, aj keď si to praktici len zriedka uvedomujú. Podľa Framinghamskej štúdie z roku 1993 zostáva priemerná 5-ročná úmrtnosť v celej populácii pacientov s CHF (pri zohľadnení počiatočného a stredného štádia) neprijateľne vysoká a dosahuje 65 % u mužov a 47 % u žien. Medzi pacientmi s ťažkými štádiami CHF je úmrtnosť ešte vyššia a pohybuje sa od 35-50% počas jedného roka, u 2-ročných je 50-70% a u 3-ročných presahuje 70%. Podľa závažnosti predpoveď srdcové zlyhanie III-IV funkčná trieda nie je nižšia ako štádium IIIb rakoviny pľúc.
V poslednom desaťročí sa prejavuje tendencia znižovať mortalitu a zlepšovať prežívanie pacientov s CHF, čo súvisí so zavedením do praxe liečby nových skupín liekov – ACE inhibítorov, b-blokátorov a amiodarónu.
Hlavné faktory určujúce predpoveď pacientov s CHF
Na určenie predpoveď u pacientov s CHF je potrebné súčasne brať do úvahy vplyv mnohých faktorov, ktoré priamo alebo nepriamo ovplyvňujú prežívanie pacientov. Podľa terminológie J. Kohna je každý zo v súčasnosti známych faktorov (a vyše 40 z nich už identifikovaných) len „náhradou“ skutočných predpoveď, keďže nemôže „sám“ predurčiť výsledok choroby, a preto by sa mal brať do úvahy nie tak sám o sebe, ako v interakcii s inými faktormi.
5. Stav centrálnej a periférnej hemodynamiky, diastolická funkcia ĽK
6. Komorové arytmie
7. Liečba (medikamentózna terapia a chirurgické metódy).
Medicínske a chirurgické metódy liečby, ako aj transplantácia srdca sa v súčasnosti stali najdôležitejším prognostickým faktorom srdcového zlyhania. Tieto faktory, na rozdiel od iných, závisia od vedomostí a skúseností lekára. Podrobnejšie sa problematike vplyvu moderných liekov na prognózu pacientov s CHF venuje článok V.Yu. Mareeva a M.O. Danielyan, uverejnené v tom istom čísle časopisu.
Závislosť prežitia pacientov od etiológie CHF
Výsledky štúdií vzťahu medzi etiológiou a prežívaním pacientov s CHF ukazujú, že aj pri rovnakej závažnosti dekompenzácie majú pacienti s RPS lepšiu prognózu ako pacienti s ischemickou chorobou srdca alebo DCM (obr. 2). To bolo typické pre 70. a 80. roky a je to tak aj dnes. Je dôležité poznamenať, že ak pred 10 rokmi mali najhoršiu prognózu pacienti s DCM, tak v 90. rokoch pacienti s ischemickou chorobou srdca. Táto zmena je spôsobená tým, že za posledné desaťročie sa miera prežitia pacientov s DCM výrazne zlepšila (zvýšila o 29 %), zatiaľ čo pacienti s ischemickou chorobou srdca zostali prakticky nezmenené (zvýšenie len o 4 %). Zmena prognózy pri týchto dvoch ochoreniach je spôsobená najmä tým, že efektivita medikamentóznej liečby srdcového zlyhania pri DCM je vyššia ako pri koronárnej chorobe. Na druhej strane to môže byť spôsobené tým, že bez obnovenia adekvátneho koronárneho prietoku krvi nie je možná účinná terapia srdcového zlyhania pri IHD. V tomto smere treba súhlasiť s názorom J. Kohna, že „... prítomnosť koronárnej patológie môže slúžiť ako nezávislý prediktor zlej prognózy u pacientov so srdcovým zlyhaním“.
Závislosť prežitia pacientov od funkčnej triedy CHF
Vzťah funkčnej triedy (FC) CHF s prežitím pacientov uznávajú takmer všetci výskumníci. Zdá sa zrejmé a nevyžaduje dôkaz, že čím závažnejšia je dekompenzácia a čím vyššia je CHF FC, tým horšia je prognóza. Nie vždy sa však pozoruje lineárny vzťah medzi CHF FC a mortalitou pacientov. Výsledky komparatívnej štúdie prežívania 1964 pacientov s ischemickou chorobou srdca so symptómami dekompenzácie a bez známok CHF, ktorú viedli R. Califf et al. ukázali, že iba terminálne štádiá (IV FC CHF) zohrávajú úlohu nezávislého prediktora zlej prognózy (80 % úmrtnosť do 3 rokov), zatiaľ čo pri I-III FC sú miery prežitia približne rovnaké: mortalita je 38-42 % (obr. 3).
Nezávislú negatívnu prognostickú hodnotu teda majú iba najzávažnejšie, terminálne štádiá srdcového zlyhania.
Závislosť prežitia pacientov s CHF od kontraktility myokardu
Spolu s FC CHF je ďalším dôležitým prediktorom prežívania kontraktilita myokardu a jej indikátor – ejekčná frakcia ľavej komory (LVEF). Existuje tradičná mylná predstava, že LVEF je univerzálny ukazovateľ, ktorý nezávisle určuje nielen závažnosť dekompenzácie a účinnosť liečby, ale aj prognózu pacientov s CHF. Je to pravda len čiastočne. V súčasnosti je dokázané, že miera „nezávislosti“ LVEF pri stanovení prognózy závisí od homogenity skúmanej skupiny.
Napríklad, ako je vidieť z obr. 4, v skupine pozostávajúcej z 236 pacientov s rôznymi štádiami CHF a rôznymi počiatočnými hladinami LVEF (heterogénna skupina), prežitie priamo závisí od LVEF. V tejto štúdii sa ukázalo, že LVEF je nezávislým prognostickým faktorom. Ak však analyzujeme homogénnejšie skupiny, potom vzťah medzi prežívaním a kontraktilitou nadobúda iný charakter. Ako je možné vidieť na obr. 5, v skupinách s pôvodne blízkymi indikátormi závažnosti a kontraktility s počiatočnými hodnotami LVEF nad 50% má pokles kontraktility dokonca o 10–15% malý vplyv na mortalitu, zatiaľ čo pri úrovni LVEF menej ako 30%, aj mierny pokles kontraktility vedie k prudkému zvýšeniu rizika úmrtia.
Okrem toho z obr. Tabuľka 5 ukazuje, že pri rovnakej LVEF je relatívne riziko úmrtia u pacientov s FC III-IV CHF 3,5-krát vyššie ako u pacientov s FC I-II CHF.
LVEF teda nie je úplne nezávislým prognostickým faktorom. Účinok LVEF na mortalitu pacientov závisí od závažnosti CHF a počiatočnej úrovne kontraktility myokardu.
Závislosť prežitia pacientov s CHF od iných ukazovateľov
Okrem iných hemodynamických parametrov, veľkosť a hmotnosť srdca, objem komôr, srdcový výdaj, tlak v dutine, diastolická funkcia, celkový periférny odpor a krvný tlak vykazujú úzku súvislosť s prežitím. Je potrebné poznamenať, že účinok týchto indikátorov na prognózu je ešte závislejší ako CHF FC alebo ejekčná frakcia a je takmer vždy sprostredkovaný závažnosťou dekompenzácie alebo kontraktility myokardu.
Tolerancia a výmena plynov počas cvičenia, niektoré biochemické parametre (hyponatrémia) a množstvo neurohormónov sú nezávislejšími a prísnejšími prediktormi zlej prognózy. Medzi poslednými sa osobitná pozornosť venuje hladine norepinefrínu (NA) v plazme.
Je dokázané, že šance na priaznivú prognózu u pacienta so srdcovým zlyhávaním klesajú úmerne so zvyšovaním koncentrácie NA v plazme. Podľa niektorých údajov je „kritická“ hladina NA pre pacienta s dysfunkciou myokardu v priemere 600 pg/ml. Prekročenie tejto úrovne je sprevádzané zvýšeným rizikom úmrtia bez ohľadu na závažnosť dekompenzácie alebo hodnotu LVEF.
Jedným z mechanizmov zhoršenia prognózy pri hyperkatecholaminémii je zvýšená ventrikulárna ektopická aktivita a zvýšené riziko náhlej (arytmickej) smrti.
Náhla (arytmická) smrť pacientov s CHF
Podľa 24-hodinového Holterovho monitorovania EKG sú život ohrozujúce komorové arytmie pozorované u 90 – 100 % pacientov s ťažkým srdcovým zlyhaním. Preto nie je prekvapujúce, že 40 – 50 % všetkých úmrtí u pacientov s CHF nie je spojených so srdcovou dekompenzáciou, ale vyskytujú sa náhle a možno ich klasifikovať ako arytmické. Napriek zjavnej prognostickej hodnote komorovej arytmie však jej nezávislá povaha nie je vždy zrejmá. Ako je možné vidieť na obr. 6, relatívny "príspevok" arytmií k celkovej mortalite pacientov s CHF súvisí so závažnosťou ochorenia a klesá s rastom CHF FC.
Ak zhrnieme prehľad hlavných prognostických faktorov u pacientov s CHF, mali by sme ešte raz pripomenúť, že „srdcové zlyhanie je multisystémové ochorenie, ktoré zahŕňa srdce, periférne cievy, obličky, sympatický nervový systém, renín-angiotenzínový systém, iné cirkulujúce hormóny, lokálne parakrinných a autokrinných systémov a metabolických procesov v kostrových svaloch. Pri pokuse o predpovedanie takého komplexného patofyziologického a klinického javu, akým je srdcové zlyhanie, by sme nemali zabúdať, že „... žiadne jediné kritérium nemôže adekvátne charakterizovať závažnosť symptómov alebo blízkosť smrti“.
Literatúra:
1. Smith W.M. Epidemiológia kongestívneho zlyhania srdca. Am J Cardiol 1985;55:3A-8A.
2. Gibson TC, White KL, Klainer LM. Prevalencia kongestívneho zlyhania srdca v dvoch vidieckych komunitách. J Chronic Dis 1966;19:141-52.
3. Epidemiológia srdcového zlyhania: Framinghamská štúdia. Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB a kol. J Am Coll Cardiol 1993; 22 (suppl A): 6A-13A.
4. Sutton GC. Epidemiologické aspekty srdcového zlyhania. Am Heart J 1990;120:1538-40.
5. Belenkov Yu.N. Mareev V.Yu. Ageev F.T. Lekárske spôsoby na zlepšenie prognózy pacientov chronický zástava srdca. // Moskva, "Insight", 1997, 80 s.
6. McKeep A, Castlli W, McNamara P. Prirodzená história kongestívneho zlyhania srdca: Framinghamská štúdia. N Engl J Med 1971;285:1441-6.
7. Cohn JN. Prognostické faktory srdcového zlyhania: chudoba uprostred množstva premenných. J Am Coll Cardiol 1989;14:571-3.
8. Cohn JN. Prognostické faktory ovplyvňujúce diagnostiku a liečbu kongestívneho zlyhania srdca. Curr Probl Cardiol 1989, november, s. 631-71.
9. Prognóza v prítomnosti ochorenia koronárnych artérií. Califf R. Bounous P. Harrell F. a kol. Kongestívne srdcové zlyhanie (vyd. Braunwald E. Mock B. Watson J.), New York, Grune a Stratton, 1982;31-40.
10. Chronické kongestívne srdcové zlyhanie. Madsen B, Hansen J, Stockholm K. a kol. Eur Heart J 1994;15:303-10.
11. Plazmatický norepinefrín ako návod na prognózu u pacientov s chronickým kongestívnym srdcovým zlyhaním. Cohn J. Levine T. Olivari M. a kol. N Engl J Med 1984;311:819-23.
Srdcové zlyhanie - prejavy a prognóza na celý život
Choroby
Zástava srdca znie ako hrozná veta, pretože sa to chápe tak, že srdce jednoducho prestane pracovať. Nenechajte sa odradiť pojmom srdcové zlyhanie. Srdcové zlyhanie znamená, že telesné tkanivá dočasne nedostávajú toľko krvi a kyslíka, koľko potrebujú. Srdcové zlyhanie sa vyskytuje u 1 % ľudí vo veku 50 a viac rokov, asi u 5 % u starších ľudí a u 25 % u ľudí vo veku 85 a viac rokov. A predsa asi polovica pacientov so srdcovým zlyhaním zomiera počas prvých piatich rokov po diagnostikovaní ochorenia.
Ako sa prejavuje srdcové zlyhanie?
Srdcové zlyhanie je ochorenie, ktoré je spojené s porušením čerpacej funkcie srdca. Krv sa prestane efektívne pohybovať obehovým systémom a spustia sa rezervné funkcie, čo zvýši tlak v krvných cievach a spôsobí, že tekutina z krvných ciev prúdi do tkanív tela. Srdcové zlyhanie sa častejšie rozvíja postupne v priebehu niekoľkých rokov. Možno rýchlejšia tvorba procesu po infarkte alebo ochoreniach srdcového svalu.
Všeobecné príznaky:
- kašeľ;
- únava, letargia, slabosť;
- strata chuti do jedla;
- časté močenie v noci;
- palpitácie, arytmie;
- dyspnoe;
- zvýšenie brucha;
- opuch nôh a členkov;
- poruchy spánku v dôsledku dýchavičnosti;
- pribrať.
Príznaky ochorenia závisia od toho, ktorá oblasť tela je najaktívnejšie postihnutá v dôsledku zníženej funkcie čerpania.
Ak je postihnutá ľavá komora, tekutina sa hromadí v pľúcach (pľúcny edém). Táto extra tekutina v pľúcach sťažuje rozširovanie dýchacích ciest počas dýchania. Sťažuje sa dýchanie a človek pociťuje častejšie dýchavičnosť pri nočnom ležaní a pri intenzívnej činnosti.
V prípade poškodenia pravej komory sa tekutina hromadí v dolných končatinách. Opuch nôh je znakom zlyhania pravej komory. Edém sa kontroluje stlačením prsta na opuchnuté holene, ktoré zanechávajú odtlačok v podobe diery. Keď sa srdcové zlyhanie zhoršuje, opuch sa šíri do hornej časti nohy a nakoniec sa tekutina hromadí v bruchu (ascites). Priberanie je sprevádzané zadržiavaním tekutín a je indikátorom toho, koľko tekutín sa v tele hromadí.
Aj keď je srdcové zlyhanie vážnym stavom, následky choroby sa líšia od človeka k človeku.
Prognóza srdcového zlyhania ponecháva veľa želaní. Približne 50 % ľudí so srdcovým zlyhaním zomiera do 4 rokov od diagnózy a približne 40 % ľudí, ktorí sú hospitalizovaní so srdcovým zlyhaním, zomiera počas prvého roka. Prognózu je ťažké individuálne posúdiť.
Srdcové zlyhanie sa zvyčajne nevyvíja postupne, ale má stabilné obdobia, ktoré sú prerušované epizódami akútnej destabilizácie.
Prognóza závisí od stupňa poškodenia myokardu, veku osoby, jej komorbidít (ischemická choroba srdca, hypertenzia, diabetes mellitus, renálna dysfunkcia, chronická obštrukčná choroba pľúc a depresia) a presnosti dodržiavania liečby.
Prognóza pre ľudí so srdcovým zlyhaním, ktorí majú zachovanú ejekčnú frakciu ľavej komory, je o niečo lepšia ako u ľudí so srdcovým zlyhaním so zníženou ejekčnou frakciou.
Srdce je svalový orgán, ktorý funguje ako pumpa, pumpuje krv do všetkých častí tela a zásobuje orgány a tkanivá kyslíkom a základnými živinami.
Keď je narušená schopnosť srdca pumpovať krv, vzniká srdcové zlyhanie.
Srdcový cyklus pozostáva z diastoly a systoly. Počas diastoly sa komory, komory srdca, uvoľnia a naplnia sa krvou prichádzajúcou z predsiení. Počas systoly komory vypudzujú krv, ktorú obsahujú, do kmeňa pľúc a aorty. Ak nie je možné vytlačiť potrebné množstvo krvi z komory, rozvinie sa systolické srdcové zlyhanie. V prípade, že sa komora nedokáže uvoľniť, aby sa úplne naplnila krvou, dochádza k diastolickému zlyhaniu srdca.
Porážka srdca môže byť pravostranná - pravostranné srdcové zlyhanie, spojené s preťažením pravej komory; ľavostranné - ľavostranné srdcové zlyhanie - sa objavuje v dôsledku preťaženia ľavej komory.
Ľavá komora je hlavnou čerpacou komorou a začiatok srdcového zlyhania zvyčajne začína na ľavej strane, ale najčastejšie patologický proces postihuje obe komory srdca.
Keď je funkcia pumpovania myokardu narušená, tekutina sa môže hromadiť v pľúcach, pečeni, gastrointestinálnom trakte, rukách a nohách. Toto sa nazýva kongestívne zlyhanie srdca.
Rozlišujte medzi chronickým a akútnym srdcovým zlyhaním.
Chronické srdcové zlyhávanie vzniká ako dôsledok srdcovo-cievnych ochorení, má dlhý priebeh a postupom času progreduje. Poškodené tkanivá menia svoju hustotu a štruktúru, takže srdce už nedokáže plne zvládať funkciu pumpovania krvi.
Akútne srdcové zlyhanie sa zvyčajne rozvinie náhle, krátkodobo sa zvýši dýchavičnosť, dýchanie sa zrýchli a píska, koža zmodrie, krvný tlak vyskočí, na perách sa môže objaviť spenený ružovkastý spút. Tento stav predstavuje vážnu hrozbu pre život pacienta a vyžaduje si urgentnú hospitalizáciu na jednotke intenzívnej starostlivosti.
Akútne srdcové zlyhanie je spôsobené faktormi, ako je infarkt myokardu, krvná zrazenina v pľúcach, alergické reakcie, závažná infekcia atď.
Patologické procesy, ktoré poškodzujú srdcový sval, sú spravidla nezvratné, ale zdravý životný štýl, lieková terapia, neustále sledovanie kardiológom vám umožňujú kontrolovať váš fyzický stav, zlepšovať jeho výkon a udržiavať plnú kvalitu života.
Príznaky a príznaky srdcového zlyhania
Príznaky srdcového zlyhania sa neprejavia okamžite. Spočiatku sa môžu prejaviť len pri fyzickej námahe, časom sa môžu objaviť problémy s dýchaním a iné príznaky aj v období pokoja.
Príznaky chronického srdcového zlyhania:
Opuchy nôh, členkov, niekedy aj brucha; Prírastok hmotnosti v dôsledku zadržiavania tekutín;
- dýchavičnosť a kašeľ;
- kardiopalmus;
- nutkanie na močenie v noci;
- únava, slabosť, závraty;
- Strata chuti do jedla;
- Ťažkosti s dýchaním počas fyzickej aktivity alebo po tom, čo si ľahnete;
- zväčšenie pečene;
- Nočné prebúdzanie v dôsledku dýchavičnosti;
- Znížená výkonnosť;
- Ťažkosti so sústredením.
Pri dlhotrvajúcom srdcovom zlyhávaní sa objavuje väčší počet symptómov, ktoré sú zvyčajne výraznejšie.
Príčiny srdcového zlyhania
Akékoľvek ochorenie srdca môže viesť k zlyhaniu srdca. Poškodené tkanivá sú tuhšie a zhutnené a srdce už nedokáže plne zvládať funkciu pumpovania krvi.
Bežné príčiny srdcového zlyhania:
Ischemická choroba srdca, zúženie malých krvných ciev, ktoré dodávajú krv a kyslík do srdcového svalu;
- Vysoký krvný tlak, ktorý nie je kontrolovaný;
- Vrodené srdcové chyby;
- Infarkt;
- Poškodenie srdcových chlopní;
- Infekcie, ktoré oslabujú srdcový sval;
- Arytmie;
- amyloidóza;
- Emfyzém;
- Hyperfunkcia štítnej žľazy;
- sarkoidóza;
- Ťažká anémia;
- vysoký obsah železa v tele;
- Choroby štítnej žľazy;
- Kardiomyopatia (poškodenie srdcového svalu spôsobené infekciou, chorobami, ako je reumatoidná artritída alebo lupus, alebo zneužívaním alkoholu alebo drog)
- Myokarditída (zápal srdca spôsobený vírusovou infekciou).
Rizikové faktory zástava srdca
Existuje vysoké riziko rozvoja srdcového zlyhania, ak:
- Hypertonické ochorenie;
- cukrovka;
- máte akékoľvek ochorenie srdca a prekonali ste srdcový infarkt;
- Nadváha;
- ortopnoe;
- Užívate nejaké lieky?
- Zneužívate alkohol, fajčíte alebo užívate drogy.
Diagnostikazástava srdca
Diagnóza ochorenia zahŕňa integrovaný prístup.
- Fyzikálne vyšetrenie.Pri fyzickom vyšetrení pacienta sa vyšetruje hrudník. Je počuť prácu srdca a pľúc. Váš lekár vás vyšetrí na príznaky srdcového zlyhania:
Rýchle alebo ťažké dýchanie;
- Edém na rukách a nohách;
- rozšírené žily na krku;
- Špecifické zvuky z nahromadenia tekutiny v pľúcach;
- Hromadenie tekutiny v brušnej dutine;
- Akumulácia tekutiny v pečeni, ktorá sa prejavuje jej bolestivosťou;
- Nepravidelný alebo rýchly tlkot srdca a nezvyčajné srdcové šelesty.
Výskum. Diagnostické testy srdcového zlyhania:
Krvné testy na kontrolu funkcie obličiek a štítnej žľazy;
- Echokardiogram: umožňuje určiť typ srdcového zlyhania - systolické alebo diastolické srdcové zlyhanie;
- Určenie ejekčnej frakcie, aby ste videli, koľko krvi dokáže vaše srdce vypumpovať;
- Elektrokardiogram (EKG) - zisťuje problémy so srdcovým rytmom;
- Tomografia vám umožňuje určiť stupeň poškodenia srdcového svalu a ako dobre je srdce schopné pumpovať krv;
- Koronarografia - odhalí zúžené tepny.
- Röntgen hrudníka môže určiť, či došlo k zväčšeniu srdca a akumulácii tekutín v pľúcach, čo sú dva faktory, ktoré často sprevádzajú srdcové zlyhanie.
Liečba zástava srdca
Medikamentózna terapia môže výrazne uľahčiť prácu srdca: rozšíriť cievy, normalizovať srdcový rytmus, doplniť potrebný draslík, znížiť riziko poškodenia srdca, zbaviť telo prebytočnej tekutiny a soli.
Lieky na liečbu srdcového zlyhania
Cieľom liekovej terapie srdcového zlyhania je:
Minimalizujte klinické príznaky, ako je únava, arytmie, dýchavičnosť, edém atď.;
- chrániť cievy, srdce, obličky, mozog pred poškodením;
- zlepšiť kvalitu života;
- znížiť počet hospitalizácií a predĺžiť život.
Medzi hlavné lieky používané na liečbu srdcového zlyhania patria: ACE inhibítory (ACE inhibítory), srdcové glykozidy, b-blokátory, diuretiká, antianginózne látky.
- ACE inhibítory.
Tieto lieky zvyšujú koronárny prietok krvi a pri dlhodobom používaní vedú k zníženiu závažnosti hypertrofie myokardu. Rozširujú cievy, znižujú krvný tlak a uľahčujú srdcu pumpovať krv.
ACE inhibítory zahŕňajú:
benazepril (lotenzín);
- Captopril (Capoten);
- Fosinopril (Monopril);
- Lizinopril (Zestrill);
- Enalapril (Vazotek).
- Antagonisty receptora angiotenzínu II. Pre pacientov, ktorí nemôžu užívať ACE inhibítory, sú antagonisty receptora angiotenzínu II (ARB) dobrou alternatívou:
Irbesartan (Avapro);
- Kandesartan (Atakand);
- Losartan (Cozaar);
- Valsartan (Diovan).
- srdcové glykozidy zvyšuje silu srdcových kontrakcií, pomáha srdcu pumpovať viac krvi, zlepšuje diurézu (vylučovanie moču), pomáha lepšie znášať fyzickú aktivitu, zlepšuje klinické príznaky a spomaľuje progresiu ochorenia. Sú to veľmi účinné lieky, ale musia sa používať s veľkou opatrnosťou a pod dohľadom lekára.
Táto skupina liekov zahŕňa:
digoxín;
- Strofantín;
- Kkorglikon.
- b-blokátory
- prispievajú k zníženiu srdcovej frekvencie, zlepšujú krvný obeh, znižujú krvný tlak.
Betablokátory zahŕňajú:
acebutolol (Sektral);
- Atenolol (Tenormin);
- Bisoprolol (Zebeta);
- Carvedilol (Koreg);
- Propranolol (Inderal);
- Metoprolol (Lopresor).
- Diuretiká. Diuretiká alebo diuretiká odstraňujú prebytočnú tekutinu z tela, čím odstraňujú opuchy a znižujú záťaž srdca. Existujú rôzne typy diuretík (slučkové, tiazidové, tiazidom podobné). Negatívnou vlastnosťou diuretík je, že okrem vody odvádzajú z tela horčík a draslík, ktorých nedostatok môže zhoršiť stav pacienta. Preto pri užívaní diuretík je potrebné kompenzovať nedostatok týchto stopových prvkov.
Medzi najobľúbenejšie diuretiká patria:
Tiazidy: chlórtiazid, chlórtalidón, indapamid, hydrochlorotiazid, metolazón.
- Slučkové diuretiká: bumetanid, furosemid (Lasix), torasemid.
- Draslík šetriace diuretiká: amilorid, spironolaktón, triamterén.
Existujú aj diuretiká, ktoré obsahujú kombináciu 2 a viacerých liekov.
Počas užívania diuretík je potrebné kontrolovať činnosť obličiek a kontrolovať hladinu draslíka.
Kvôli zvýšenej frekvencii močenia sa snažte na noc neužívať diuretiká. Vezmite si ich každý deň v rovnakom čase.
- Antianginózne látky - rozširujú cievy, pomáhajú znižovať potrebu srdca po kyslíku a zároveň zvyšujú jeho prísun, vedú k zníženiu napätia steny komôr, spôsobujú zníženie tlaku v pľúcnom obehu, zlepšujú systolickú funkciu srdca.
izosorbiddinitrát;
- Hydralazín hydrochlorid.
Lieky, ktoré môžu zhoršiť funkciu srdca:
Ibuprofén (Advil, Motrin);
- naproxén ((Aleve, Naprosin);
- Sildenafil (Viagra);
- tadalafil (Cialis);
- Vardenafil (Levitra).
Chirurgická liečba srdcového zlyhania
- Operácia bypassu koronárnej artérie alebo angioplastika so stentovaním alebo bez neho - môže zlepšiť prietok krvi do poškodeného alebo oslabeného srdcového svalu.
- Operácia srdcových chlopní.
- Kardiostimulátory umožňujú udržiavať stabilný srdcový rytmus.
- Defibrilátor je zdravotnícka pomôcka, ktorá prostredníctvom elektrických impulzov eliminuje život ohrozujúce abnormálne srdcové rytmy.
- Transplantácia srdca.
Konečné štádium srdcového zlyhania
Srdcové zlyhanie je chronický stav, ktorý sa môže časom zhoršiť. U niektorých ľudí sa rozvinie ťažké srdcové zlyhanie, pri ktorom je medikamentózna terapia a u iných, vrátane chirurgických metód, už neúčinná.
Mnohým pacientom hrozí smrť na toto ochorenie. V tomto štádiu je zvyčajne potrebná transplantácia srdca.
Počas čakania na transplantáciu srdca mnohí pacienti potrebujú špeciálne zariadenia, ako napríklad:
Implantovaný defibrilátor na obnovenie normálneho srdcového rytmu;
-vnútrobalónová pumpa (VAK), podporujúca funkcie srdca;
- umelá ľavá komora - umožňujúca predĺžiť život pacienta a zlepšiť jeho kvalitu.
Výživa a výživové doplnky so srdcovým zlyhaním
Výber ďalších doplnkov výživy pre pacientov so srdcovým zlyhaním by sa mal vykonávať v spolupráci s kardiológom, berúc do úvahy všetky znaky individuálneho priebehu ochorenia.
- horčík nevyhnutné pre udržanie zdravia srdca. Tento stopový prvok je obzvlášť dôležitý pre normálny srdcový rytmus a lekári ho často používajú na liečbu nepravidelného srdcového tepu (arytmie). Pacienti so srdcovým zlyhaním sú často vystavení riziku vzniku arytmií. Okrem toho niektoré diuretiká (diuretiká) môžu spôsobiť stratu horčíka. Z tohto dôvodu môže lekár odporučiť doplnky obsahujúce túto mikroživinu.
- karnitín(500 mg dvakrát denne) – Niektoré skoré štúdie ukázali, že suplementácia L-karnitínom môže znížiť možnosť rozvoja srdcového zlyhania po srdcovom infarkte a zlepšiť výkon pri cvičení, ak už máte srdcové zlyhanie. Karnitín je látka, ktorá pomáha telu premieňať mastné kyseliny na energiu využívanú na svalovú prácu v celom tele.
- Koenzým Q10(CoQ10, 100 - 200 mg denne) - Hladiny CoQ10 môžu byť nízke u ľudí so srdcovým zlyhaním. Množstvo štúdií ukazuje, že doplnky CoQ10 môžu pomôcť znížiť opuchy nôh, zlepšiť dýchanie znížením tekutiny v pľúcach a zvýšiť toleranciu telesného cvičenia u ľudí so srdcovým zlyhaním. V tejto oblasti sa však neuskutočnilo veľa výskumov, takže pre istotu sa pred užitím tohto doplnku poraďte so svojím lekárom.
- Kreatín je aminokyselina produkovaná telom. Nachádza sa hlavne vo svaloch. Podľa výsledkov niektorých štúdií u pacientov, ktorí dostávali kreatín popri hlavnej liečbe, došlo k zlepšeniu funkcie svalov a ich vytrvalosti. Je však potrebný ďalší výskum účinnosti kreatínu u pacientov so srdcovým zlyhaním.
- Vitamín B1(tiamín) Nízke hladiny tiamínu môžu prispieť k rozvoju srdcového zlyhania. Pacienti s ťažkým srdcovým zlyhaním môžu stratiť značné množstvo hmotnosti vrátane svalovej hmoty (nazývanej kachexia), ktorá je príčinou mnohých nedostatkov živín vrátane tiamínu. Okrem toho môže užívanie diuretík viesť k strate tiamínu.
- Aminokyseliny Štúdie ukazujú, že aminokyseliny sú prospešné pre normálne fungovanie srdca, ale sú potrebné štúdie o účinnosti ich suplementácie pri srdcovom zlyhaní:
Arginín robí telo odolnejším voči fyzickej záťaži, zvyšuje obsah oxidu dusnatého v krvi, zlepšuje krvný obeh.
- Taurín zlepšuje kontraktilitu srdca, znižuje objem ľavej komory.
Použité bylinky so srdcovým zlyhaním
Užívanie bylín na liečbu kardiovaskulárnych ochorení by sa malo vykonávať opatrne, pretože bylinky môžu spôsobiť rôzne vedľajšie účinky a interakcie s inými bylinami, doplnkami stravy a liekmi. Z tohto dôvodu by sa liečba bylinami mala vykonávať iba pod dohľadom kardiológa.
Hloh. Kvety a bobule sa tradične používajú na liečbu nepravidelného srdcového tepu, hypertenzie, bolesti na hrudníku, aterosklerózy (kôrnatenie tepien) a srdcového zlyhania. Niekoľko vedeckých štúdií ukazuje, že hloh zlepšuje schopnosť srdca pumpovať krv u ľudí so srdcovým zlyhaním. Okrem toho výrazne zlepšuje symptómy (znižuje dýchavičnosť a únavu), avšak existuje len málo štúdií o interakcii hlohu s inými liekmi.
Hydrastis canadensis, berberín(300 - 500 mg 4-krát denne) podporuje rozšírenie krvných ciev. V jednej štúdii pacienti, ktorí užívali túto rastlinu spolu s hlavnou liečbou počas 8 týždňov, zaznamenali zlepšenie srdcovej funkcie.
Životný štýl pri zlyhaní srdca
- Príjem soli. Znížte príjem soli:Hľadajte potraviny označené ako „nízky obsah sodíka“, „bez sodíka“, „bez pridania soli“ alebo „nesolené“. Skontrolujte celkový obsah sodíka na etiketách potravín. Buďte obzvlášť opatrní pri nákupe konzervovaných, balených a mrazených potravín.
- Namiesto soli použite korenie, cesnak, citrón alebo iné korenie - dodajú chuť. Buďte opatrní pri používaní balených zmesí korenia, pretože často obsahujú soľ alebo prísady ako glutaman sodný, ktoré môžu byť zdraviu škodlivé.
- Vyhýbajte sa jedlám s vysokým obsahom sodíka: ančovičky, párky, slanina, párky, párky, šunka, saláma, olivy, kyslé uhorky, kyslá kapusta, sója, slané syry.
- Uprednostňujte jedlá dusené, pečené, varené bez pridania soli, omáčky alebo syra.
- Namiesto šalátových dresingov používajte olej a ocot.
- Ako dezert si dajte čerstvé ovocie alebo šerbet.
Obmedzenie príjmu tekutín. Tipy na obmedzenie tekutín:
Obmedzte konzumáciu potravín obsahujúcich bujóny.
- Na čaj, džúsy a iné nápoje použite malú šálku. Snažte sa nejesť potraviny, ktoré môžu spôsobiť smäd;
- Ak ste smädný, skúste žuť žuvačku, vypláchnuť si ústa studenou vodou alebo cmúľať plátok citróna alebo malé kúsky ľadu;
- Nezabudnite si zaznamenať, koľko tekutín vypijete počas dňa;
- Pamätajte, že konzumácia potravín s vysokým obsahom soli zvyšuje smäd. Soľ tiež prispieva k zadržiavaniu tekutín v tele. Mnohé potraviny obsahujú „skrytú soľ“.
- Kontrola hmotnosti. Kontrolujte svoju váhu, schudnite, ak je to potrebné a možné, a vyhnite sa ďalšiemu priberaniu:
Na kontrolu množstva tekutín v tele ,
Vážte sa každé ráno pred jedlom a po použití kúpeľne. Veďte si denník a zakaždým si zapíšte svoju váhu, sledujte všetky zmeny.
- Ak sa vaša hmotnosť zvýši o viac ako 1 kg – 1,5 kg, poraďte sa so svojím lekárom. za deň alebo 3 kg za týždeň. Svojho lekára navštívte aj vtedy, ak ste výrazne schudli.
Opýtajte sa svojho lekára, aký pulz je pre vás normálny.
- Každý deň si merajte pulz na zápästí pod pätou palca. Nájdite svoj pulz pomocou ukazováka a prostredníka. Spočítajte počet úderov za 30 sekúnd a vynásobte dvoma. Toto je váš pulz.
Na meranie pulzu môžete použiť špeciálne zariadenia.
- Meranie krvného tlaku.
Sledujte svoj krvný tlak doma. Na meranie tlaku existujú rôzne typy tonometrov: elektronické (automatické), poloautomatické, mechanické a tiež ortuťové tonometre.
Pre starších ľudí je lepšie kupovať tlakomery, ktoré majú na displeji veľké symboly; Pacienti so srdcovými arytmiami potrebujú tonometer vybavený funkciou detekcie arytmie.
K dispozícii sú tonometre pre pacientov so slabým zrakom, ktoré vyjadrujú výsledky merania. Pri častom meraní krvného tlaku je lepšie zaobstarať si automatický tlakomer.
Pri kúpe tlakomeru dbajte na to, aby manžeta prístroja zodpovedala veľkosti vašej ruky.
Zabezpečte správne meranie tlaku:
Pred meraním krvného tlaku si niekoľko minút odpočiňte.
- Pred meraním sa zdržte nápojov obsahujúcich kofeín (čaj, káva, cola atď.)
- Pohodlne sa usaďte, opierajte sa o operadlo stoličky, neprekrížte nohy.
- Počas merania nehovorte.
- Najprv vyprázdnite močový mechúr.
- Je neprijateľné merať tlak cez odev.
- Obtočte manžetu okolo predlaktia, stred nafukovacieho vaku by mal byť na úrovni brachiálnej tepny.
Prognóza a komplikácie zástava srdca
Možné komplikácie zahŕňajú:
Pľúcny edém (nahromadenie tekutiny v pľúcach);
- Rozvoj akútnej vaskulárnej nedostatočnosti (mdloby, šok, kolaps);
- Srdcové arytmie (vrátane fatálnych arytmií).
Srdcové zlyhanie sa môže náhle zhoršiť v dôsledku:
angina pectoris;
- Používanie potravín s vysokým obsahom soli;
- Infarkt;
- Infekcie alebo iné choroby;
- Nevhodná medikácia.
Kedy zavolať lekára na zlyhanie srdca?
Ak spozorujete nasledujúce príznaky, mali by ste sa okamžite poradiť s lekárom:
slabosť;
- Dýchavičnosť počas fyzickej aktivity alebo v pokoji;
- problémy s dýchaním a sipot;
- Kašeľ, ktorý neprechádza. Môže byť suchý a vlhký, rovnako ako ružový, penivý výtok;
- Opuch nôh, členkov atď.;
- časté močenie, najmä v noci;
- Rýchly prírastok alebo strata hmotnosti;
- Bolesť v bruchu;
- Váš pulz alebo srdcový tep sa veľmi spomalili alebo veľmi zrýchlili.
Nasledujúce príznaky vyžadujú núdzové volanie sanitky:
mdloby;
- Rýchly a nepravidelný srdcový tep (najmä v kombinácii s inými príznakmi);
- Silná alebo ostrá bolesť na hrudníku.
Srdcové zlyhanie je vážna porucha, ktorá vedie k skráteniu strednej dĺžky života. Výskum však ukázal, že srdcové zlyhanie možno kontrolovať liekmi a zdravými návykmi pri zachovaní vysokej kvality života. Ak to chcete urobiť, musíte dodržiavať jednoduché pravidlá:
- Ak máte srdcové zlyhanie, choďte na fyzické vyšetrenie tak často, ako je to možné, najlepšie každé 3 až 6 mesiacov.
- Musíte navštíviť špeciálne rehabilitačné centrá a školy pre pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami. Tam sa dozviete, ako postupne zvyšovať tréningy a osvojíte si poznatky o udržiavaní zdravia srdca. Naučte sa, ako sa správať v kritických situáciách.
- Vyberte si prácu s minimálnou fyzickou námahou.
- Bez súhlasu lekára neužívajte lieky (sildenafil (Viagra), vardenafil (Levitra), tadalafil (Cialis)), pôsobiace na erekciu.
- Každý rok sa dajte očkovať proti chrípke.
- Absolvujte pravidelné laboratórne testy na hladiny sodíka a draslíka a kontrolujte funkciu obličiek.
- Neustále monitorujte zmeny v práci srdca: krvný tlak, pulz atď.
- Držte sa správnej výživy, kontrolujte hmotnosť atď. Zvýšenie hmotnosti, najmä v krátkom čase, môže naznačovať prítomnosť nadbytočnej tekutiny v tele a zhoršenie funkcie srdca.
- Obmedzte príjem soli na maximálne 2000 mg sodíka denne. Váš lekár vás tiež môže požiadať, aby ste znížili príjem tekutín počas dňa.
- Ukončite alebo výrazne obmedzte príjem alkoholu.
- Úplne prestaňte fajčiť.
- Vytvárajte zdravé návyky.
- Jedzte viac ovocia a zeleniny.
- Byť aktívny. Viac choďte pešo, dobrou možnosťou je bicyklovanie alebo rotopedy.
- Ak pre vás nie je chôdza bezpečná, opýtajte sa svojho lekára, aké cviky môžete vykonávať v sede na stoličke.
- Ak sa stav zhorší, objavia sa edémy alebo sa necítite dobre, vzdajte sa fyzickej aktivity.
- Kontrolujte hladinu cholesterolu v krvi.
- Zúčastnite sa skupiny cvičebnej terapie alebo inej lekárskej skupiny pre pacientov s kardiovaskulárnym ochorením.
- Hľadaj duchovnú a psychickú podporu v cirkvi, psychológa a pod.
- Snažte sa viac odpočívať, najmä po jedle, cvičení alebo iných aktivitách. To umožní aj vášmu srdcu odpočívať.
Chronické srdcové zlyhávanie je ochorenie, pri ktorom srdce z rôznych príčin nedokáže poskytnúť telu potrebné množstvo krvi. Štatistiky ukazujú, že táto choroba je pomerne častá, najmä u starších žien. Niektorí pacienti, keď sa objavia príznaky srdcového zlyhania, ich pripisujú celkovému starnutiu organizmu. Výsledkom je, že dlho nedostávajú potrebnú liečbu, čo často vedie k smrti.
O tom, ako liečiť srdcové zlyhanie, sa už napísalo veľa. Ale je veľmi dôležité kombinovať lieky predpísané lekárom a adekvátne správanie pacienta. Pacient by sa mal úplne vzdať takých zlých návykov, ako je fajčenie, nadmerná konzumácia alkoholu. Musíte dodržiavať diétu s nízkym obsahom soli a udržiavať normálnu hmotnosť. Veľmi dôležitá je aj fyzická aktivita, ktorá zodpovedá stavu pacienta. Pre telo je jeho úplná absencia a prepätie rovnako škodlivé.