Aktuálna strana: 1 (kniha má celkovo 5 strán) [dostupná pasáž na čítanie: 1 strany]

písmo:

100% +

Metódy štúdia stavu výživy u detí a dospievajúcich

PODMIENENÉ SKRATKY

FFM - Lean Body Mass

PEN - bielkovinovo-energetická podvýživa

DC - Respiračný koeficient

Gastrointestinálny trakt - gastrointestinálny trakt

BMI - Hmotnosť telesného tuku

IUGR - intrauterinná rastová retardácia

BMI - index telesnej hmotnosti

IEK – „ideálne“ vylučovanie kreatinínu

CRI - index rastu kreatinínu

CT - počítačová tomografia

ICD-10 - Medzinárodná klasifikácia choroby 10. revízie

MRI - Zobrazovanie magnetickou rezonanciou

MS - metabolický syndróm

NP - podvýživa

OBO - obyčajná voda v organizme

OO - základná výmena

PEMI - ukazovateľ odchýlky telesnej hmotnosti

MCT - triglyceridy so stredne dlhým reťazcom

TMT - Lean Body Mass

FEC – skutočné vylučovanie kreatinínu

BMR - bazálny metabolizmus

ÚVOD

V súčasnosti je počet detí s poruchami výživy v Ruská federácia, rovnako ako vo zvyšku sveta, neustále rastie. Hlavné úsilie výskumníkov je zároveň zamerané na štúdium problému spojeného s nadváhou a obezitou av menšej miere s podvýživou. Je potrebné poznamenať, že podvýživa u malých detí je častejšie spôsobená podvýživou, zatiaľ čo staršie deti, najmä dospievajúci, majú väčšiu pravdepodobnosť nadváhy a obezity. V Rusku a krajinách SNŠ medzi nízkopríjmovými sociálnymi skupinami obyvateľstva existuje problém nízkej telesnej hmotnosti. Asi 10 % detí v Rusku má podváhu alebo nízku hmotnosť, čo je spojené s akútnou alebo chronickou podvýživou alebo intestinálnou malabsorpciou. Podľa Sanja Kolacek (2011) sa v Európe vyskytuje podvýživa u 20–30 % malých detí, 10–40 % detí má nadváhu a 15 % je obéznych.

Existuje vzťah medzi zvýšeným príjmom bielkovín, sprevádzaným zrýchleným nárastom telesnej hmotnosti u detí v prvom roku života, a rozvojom metabolického syndrómu v budúcnosti. Hoci na konci minulého storočia D. J. Barker (1993) prvýkrát identifikoval vzťah medzi nízkou pôrodnou hmotnosťou a zvýšeným rizikom vzniku arteriálnej hypertenzie, ischemickej choroby srdca resp. cukrovka Typ II, teda takzvaný metabolický syndróm (MS). Je dokázané, že pôst v detstve zhoršuje somatické ochorenia v neskoršom veku. Existuje predpoklad, že príčinou SM je zvýšená výživa detí s nízkou pôrodnou hmotnosťou, vrátane detí s vnútromaternicovou malnutríciou. Súčasne pri dlhotrvajúcom nutričnom deficite dochádza k metabolickým zmenám, ktorých cieľom je maximalizácia úspory energie. To vedie k zníženiu rýchlosti rastu a svalovej hmoty pri súčasnom zvýšení obsahu tuku (brušného tuku). To znamená, že nadbytočná aj nedostatočná výživa môže byť príčinou rozvoja metabolického syndrómu. Pri deficite živín však okrem toho klesá aj inteligencia, vzniká osteopénia, anémia a iné deficitné stavy s dlhodobými negatívnymi dôsledkami.

Udržiavanie zdravia a znižovanie rizika vzniku chorôb je dôležité v každom veku, no obzvlášť dôležité je to v detstve, keď sa kladú základy zdravia, aktívnej dlhovekosti a intelektuálneho potenciálu. Zmeny v stravovaní detí vedú k vzniku patologických porúch, ktoré sa realizujú zmenou génovej expresie, štruktúry membrán a receptorov (pri nedostatočnom príjme a nerovnomernej substitúcii potrebných živín). K predčasnej aktivácii niektorých funkcií dochádza v dôsledku nútenej adaptácie na potravinové produkty, ktoré nezodpovedajú veku, a v dôsledku toho metabolické preskupenia v starších obdobiach detstva, „omladenie“ mnohých chorôb, výskyt vývojových heterochrónie, čo vedie k narušeniu rastu a diferenciácie orgánov a systémov.

Rastúci detský organizmus rýchlo reaguje na nedostatok alebo nadbytok niektorých živín v strave zmenou najdôležitejších funkcií, narušením fyzického a duševného vývoja, narušením činnosti orgánov, ktoré nesú hlavnú funkčnú záťaž na zabezpečenie homeostázy, oslabením prirodzenej a získaná imunita.

Hodnotenie stavu výživy je dôležité pri identifikácii podvýživy aj nadmernej výživy. Podľa odborníkov WHO je zakrpatenosť citlivým ukazovateľom úrovne chudoby a súvisí s nízkou pôrodnou hmotnosťou. Spôsobuje narušený vývoj kognitívnych funkcií a zníženú výkonnosť v neskorších fázach života jedinca.

V tomto smere je komplexné hodnotenie stavu výživy v pediatrickej praxi mimoriadne dôležité a orientačné, pretože pomáha identifikovať malnutríciu a včas vykonať nápravu.

Kapitola 1. VÝŽIVOVÝ STAV A JEHO VÝZNAM PRI POSUDZOVANÍ ZDRAVIA DETÍ A MLÁDEŽE

Nutričný stav- je to stav tela, jeho stavba a funkcie, ktoré sa formujú pod vplyvom kvantitatívnych a kvalitatívnych charakteristík aktuálnej výživy, ako aj geneticky podmienených alebo získaných vlastností trávenia, vstrebávania, metabolizmu a vylučovania živín. V domácej literatúre sa vyskytujú pojmy „výživový stav“, „výživový stav“, „trofologický stav“, „bielkovinovo-energetický stav“, „výživový stav“. Berúc do úvahy medzinárodnú terminológiu, terapeuti častejšie používajú pojem „výživový stav“. V pediatrii sa pri posudzovaní výživy a fyzický vývoj malé deti používajú výrazy ako „eutrofia“, „normotrofia“, „dystrofia“ („hypotrofia“ a „paratrofia“). Ktorýkoľvek z týchto pojmov odráža morfofunkčný stav organizmu, daný predchádzajúcou výživou, konštitúciou, vekom a pohlavím človeka, stav jeho metabolizmu, intenzitu fyzického a duševnej činnosti, prítomnosť chorôb a úrazov a je charakterizovaná množstvom somatometrických a klinických a laboratórnych ukazovateľov.

Normotrofia, eutrofia- stav normálnej výživy, ktorý sa vyznačuje fyziologickými ukazovateľmi rastu a hmotnosti, zamatovou čistou pokožkou, správne vyvinutým skeletom, miernou chuťou do jedla, fyziologickými výtokmi normálnej frekvencie a kvality, ružovými sliznicami, absenciou patologických porúch na vnútornej strane orgánov, dobrá odolnosť voči infekciám, správny nervový duševný vývin, pozitívny citový postoj.

dystrofia - patologické stavy, pri ktorých sa pozorujú pretrvávajúce poruchy fyzického vývoja, zmeny morfofunkčného stavu vnútorných orgánov a systémov, metabolické poruchy, imunita v dôsledku nedostatočného alebo nadmerného príjmu a / alebo asimilácie živín.

Hypotrofia- chronická porucha príjmu potravy charakterizovaná nedostatkom telesnej hmotnosti v pomere k výške a veku dieťaťa. Tento stav je pozorovaný najmä u malých detí v dôsledku vysokej rýchlosti rastu a aktivity metabolických procesov, ktoré si vyžadujú dostatočný príjem živín a energie. Patogenéza hypotrofie je určená ochorením, ktoré ju spôsobilo, ale vo všetkých prípadoch zahŕňa postupne sa prehlbujúce metabolické poruchy s vyčerpaním tukových a sacharidových zásob, zvýšeným katabolizmom bielkovín a znížením ich syntézy. Existuje nedostatok mnohých základných stopových prvkov zodpovedných za realizáciu imunitných funkcií, optimálny rast a vývoj mozgu. Preto je dlhodobá hypotrofia často sprevádzaná oneskorením psychomotorický vývoj, oneskorené rečové a kognitívne schopnosti a funkcie, vysoká infekčná chorobnosť v dôsledku zníženej imunity, čo následne zhoršuje poruchu príjmu potravy. Pri definovaní pojmu „hypotrofia“ sa však neberie do úvahy možná retardácia rastu (dĺžka tela), ktorá charakterizuje najzávažnejšie prejavy nutričného deficitu.

V roku 1961 zaviedol spoločný výbor expertov FAO/WHO pre výživu termín „proteínová energetická podvýživa“.

Proteín-energetický deficit (PEW) je alimentárne závislý stav spôsobený najmä bielkovinovým a/alebo energetickým hladovaním, prejavujúci sa deficitom telesnej hmotnosti a/alebo rastu a komplexným narušením homeostázy organizmu vo forme zmien základného metabolizmu. procesov, nerovnováha voda-elektrolyt, zmeny v zložení tela, poruchy nervovej regulácie, endokrinná nerovnováha, útlm imunitného systému, dysfunkcia gastrointestinálneho traktu (GIT) a iných orgánov a systémov (MKN-10, 1990, E40 - E46) .

V priebehu môže byť PEM akútna a chronická. Akútny PEM je charakterizovaný nízkou telesnou hmotnosťou pre danú výšku, t.j. chradnutím. Chronický PEM je viac charakterizovaný nízkou rýchlosťou rastu pre daný vek, t.j. spomalením rastu (pod (-) 2δ). Klasifikácia PEM podľa priebehu a závažnosti je uvedená v prílohe 1.

Závažné formy PEN zahŕňajú kwashiorkor (ICD-10, E40), marazmus (ICD-10, E41) a zmiešanú formu - marazmický kwashiorkor (ICD-10, E42).

Kwashiorkor - stresový pôst. Vyvíja sa ako reakcia na kombináciu hladovania a zápalu. Je charakterizovaná nedostatkom viscerálneho proteínového poolu, hypoalbuminémiou a edémom. Hlavnou úlohou v genéze je neadekvátna reakcia nadobličkového systému a uvoľnenie obrovského množstva prozápalových cytokínov. Šialenstvo je výsledkom čiastočného alebo úplného zastavenia dodávky energetických substrátov. Vyznačuje sa úbytkom telesnej hmotnosti najmä v dôsledku úbytku tukovej a netukovej hmoty, úbytkom somatického fondu bielkovín, ako aj vyčerpaním organizmu s postupným zánikom všetkých životných procesov, atrofiou orgánov a tkanív (alimentárna dystrofia).

Zmiešaná forma (marazmický kwashiorkor) má znaky periférneho aj viscerálneho proteínu, ako aj energetický deficit. Táto forma sa najčastejšie vyskytuje v klinickej praxi.

V. A. Skvortsová, T. E. Borovik [et al.] (2011) navrhujú označiť stavy vedúce k narušeniu fyzického a v mnohých prípadoch aj duševného vývoja (nedostatok bielkovín, železa, polynenasýtených mastných kyselín s dlhým reťazcom a pod.), tzv. pojem „porušenie nutričného stavu“.

Kapitola 2. ALGORITMUS HODNOTENIA VÝŽIVNÉHO STAVU

Účelom stanovenia stavu výživy u detí je:

1. Štúdium miery rastu a rozvoja.

2. Odhalenie neadekvátneho rastu a prírastkov hmotnosti, heterochrónie vývoja.

3. Stanovenie rizika rozvoja a stupňa bielkovinovo-energetickej podvýživy.

4. Výber taktiky terapie v závislosti od základného ochorenia a charakteru stavu výživy.

5. Riešenie problematiky potreby nutričnej podpory pacienta.

Algoritmy na hodnotenie stavu výživy vyvinuli A.V. Vasiliev a Yu.V. Khrushcheva (2004), zamestnanci Výskumného ústavu výživy Ruskej akadémie lekárskych vied. Navrhuje sa komplexné hodnotenie stavu výživy krok za krokom.

Prvé štádium navrhne klinické vyšetrenie vrátane anamnézy jedla (informácie o skutočnom príjme potravy, potravinových preferenciách, tolerancii niektorých potravín a iné).

Druhá fáza- všeobecné hodnotenie stavby tela podľa kritérií nutričného stavu pomocou antropometrických (somatometrických) ukazovateľov a moderných vysoko informatívnych neinvazívnych metód: bioimpedancia, osteodenzitometria a iné.

Tretia etapa je založená na štúdiu výroby energie pomocou priamej (metabolické komory) a nepriamej kalorimetrie, založenej na stabilnom vzťahu medzi uvoľneným teplom a množstvom absorbovaného kyslíka.

Štvrtá etapa zahŕňa štúdium biochemických markerov stavu výživy, ktoré umožňujú identifikovať predklinické formy malnutrície a zásobovanie organizmu živinami a energiou, ktoré sa neprejavujú vonkajšími klinickými príznakmi.

2.1. Klinické hodnotenie stavu výživy

2.1.1. Anamnéza

o rodičovský prieskum od matky je potrebné získať informácie o ich zdravotnom stave a zdravotnom stave najbližšieho príbuzného po materskej aj otcovskej línii, priebehu tehotenstva a pôrodu. Je dôležité určiť výšku, hmotnosť a index telesnej hmotnosti rodičov dieťaťa, najmä matky, pred, počas tehotenstva a po pôrode.

Približnú priemernú konečnú výšku dieťaťa s „kostným“ vekom zodpovedajúcim pasu možno vypočítať tak, že poznáme rýchlosti rastu oboch rodičov a vypočítame aritmetický priemer medzi dĺžkou tela otca a dĺžkou tela matky. Pri použití vzorca je potrebné vziať do úvahy, že pri výpočte konečnej dĺžky tela pre chlapcov k získanej hodnote pripočítajte 5 cm a pre dievčatá odpočítajte 5 cm.

Prognosticky dôležitým faktorom je aj index telesnej hmotnosti rodiča pre následnú hmotnosť dieťaťa. Kumulatívny výskyt obezity v prvých 6 rokoch života dieťaťa je 3,2 % s BMI matky menej ako 20; 5,9% - s BMI v rozmedzí 20 - 25; 9,2 % – s BMI 25 až 30. Pri BMI matky nad 30 kumulatívny výskyt obezity u detí predškolského veku prudko stúpa na 18,5 % prípadov. Existujú dôkazy, že pri nadmernej telesnej hmotnosti jedného z rodičov dosahuje obezita detí 40%. Ak sú obézni obaja rodičia, riziko sa zdvojnásobí a je 80 % (Savva S. C., Tornaritis M. A., 2005).

Nemenej závažným problémom je podvýživa matky. Takže podľa I. M. Vorontsova frekvencia nedostatku proteínovej energie u tehotných a dojčiacich matiek v súčasnosti dosahuje 50% a nedostatok mikroživín rôzneho stupňa - 70%. Dôsledky nedostatku určitých živín v strave tehotnej ženy pre dieťa boli dobre študované (tabuľka 1).

stôl 1

Dôsledky nedostatku určitých živín v strave tehotnej ženy(Voroncov I.M., 1999)

Preto treba pri odbere anamnézy venovať osobitnú pozornosť výžive matky počas tehotenstva a dojčenia. Základné nutričné ​​nároky tehotnej ženy a dojčiacej matky sú uvedené v prílohe 2, tabuľka. 3.

2.1.2. Štúdium histórie vývoja dieťaťa

História vývoja dieťaťa od okamihu jeho narodenia sa skúma rozhovorom s rodičmi a štúdiom ambulantnej vývojovej tabuľky.

Nezabudnite zistiť telesnú hmotnosť a výšku dieťaťa pri narodení. Nízka pôrodná hmotnosť u starších detí teda môže viesť k rozvoju bielkovinovo-energetickej podvýživy (Shakya S. R., Bhandary S., 2004) a metabolickému syndrómu (Barker D. J., 1993). Zároveň deti narodené s telesnou hmotnosťou 3800 g a viac majú vysokú rýchlosť metabolizmu a liposyntetickú orientáciu metabolizmu sacharidov a lipidov, čo môže prispieť k rozvoju obezity v nasledujúcich obdobiach života.

Na definícii záleží Index zájazdu- pomer telesnej hmotnosti pri narodení (g) k dĺžke tela pri narodení (cm). Hodnota indexu menšia ako 60 poukazuje na vnútromaternicový nutričný deficit alebo tzv prenatálna hypotrofia.

V posledných rokoch sa prenatálna hypotrofia považuje za prejav retardácia vnútromaternicového rastu(ZVUR). Hypotrofický variant IUGR má analógy v ICD-10: „Nízka hmotnosť pre termín“ (O36.5), „Nízka hmotnosť pre gestačný vek“ (P05.0) a „Fetálna podvýživa“ (P05.2). Tento variant IUGR sa vyvíja, keď je plod v posledných mesiacoch tehotenstva vystavený nepriaznivým faktorom. Vplyv týchto faktorov v prvých týždňoch tehotenstva vedie k vytvoreniu hypoplastického typu IUGR, ktorého analógmi v ICD-10 sú diagnózy: „Malé na termín“ (O36.5), „Malé veľkosti plod pre gestačný vek“ (P05.1).

Pri štúdiu vývojovej mapy dieťaťa je dôležité posúdiť úroveň a harmóniu fyzického vývoja v rôznych obdobiach pozorovania, rýchlosť rastu a vývoja dieťaťa (hmotnostné prírastky počas života), identifikovať prítomnosť možných heterochrónií. vývoja a ich príčin (akútne alebo exacerbácie chronických ochorení, trauma, chirurgia, zmena charakteru potravy). Najpohodlnejšou metódou sa javia centilové grafy, ktoré umožňujú vizuálne znázorniť všetky informácie o nutričnom stave.

Ako príklad uvedieme údaje o fyzickom vývoji dieťaťa vo veku 10 rokov 9 mesiacov. (Tabuľka 2).

tabuľka 2

Údaje o fyzickom vývoji chlapca 10 rokov 9 mesiacov.

Z približného hodnotenia fyzického stavu v čase vyšetrenia (podľa empirických vzorcov) vyplýva, že žiaden z ukazovateľov nezodpovedá pasovému veku dieťaťa. Výška chlapca (veková skupina 11 rokov), rovnako ako všetky znaky, ktoré sú na ňom závislé, je nízka a zodpovedá 7-8 rokom. Podľa vekových centilových tabuliek výška, telesná hmotnosť, obvod hrudníka spadajú do pásma menšieho ako 3. centil. Nevyhnutné v tomto prípade objasnenie polohy charakteristík závislých od rastu podľa vekovo špecifických centilových tabuliek naznačuje harmonickú úroveň antropometrických ukazovateľov.

Na posúdenie fyzického vývoja chlapca, ako aj v iných prípadoch, keď všetky alebo jedno z hodnotených antropometrických znakov spadajú do krajných zón centilových tabuliek (zóny 1 alebo 7), je vždy potrebné najskôr analyzovať miery rastu od narodenia so stanovením jeho úrovne v čase vyšetrenia, potom - kontrola nárastov rýchlosti a objasnenie úrovne závislých znakov podľa vekovo špecifických centilových tabuliek.

Ryža. jeden. Príklad dynamiky antropometrických údajov chlapca vo veku 10 rokov 9 mesiacov: a- telesná výška; b- telesná hmotnosť; v- nutričný stav: telesná hmotnosť podľa dĺžky tela

V uvažovanom príklade (obr. 1 a, b, v) pokles tempa rastu nastal od veku 5 rokov, s jasným spomalením v intervale 9-10 rokov a prechodom do subnanizmu. Navyše nutričná úroveň chlapca za celé obdobie pozorovania zostala priemerná (interval 25 - 75 centilov podľa vekovo špecifických tabuliek). V diferenciálnej diagnostike je nevyhnutné, aby nízky vzrast v čase vyšetrenia nebol sprevádzaný hrubými poruchami telesných proporcií (výška hlavy 21 cm, dĺžka nôh 64 cm, stred na symfýze), ktoré spolu s anamnestickými a klinickými údajmi , pomôže pri diferenciálnej diagnostike porúch rastu.

Treba poznamenať, že rozdiel v centilových zónach hodnotených znakov, ktorý sa často získava z vekových tabuliek, rovný jednej, nebude odrážať „harmóniu vývoja“. Napríklad chlapec vo veku 11 mesiacov. s dĺžkou tela 77 cm (podľa centilovej tabuľky 4. zóna) má telesnú hmotnosť 8900 g (3. zóna vekovej centilovej tabuľky). Záver o analýze výživy dieťaťa podľa vekovej centilovej tabuľky však naznačuje „nízku výživu“ (hmotnosť po dĺžke tela – 2. zóna), ktorá jednoznačne nemôže korelovať s harmonickým vývinom dieťaťa, odrážajúcim stav. hypotrofie.

Je zrejmé, že s neparametrickým (centilovým) hodnotením hlavných antropometrických ukazovateľov je vhodné objasniť stav závislých znakov (predovšetkým telesná hmotnosť) podľa vekovo špecifických tabuliek pre zodpovedajúci rast pre akýkoľvek rozdiel v centilových zónach. , dokonca sa rovná jednej. Objektívnejšia je systematická analýza nutričného stavu dieťaťa podľa vekových centilových tabuliek (pomocou iných metód hodnotenia nutričného stavu), pomocou ktorých možno identifikovať hraničné oneskorenia telesnej hmotnosti a prijať vhodné opatrenia.

1. Pri systematickom pozorovaní dieťaťa a neustálom zhode antropometrických údajov s priemerným vekom, približne vypočítaným podľa empirických vzorcov, je kompetentný záver o priemernej, harmonickej fyzickej kondícii alebo „stabilných“ rýchlostiach fyzického vývoja.

2. V prípade nesúladu medzi antropometrickými a približnými ukazovateľmi priemerného veku (viac ako jeden vekový interval) sa všetky ukazovatele hodnotia pomocou centilových tabuliek (grafov):

a) pri rovnocennosti centilových zón pre všetky parametre (okrem 1. a 7.) sa robí záver o nízkom (vysokom), pod (nad)priemernom, harmonickom fyzickom stave. Načasovanie a závažnosť poklesu (zrýchlenia) rýchlosti rastu, analyzované od narodenia, môže hrať významnú úlohu v diferenciálnej diagnostike porúch rastu;

b) vo všetkých ostatných situáciách (akýkoľvek rozdiel v percentilových zónach; 1. a 7. zóna pre všetky alebo jeden ukazovateľ) hodnotenie fyzického rozvoja zabezpečuje povinné objasnenie mier rastu od narodenia podľa centilových grafov s určením úrovne rastu do času prieskumu s následnou analýzou závislých znakov na starých grafoch (tabuľkách). Odporúča sa vykonať takéto štúdie, aj keď rozdiel v centilových zónach ukazovateľov je jeden.

Ktorýkoľvek zo záverov navrhnutých algoritmom o fyzickom stave dieťaťa, zvažovaný v odseku 2, b, si určite vyžiada analýzu dynamiky vývoja:

- ak rast zodpovedá vekovým normám a následnému posúdeniu závislých znamienok, je možné usúdiť o harmonickom fyzickom stave (zvyčajne s rozdielom v centilových zónach rovným jednej). Kontrola prírastkov tempa, predovšetkým telesnej hmotnosti, odhalí hraničné nutričné ​​oneskorenia. Netreba zabúdať, že tie druhé (stredná heterochrónia vývoja) sú charakteristické pre deti v určitých obdobiach vývoja ontogenézy (napríklad rastové posuny);

- ak rast zodpovedá vekovým normám, ale rozdiel v centilových zónach medzi znameniami, situácia disharmonického fyzického stavu bude bežnejšia (napríklad s deficitom alebo nadmernou telesnou hmotnosťou). V kombinácii s klinickými údajmi informácie o trvaní a závažnosti vývinovej heterochrónie podľa centilových grafov umožnia posúdiť závažnosť a závažnosť ochorenia;

- ak rast nezodpovedá vekovým ukazovateľom a harmonickému pomeru závislých znakov, analýza miery stúpa od narodenia, ústavné znaky podľa údajov objektívneho vyšetrenia uľahčia diferenciálnu diagnostiku rôznych možností porúch rastu;

- ak výška nezodpovedá vekovým normám a disharmonickému fyzickému stavu, je nepochybná potreba kontrolovať dynamiku vývoja, objasniť načasovanie vzhľadu a stupeň heterochrónie. Ak vezmeme do úvahy rýchlosť vývoja dieťaťa od narodenia v spojení s analýzou rodinných anamnestických údajov, neprítomnosť (prítomnosť) patológie na strane orgánov a systémov umožní rozlíšiť ústavné charakteristiky rastu od možných patologických podmienky.

Je dôležité, aby sa s rastom a vývojom dieťaťa všetky antropometrické merania robili presne načas a zaznamenávali sa do ambulantnej karty. Rýchlosť rastu a prírastku hmotnosti vypočítaná z kriviek prírastku hmotnosti a výšky sa porovnáva so štandardom získaným z populačných štúdií.

Vo Výskumnom laboratóriu fyziológie a patológie detstva, FTSHES pomenovaný po V. A. Almazov vyvinul počítač na hodnotenie vývoja(Automatické hodnotenie fyzického stavu dieťaťa, osvedčenie o štátnej registrácii počítačového programu 2011616976 2011), ktorý na základe merania 4 hlavných antropometrických ukazovateľov (výška, hmotnosť, obvod hrudníka a hlavy) umožňuje posúdiť fyzický stav dieťaťa akejkoľvek vekovej skupiny umožňuje identifikovať odchýlky vo vývoji s ďalším vymenovaním vhodných konzultačných a diagnostických opatrení.

Centilové grafy dynamiky antropometrických ukazovateľov v závislosti od veku a pohlavia poskytujú vizuálnu a objektívnu charakteristiku tak jednotlivých statických ukazovateľov, ako aj procesov dynamického rastu.

Varianty dynamických charakteristík telesného vývoja sú prezentované grafmi, ktoré odrážajú znaky zmien tempa v hlavných antropometrických znakoch charakteristických pre zdravé deti. Krivky grafov sú podobné tabuľkovým centilovým stĺpcom a odrážajú kvantitatívne hranice zmien zodpovedajúcich znakov v procese rastu. Priestor medzi krivkami je podobný tabuľkovým centilovým zónam odrážajúcim úroveň vývoja postáv.

Centilové grafy pre dĺžku tela mimo 3. a 97. centilu sú doplnené zónami sigma odchýlok znaku. To umožňuje pri hodnotení úrovne rastu prejsť na diagnostiku subnanizmus, subgigantizmus(pri určovaní dĺžky tela v pásme od 3. centilu do –3 alebo od 97. centilu do +3), nanizmus, gigantizmus(pri určovaní dĺžky tela v zóne pod –3 alebo nad +3).

V procese dynamického pozorovania dieťaťa použitie centilových grafov umožňuje získať záver o fyzickom stave s analýzou úrovne a súladu ukazovateľov nielen v čase prieskumu, ale aj v akomkoľvek inom obdobie života, ako aj posúdiť rýchlosť rastových charakteristík vo všeobecnosti od narodenia.

Bez ohľadu na ich úroveň môžeme hovoriť o stabilných mierach dynamiky antropometrických ukazovateľov (dĺžka a hmotnosť tela, obvod hrudníka a hlavy), ak čiara jednotlivého grafu neustále prechádza v jednej centilovej zóne. Ak sa krivka grafu posunie nad alebo pod strednú centilovú zónu, zaznamená sa zrýchlenie alebo spomalenie rýchlosti rastu. Pri systematickom pozorovaní dieťaťa je možné diagnostikovať hraničné oneskorenia v rýchlosti rastu a nárastu telesnej hmotnosti ešte predtým, ako sa zmení úroveň zodpovedajúcich znakov. Zmeny v grafe vo forme sploštenia alebo zastavenia umožňujú objasniť čas a silu patologického účinku a takzvané rastové špičky na grafoch - na vyhodnotenie účinnosti liečby a nutričnej podpory.

Touto metódou nie je možné objektívne posúdiť zrýchlenie alebo spomalenie dynamiky antropometrických ukazovateľov, keď ich úroveň presahuje ± 3σ alebo viac ako 3 % (97 %) centilových zón. V takýchto prípadoch, aby bolo možné posúdiť dynamiku vývoja, je vhodné špecifikovať vek zodpovedajúci rastu dieťaťa v čase vyšetrenia.

V prípadoch, keď sa grafy hlavných antropometrických ukazovateľov rozchádzajú o viac ako jednu centilovú zónu, treba hovoriť o heterochrónii vývoja. To je dôvod na dôkladnejšiu analýzu charakteristík závislých od dĺžky podľa vekovo špecifických tabuliek, ktoré poskytujú najobjektívnejšie informácie o dynamike rýchlosti zmien telesnej hmotnosti alebo obvodu. hrudníka pre zodpovedajúcu dĺžku tela.

Tabuľka 3

Zvýšené vylučovanie zložiek potravy vyvolané liekmi(Sergeev V.N., 2003)

Univerzálnosť použitia centilových grafov spočíva v tom, že jednorazovým zhodnotením dynamických ukazovateľov telesného vývoja (rýchlosť rastu, miera priberania a pod.) možno získať informácie o úrovni a harmónii fyzického stavu dieťaťa tak pri v čase štúdia a v akomkoľvek inom období života. Príloha 3 poskytuje sériu centilových tabuliek na hodnotenie stavu výživy dieťaťa.

Pri zbere ranej životnej anamnézy je potrebné zistiť trvanie dojčenie, načasovanie zavedenia doplnkových potravín, ako aj analýza výskytu dieťaťa a charakteru terapie. Je známe, že niektoré lieky prispievajú k zvýšenému vylučovaniu rôznych zložiek potravy z tela dieťaťa (tabuľka 3).

Pozor! Toto je úvodný úryvok z knihy.

Ak sa vám páčil začiatok knihy, tak plná verzia je možné zakúpiť u nášho partnera - distribútora legálneho obsahu LLC "Litre".

Catad_tema Chronické ochorenie obličiek - články

Poruchy výživy a význam nízkobielkovinovej diéty s použitím ketoanalógov esenciálnych aminokyselín v prevencii deficitu bielkovín a energie u pacientov s chronickým ochorením obličiek

Yu.S. Milovanov, I.I. Alexandrova, I.A. Dobrosmyslov GBOU VPO Prvý ich MGMU. Sechenov, Ministerstvo zdravotníctva Ruska, Moskva

Cieľ. Zistiť možnosti tradičnej antropometrie a bioelektrickej impedančnej analýzy (VID) na včasnú diagnostiku porúch nutričného stavu u pacientov s CKD s glomerulonefritídou (GN) v preddialyzačných štádiách a pravidelnej hemodialýze, identifikovať najvýznamnejšie faktory ich rozvoja a prevencia.

Materiál a metódy. Do štúdie bolo zaradených 180 pacientov s GN, medzi nimi 1BB - chronická GN a 25 - GN pri systémových ochoreniach: 13 - systémový lupus erythematosus (SLE) a 12 - rôzne formy systémovej vaskulitídy. V závislosti od diagnózy a štádia CVP boli všetci pacienti zaradení do štúdie randomizovaní do 2 skupín. Prvú skupinu tvorilo 155 pacientov s chronickou GN. Skupina 2 zahŕňala 25 pacientov so systémovými ochoreniami (SLE, systémová vaskulitída). Vek pacientov bol od 21 do 80 rokov (46,7 ± 10,8 rokov), žien bolo 61, mužov 119. Trvanie CVP od vzniku renálnej dysfunkcie bolo 3,5-7,1 roka (5,2 ± 1,3 roka). Etapy TOVP sa určujú podľa kritérií NKF C / Fight n(2002), pričom GFR sa vypočítala pomocou vzorca ckd epi.

Výsledky. Spomedzi všetkých 180 pacientov s III-ULV štádiami CVP sa porucha nutričného stavu zistila u 33,9 % podľa tradičnej metódy a u 34,4 % pomocou VID. Zároveň sa zvýšila frekvencia porúch nutričného stavu v závislosti od stupňa renálneho zlyhania. u pacientov oboch skupín, ktorí dostávali nízkoproteínovú diétu (MVL) v kombinácii s keto analógmi esenciálnych aminokyselín (CD) najmenej 12 mesiacov pred začiatkom štúdie (n = 39), žiadny z nich nemal nutričný stav poruchy (metóda VID) ... Zároveň medzi pacientmi, ktorí dostávali MVL, ale bez použitia ketokyselín, boli poruchy nutričného stavu zistené v 1,2 % prípadov a medzi pacientmi, ktorí neobmedzovali bielkoviny v strave (n = 31) – vo viac ako 11 % prípadov. Medzi pacientmi skupín 1 a 2, ktorí dostávali MVL v kombinácii s ketokyselinami v štádiu pred dialýzou najmenej 12 mesiacov pred začiatkom dialyzačnej liečby (t = 39), počas prvého roka liečby s pravidelnou GL významne menej často ako medzi pacientmi (n = 61), ktorým neboli počas preddialyzačného obdobia predpisované ketoanalógy esenciálnych aminokyselín, došlo k porušeniu nutričného stavu (metóda VID).

Záver. Voľný TOVP vyžaduje včasnú diagnostiku porúch nutričného stavu a pravidelné sledovanie, a to aj pomocou VID. Použitie ketoanalógov esenciálnych aminokyselín pri použití MVL v štádiu pred dialýzou CVP umožňuje udržiavať nutričný stav pacientov s CVP.

Kľúčové slová. Epidemiológia, poruchy výživy, chronické ochorenie obličiek, hemodialýza, nízkobielkovinová diéta, keto analógy esenciálnych aminokyselín

Úvod

Jeden z naliehavé problémy Nefrológia zlepšuje kvalitu života a celkové „prežívanie“ pacientov s chronickým ochorením obličiek (CKD), ktorého prevalencia vo svete neustále narastá.

Napriek tomu, že zavedenie metód renálnej substitučnej terapie (RRT) prispelo k predĺženiu strednej dĺžky života pacientov s CKD, objavilo sa množstvo nových problémov, vrátane tých, ktoré sú spojené s frekvenciou porúch nutričného stavu, proteín-energie podvýživa (PEM), najmä u pacientov na pravidelnej hemodialýze (DG). Porušenia nutričného stavu majú významnú prognostickú hodnotu, pretože majú významný vplyv na prežívanie a úroveň rehabilitácie týchto skupín pacientov. Zistilo sa, že úmrtnosť pacientov počas prvého roka dialyzačnej liečby bola 15 % u pacientov s normálnym indexom telesnej hmotnosti – integrálny ukazovateľ hodnotenia stavu výživy a 39 % u pacientov s indexom telesnej hmotnosti nižším ako 19 kg. / m2.

V súčasnosti sú antropometria a bioelektrická impedančná analýza (BIA) jednoduchými a cenovo dostupnými neinvazívnymi metódami na hodnotenie stupňa porúch nutričného stavu, a to aj u pacientov s edémami. Neexistujú však žiadne štúdie, v ktorých by sa pomocou antropometrie a bioelektrickej impedančnej analýzy vykonalo porovnávacie hodnotenie nutričného stavu pacientov s CKD v preddialyzačných štádiách CKD a počas liečby bežnou HD, ako aj štúdia rizikových faktorov pre rozvoj porúch výživy u týchto pacientov.

Mnohé štúdie ukázali, že obmedzenie dennej kvóty bielkovín v potravinách na 0,3-0,6 g/kg/deň zabraňuje hromadeniu toxických produktov, znižuje alebo odďaľuje výskyt uremickej dyspepsie. Zároveň výsledky viacerých iných štúdií, vrátane známej štúdie MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), takýto jednoznačný záver neprinášajú. Rozdiel vo výsledkoch je vysvetlený ťažkosťami pri organizovaní MBD, jeho dodržiavaní, najmä v masovom meradle, a zároveň pri zabezpečení dostatočného kalorického obsahu potravy (najmenej 35 kcal / kg / deň). Ako zlepšiť kontrolu MBD, compliance pacientov s CKD je predmetom prebiehajúceho výskumu. Výskumné úlohy zahŕňali:

1. Zistiť frekvenciu a stupeň porúch nutričného stavu pomocou antropometrie a bioelektrickej impedančnej analýzy (BIA).

2. Zhodnotiť úlohu nízkoproteínovej diéty (MBD) v kombinácii s použitím ketoanalógov esenciálnych aminokyselín v prevencii porúch nutričného stavu u pacientov v preddialyzačnom štádiu CKD a následne na dialýze.

Materiál a metopy

Štúdia zahŕňala 180 pacientov s GN, z toho 155 - chronických a 25 - GN pri systémových ochoreniach: 13 - systémový lupus erythematosus (SLE) a 12 - rôzne formy systémovej vaskulitídy (tab. 1).

Spomedzi 180 pacientov zahrnutých do štúdie bolo 80 diagnostikovaných v štádiu III-IV CKD (počiatočné a stredne ťažké chronické zlyhanie obličiek) a medzi 100 pacientmi v štádiu UD CKD (ťažké chronické zlyhanie obličiek – štádium dialýzy).

Všetci pacienti zaradení do štúdie boli randomizovaní do dvoch skupín v závislosti od etiológie a štádia CKD. (tab. 2). Prvú skupinu tvorilo 155 pacientov s chronickou GN, medzi nimi - 22 s CKD štádia III (GFR -30 -

59 ml / min / 1,73 m 2), 40 s CKD štádium IV (GFR -15-29 ml / min / 1,73 m< 10 мл/мин/1,73 м 2). В группу 2 включены 25 больных с системными заболеваниями: 10 больных ХБП III стадии, 8 - IV и 7 - УД-стадии. Для более точной оценки роли степени почечной недостаточности в развитии нутритивных нарушений больные III стадии обеих групп были разделены на 2 подгруппы: в подгруппу IIIA включены больные с СКФ 45-59 мл/ мин/1,73 м 2 , в ШБ - больных с СКФ 30-44 мл/мин/1,73 м 2 (tab. 2).

Tabuľka 2. Rozdelenie pacientov v závislosti od štádia CKD
Skupiny pacientov	CKD štádium III		Štádium IV CKD (GFR 15-29 ml / min / 1,73 m 2)	Štádium V CKD (GFR< 10 мл/мин/1,73 м 2)
	A (GFR 45-59 ml / min / 1,73 m 2)	B (GFR 30-44 ml / min / 1,73 m 2)
Počet pacientov
1. skupina (CGN), n = 155
2. skupina (GN pri systémových ochoreniach), n = 25

Vek pacientov sa pohyboval od 21 do 80 rokov (46,7 ± 10,8 rokov), ženy mali 61, muži - 119 (ryža. jeden). Trvanie CKD od začiatku renálnej dysfunkcie bolo 3,5-7,1 roka (5,2 ± 1,3 roka).

Diagnóza GN bola stanovená podľa klinického obrazu, u 2/3 pacientov bola diagnóza potvrdená morfologicky intravitálnou biopsiou obličky.

U všetkých pacientov zaradených do skupiny 1 bola GN bez exacerbácie. U 120 pacientov sa pokles GFR a zvýšenie hladín kreatinínu spojilo so zmenšením veľkosti obličiek rôzneho stupňa (zvrásnenie).

Systémové ochorenia boli diagnostikované podľa kritérií prijatých pre každú nosologickú formu.

U pacientov tejto skupiny bol pozorovaný recidivujúci priebeh nefritídy, u niektorých pacientov (10 - SLE, 2 - mikroskopická polyarteritída, 2 - Wegenerova granulomatóza) v anamnéze exacerbácie, klinicky prebiehajúce podľa typu rýchlo progredujúcej nefritídy, na úľavu ktorých bola vykonaná liečba kortikosteroidmi, vrátane veľkých dávok (pulzová terapia). Kritériom pre zaradenie pacientov so systémovými ochoreniami do štúdie bola absencia príznakov aktivity ochorenia počas sledovaného obdobia (hypokomplementémia, vysoký titer protilátok proti dvojvláknovej DNA, anticytoplazmatické protilátky – p- a c-ANCA) .

Štádiá CKD boli stanovené podľa kritérií NKF K / DOQI (2002), zatiaľ čo GFR sa vypočítala pomocou vzorca CKD EPI.

Okrem všeobecného klinického vyšetrenia pacientov, prijatých na nefrologické oddelenie, boli realizované špeciálne štúdie na riešenie zadaných úloh. (tab. 3).

Na zistenie miery narušenia nutričného stavu u pacientov s CKD sme použili dve metódy (tab. 3):

Tabuľka 3 Špeciálne metódy výskumu
Metódy hodnotenia porúch výživy	Frekvencia výskumu
Diagnostické metódy
Tradičné:
1. Metódy subjektívneho hodnotenia (opýtanie sa, oboznámenie sa s anamnézou - identifikácia charakteristických ťažkostí, etiologické faktory).	1 krát / 3 mesiace
2. Antropometrické: - index telesnej hmotnosti (BMI) - hrúbka kože a tukového záhybu nad tricepsovým svalom ramena - obvod ramenného svalu (BMD)	1 krát / 6 mesiacov
3. Laboratórium: - hladina albumínu a transferínu v krvi - absolútny počet krvných lymfocytov.	1 krát / 3 mesiace
II. Inštrumentálne. Bioelektrická impedančná metóda (BIA) - BMI: - percento telesného tuku - percento svalová hmota telo.	1 krát / 6 mesiacov
III. Príjem bielkovín a kalórií z troch denných stravovacích denníkov	1 krát / 3 mesiace
IV. Dotazník kvality života SF-36

1. Antropometrická metóda hodnotenia - antropometrické merania.

2. Inštrumentálna metóda hodnotenia - stanovenie zloženia tela pacienta pomocou bioelektrickej impedančnej analýzy (BIA monitor, Tanita Company, USA). Získané antropometrické merania a výsledky

BIA bola doplnená o subjektívne celkové hodnotenie (opýtanie sa, oboznámenie sa s anamnézou - identifikácia charakteristických ťažkostí, etiologické faktory) a laboratórne testy (koncentrácia plazmatického albumínu, absolútny počet lymfocytov v periférnej krvi, hladina transferínu v krvi).

Pri hodnotení kvality života bol použitý dotazník SF-36 (Medical Outcomes Study Survey Short Form-36) vo vlastnej modifikácii, týkajúci sa rôznych aspektov stavu fyzického a duševného zdravia pacientov.

Pri výpočte miery prežitia sa ako koncový bod bral začiatok substitučnej liečby.

U všetkých 100 pacientov s CKD, Vl-a^ mi (eGFR< 10 мл/мин/ 1,73 м 2) использованы стандартный интермиттирующий low-flux-ГД или интермиттирующая гемодиафильтрация (ГДФ) в режиме реального времени (on line).

Materiál bol štatisticky spracovaný pomocou programu SPSS 12.0. Kritická úroveň spoľahlivosti nulovej štatistickej hypotézy (o absencii rozdielov a vplyvov) sa rovná 0,05. Na analýzu kvalitatívnych premenných bol použitý Pearsonov test x 2 alebo Fisherov test pre tabuľky 2 x 2. Na určenie sily vzťahu bola použitá Spearmanova obojstranná korelačná analýza alebo Pearsonova obojstranná korelačná analýza. Na identifikáciu faktorov spojených s rozvojom porúch nutričného stavu sa použila viacnásobná postupná logistická regresná analýza.

výsledky

Zo všetkých 180 pacientov v štádiách CKD III-VD boli poruchy nutričného stavu (PEM) zistené u 33,9 % podľa tradičnej metódy a u 34,4 % pomocou BIA monitora. Frekvencia porúch nutričného stavu zároveň závisela od stupňa renálneho zlyhania: u pacientov s CKD s hladinou GFR 59-30 ml / min / 1,73 m2 boli poruchy nutričného stavu zistené tak podľa tradičnej metódy, ako aj. s použitím BIA len u 3 pacientov.1 %, kým u pacientov s CKD s hladinou GFR 29-15 ml/min/1,73 m 2 boli diagnostikovaní už u 14,5 a 18,7 % pacientov, ako aj u 51 a 54 % dialyzovaných pacientov, resp (ryža. 2).

U pacientov 2. skupiny s CKD v rámci systémových ochorení s vysokou proteinúriou (> 1,5 g/deň), anamnézou liečby kortikosteroidmi (> 6 mesiacov pred zaradením do štúdie) boli zaznamenané poruchy výživy aj pri miernom poklese v GFR (44-30 ml/min/1,73 m2). V skupine 1 boli zistené iba u pacientov so štádiom IV CKD podľa antropometrie aj BIA.

Výsledky skríningu umožnili identifikovať rôzny počet pacientov s poruchami výživy v závislosti od použitej metódy štúdie: tradičný - pre 59 pacientov (9 % v preddialyzačných štádiách a 51 % na dialýze) a bioimpedančná analýza (BIA) - pre 64 pacientov (10 a 64 %). Pri objasňovaní príčiny nezrovnalosti vo výsledkoch sa zistilo, že u 5 pacientok (všetky ženy), u ktorých tradičnou metódou nebola zistená porucha nutričného stavu, boli zaznamenané stredne závažné edémy trupu a končatín, čo viedlo k nadhodnotenie výsledku antropometrických meraní a konečné zvýšenie počtu bodov.

Metóda BIA teda umožňuje získať presnejšie výsledky ako tradičná metóda, ktorá zahŕňala antropometrické diagnostické parametre, výsledky stanovenia chudej a tukovej hmoty pacientov s edémom.

Medzi nami sledovanými pacientmi 1. a 2. skupiny (n = 39), ktorí dostávali MBD v kombinácii s prípravou esenciálnych aminokyselín a ich keto analógov (EAK a CA) - Ketosteril® aspoň 12 mesiacov pred začiatkom štúdie, nikto z nich neuviedol žiadne poruchy vo výživovom stave (metóda BIA). Zároveň medzi pacientmi (n = 10), ktorí dostávali MBD, ale bez použitia EAA a CA, boli poruchy nutričného stavu zistené u 1,2 % a medzi pacientmi (n = 31), ktorí neobmedzovali bielkoviny v strave. , viac ako 11 % prípadov (str< 0,05) (tab. 4).

Tabuľka 4. Frekvencia porúch nutričného stavu u pacientov s CKD štádiami III-IV, v závislosti od
	Diéty / počet pacientov (abs. počet;%)
Skupiny pacientov	MBD (0,6 g / kg / deň bielkovín) + keto analógy esenciálnych aminokyselín	MBD (0,6 g/kg/deň bielkovín)
1. skupina (chronická GN), n = 62
2. skupina (zápal obličiek so systémovými ochoreniami),
Celkom, n = 80
* Prvé číslo zlomku je počet pacientov s poruchami výživy, druhé je počet pacientov v podskupine; % z celkového počtu pacientov.

Pomocou korelačných koeficientov Pearsonových párov (tab. 5) vplyv na zníženie indexu telesnej hmotnosti (BMI) ako integrálny indikátor zhoršeného nutričného stavu, nízky príjem kalórií (< 33 ккал/сут; связь прямая, сильная) (ryža. 3), závažnosť zlyhania obličiek (GFR< 30 мл/мин/1,73 м 2) (связь прямая, сильная), выраженности анемии (Hb < 9 г/дл; связь прямая, сильная), у больных 2-й группы также высокой протеинурии (>1,5 g / deň, spätná väzba, silný) (obr. 4) a trvanie liečby kortikosteroidmi (> 6 mesiacov, silný, inverzný vzťah). Kombinácia dvoch alebo viacerých týchto faktorov štatisticky významne zvýšila riziko vzniku porúch nutričného stavu.

Tabuľka 5. Faktory ovplyvňujúce pokles indexu telesnej hmotnosti (BMI) u pacientov s CKD štádiami III-IV (n = 80) 1
	Koeficient dvojlôžkovej izby	Pearsonove korelácie
	1. skupina (n = 62)	2. skupina (n = 18)	1. skupina (n = 62)	2. skupina (n = 18)
Obsah kalórií (< 33 ккал/кг/сут)
SCF< 30 (мл/мин/1,73 м 2)
Anémia Hb< 9 (г/дл)
Proteinúria > 1,5 (g/deň)
Liečba kortikosteroidmi (obdobie > 6 mesiacov)

Vplyv nízkeho príjmu kalórií na chudnutie (o 3-5% za mesiac) je prezentovaný v ryža. 4. U pozorovaných pacientov s CKD v štádiu pred dialýzou zvyšovala pretrvávajúca proteinúria (> 1,5 g/deň) riziko úbytku hmotnosti. (ryža. 4).

Zistila sa zhoda porušenia nutričného stavu so závažnosťou anémie (vzťah je priamy, silný) (ryža. 6).

Medzi pacientmi s CKD štádiami III-IV oboch skupín, poruchy nutričného stavu (tab. 6) boli zistené signifikantne častejšie u starších pacientov (> 65 rokov), s depresívnou náladou a intoleranciou na nekysnuté jedlá bez soli. U týchto pacientov sa často spájali bakteriálne, vírusové infekcie, zhoršujúce priebeh zlyhania obličiek a porúch výživy.

Pri viacnásobnom logistickom regresnom modelovaní sa používa iba prítomnosť nízkokalorickej diéty (< 33 ккал/кг/сут) (Exp (B) = 6,2 (95 % ДИ - 2,25-16,8; р < 0,001) и СКФ < 30 (мл/мин/1,73 м 2) (Exp (B) = 1,07 (95% ДИ - 1,00-1,13; р = 0,049), у больных 2-й группы также высокой протеинурии (>1,5 g/deň) (Exp (B) = 2,05 (95 % CI - 1,2-2,5; p = 0,033) a liečba kortikosteroidmi (obdobie > 6 mesiacov) (Exp (B) = 2,01 (95 % CI - 1,0- 2,13; p = 0,035) pri korekcii modelu na pohlavie a vek.

Medzi pacientmi 1. a 2. skupiny sme pozorovali, ktorí dostávali MBD v kombinácii s liekmi EAA a CA v štádiu pred dialýzou najmenej 12 mesiacov pred začiatkom dialyzačnej liečby (t = 39), počas prvého roka liečby bola pozorovaná pravidelná HD, poruchy výživy.stav (metóda BIA) signifikantne menej často ako u pacientov (n = 61), ktorým EAC a CA neboli predpísané počas preddialyzačného obdobia (tab. 7). Medzi pacientmi na programovanej HD v oboch skupinách boli tiež signifikantne častejšie odhalené poruchy nutričného stavu (boli použité BIA + laboratórne metódy), u pacientov so syndrómom neadekvátnej dialýzy (Kt / V< 1,0; URR < 65 %), хронического воспаления (инфицированный сосудистый доступ, оппортунистические инфекции, вирусоносительство, гиперпродукция С-реактивного белка), а также при длительном использовании стандартного диализирующего раствора, содержащего уксусную кислоту (tab. 8) a rozvoj sekundárnej hyperparatyreózy (obr. 6).

Tabuľka 7. Frekvencia porúch výživy u pacientov s konečným štádiom CKD počas1 prvý rok liečby s pravidelnou HD v závislosti od stravy použitej v štádiu pred dialýzou (n = 100)1
	Diéty v období pred dialýzou / počet pacientov (absolútny počet;%)
Skupiny pacientov	MBD (0,6 g / kg / deň bielkovín) + keto analógy esenciálnych aminokyselín	MBD (0,6 g/kg/deň bielkovín)	Bez obmedzenia dennej kvóty bielkovín
1. skupina (chronická GN), n = 93
2. skupina (nefritída pri systémových ochoreniach), n = 7
Celkom (n = 100)
* prvé číslo zlomku je počet pacientov s poruchami výživy, druhé je počet pacientov v podskupine; % z celkového počtu pacientov

U 12 nami pozorovaných pacientov dialýza koncentrátom s obsahom kyseliny octovej spôsobila nestabilitu hemodynamických parametrov (intradialyzačná hypotenzia), nauzeu, bolesti hlavy a anorexiu. Nahradenie všetkých 12 (popol) tradičného koncentrátu pre HD koncentrátom, v ktorom sa namiesto kyseliny octovej používa kyselina chlorovodíková, umožnilo všetkým týmto pacientom vylúčiť intradialyzačnú hypotenziu a zlepšiť toleranciu HD procedúr a normalizovať chuť do jedla.

Podľa údajov uvedených v literatúre a výsledkov našej štúdie zvýšenie hladiny IPTH v reze zvyšuje katabolizmus (rýchly pokles telesnej hmotnosti na pozadí progresie metabolickej acidózy a hyperurikémie), zhoršenie funkcie obličiek zlyhanie. Zvýšenie koncentrácie iPTH s deficitom kalcitriolu a znížením aktivity bunkových receptorov vitamínu D (VDR) pri CKD vyvoláva vznik glomerulosklerózy a tubulointersticiálnej fibrózy.

Bola stanovená inverzná korelácia (r = (-) 619; p< 0,01) между ИМТ (кг/м 2) и иПТГ (пг/мл) (ryža. 7).

Poruchy výživy boli tiež odhalené signifikantne častejšie u pacientov liečených intermitentnou low-flux HD (х2 = 5,945, p = 0,01), v porovnaní s pacientmi liečenými intermitentnou hemodiafiltráciou (HDF) (tab. 9).

Pomocou HDF, vďaka vysokému prietoku krvi (300-400 ml/min) a intenzívnej ultrafiltrácii s hemodilúciou a automatickou volumetrickou kontrolou, bolo možné dosiahnuť uľahčené odstránenie prebytočnej tekutiny počas zákroku, zlepšiť nutričný stav (normalizácia svalovej hmoty a zvýšenie hladín albumínu).

„U pacientov na programovanej DKK, s využitím Coxovho regresného modelu, nepriaznivý vplyv hypoalbuminémie na riziko úmrtnosti z akejkoľvek príčiny (kardiovaskulárne komplikácie – CVK, infekcie a pod.), hospitalizácie pre CVK, nutnosť korekcie dialyzačného režimu ( pre každý koncový bod samostatne) (obr. 7 a 8).

V porovnaní s pacientmi bez hypoalbuminémie patrí medzi pacientov s najzávažnejšou hypoalbuminémiou (< 30 г/л) установлен более высокий риск летальности (отношение шансов - ОШ 1,3; 95% доверительный интервал - ДИ 0,9-1,9), частоты госпитализаций по поводу ССО (ОШ - 2,18; ДИ - 1,76-2,70) и необходимости коррекции режима диализной терапии (ОШ - 5,46; ДИ - 3,38-8,822), причем ОШ отражало изменяющиеся во времени показатели альбумина и Kt/V.

Asociácia hypoalbuminémie so študovanými koncovými bodmi sa približovala so zvyšujúcou sa závažnosťou hypoalbuminémie. Na základe týchto výsledkov možno urobiť nasledujúci záver: úroveň poklesu albumínu je prediktorom zlej prognózy a komplikácií spojených s CKD.

Hodnotenie kvality života v skupinách pacientov s zistenými poruchami nutričného stavu bolo realizované nami modifikovaným formulárom SF-36. Výsledky prieskumu pacientov sú uvedené v tab. 10.

Podľa našich údajov je prevalencia depresie a úzkosti, ktoré významne ovplyvňujú fyzickú aktivitu a sociálne väzby, u pacientov s preddialyzačnými štádiami CKD 20 %, u dialyzovaných pacientov sa zvyšuje na 50 % (p< 0,01). При этом некоторые составляющие качества жизни, такие,как общее самочувствие, утомляемость, склонность к депрессии и тревожность, усугублялись с увеличением диализного стажа.

Diskusia a závery

Posúdili sme možnosti stanovenia zloženia tela tradičnou metódou (ktorá zahŕňala subjektívne hodnotenie stav pacienta, antropometrické a klinické parametre) v porovnaní s metódou BIA na včasnú diagnostiku porúch nutričného stavu u pacientov s CKD v preddialyzačných štádiách a u dialyzovaných pacientov.

Tabuľka 9. Dynamika stavu výživy počas liečby HDF (metóda BIA)
Indikátor	Dialyzačná terapia
	Prerušovaný nízky tok HD	Prerušovaný GDF
BMI, kg/m2
Percento tuku
Svalové percento
Sérový albumín, g / l
Sérový transferín mg/dl

Medzi 180 pacientmi boli poruchy nutričného stavu zistené u 3,1 % pacientov s počiatočným štádiom zlyhania obličiek (CKD štádium IIIB) bez rozdielov vo frekvencii porúch pri porovnávacom hodnotení tradičnou metódou antropometrie a bioelektrickej impedančnej analýzy. Výskyt porúch nutričného stavu sa zvyšoval priamo úmerne s nárastom zlyhania obličiek a závisel od diagnostickej metódy (tradičná antropometria alebo bioelektrická impedančná analýza), pričom u pacientov s CKD štádia IV predstavoval 14,5 % a 18,7 % a 51, resp. 54 % pre dialyzovaných pacientov.

Bioelektrická impedančná analýza podľa našich údajov poskytuje presnejšie informácie o pomere chudej a tukovej hmoty u pacienta v porovnaní s tradičnou metódou na stanovenie nutričného stavu, najmä u pacientov s opuchmi. Metóda je vhodná na skríningové hodnotenie nutričného stavu tak v populácii pacientov v preddialyzačnej fáze liečby CKD, ako aj u dialyzovaných pacientov. Ak antropometrické merania trvali v priemere 40 ± 10,4 minúty, potom meranie pomocou BIA trvalo 2,5 ± 0,5 minúty.

Súčasťou diagnostiky nutričného stavu pomocou BIA u pacientov s CKD by malo byť aj pýtanie sa na ťažkosti pacienta, oboznámenie sa s anamnézou (identifikácia charakteristických ťažkostí, etiologických faktorov), stanovenie ukazovateľov syntézy viscerálnych bielkovín (obsah albumínu, transferínu v krvnej plazme a počet lymfocytov v periférnej krvi).

Hodnotili sme vplyv rizikových faktorov bežných pre CKD (typ diéty, vysoká proteinúria, dĺžka liečby kortikosteroidmi, depresia) a faktorov spojených s urémiou (sekundárna hyperparatyreóza, anémia, liečba programovanou hemodialýzou) na výskyt alebo progresiu porúch výživy. Zistilo sa, že ich frekvencia a závažnosť faktorov urémie sa zvýšila a ich úloha sa zvýšila počas progresie CKD do Vr-n^ rni.

Štúdia ukázala, že častejšie PEM u dialyzovaných pacientov v porovnaní s obdobím pred dialýzou je spôsobené väčšou závažnosťou depresie, anorexiou, dodatočným zvýšením katabolizmu pri pravidelnej HD, ako aj účinkom neúčinného dialyzačného režimu (pod dialyzačný syndróm).

Použitie MBD s použitím ketoanalógov esenciálnych aminokyselín v preddialyzačnom štádiu CKD umožňuje racionálne vyvážené stravovanie pacientov, predchádzanie vzniku porúch nutričného stavu pred dialýzou a následne priaznivo pôsobí na dialýza.

U pacientov v štádiách CKD III-VD je hypoalbuminémia úzko spojená s nárastom sprievodných ochorení (infekcií), hospitalizácií a rizika úmrtnosti. Použitím korelačných koeficientov Pearsonových párov sa zistila inverzná korelácia medzi hladinami C-reaktívneho proteínu akútnej fázy a albumínu v sére.

Syndróm chronického zápalu diagnostikovaný u 18,8 % pacientov s PEM bol spôsobený vplyvom infikovaného dialyzačného cievneho vstupu a oportúnnymi infekciami (pneumónia, infekcia močových ciest a pod.). Významnú úlohu pri indukcii chronického zápalu a rozvoji porúch nutričného stavu zohrali aj sprievodné kardiovaskulárne ochorenia (ICHS, CMF), hypervolemická hyperhydratácia, syndróm acetátovej intolerancie a ťažká anémia.

Výsledky našej štúdie nám umožňujú rozšíriť naše chápanie epidemiológie porúch výživy u pacientov s CKD štádiami III-VD, identifikovať špecifické faktory prispievajúce k rozvoju a progresii CKD a PEM v tejto populácii. U pacientov s CKD v rámci systémových ochorení boli poruchy výživy pozorované už s miernym poklesom GFR (44-30 ml / min / 1,73 m2), zatiaľ čo u pacientov s chronickou GN boli zistené s výraznejším poklesom GFR. (< 29 мл/мин/1,75 м 2). У всех больных ХБП в период включения в исследование отсутствовали признаки активности заболевания. Однако у подавляющего числа больных системными заболеваниями (СКВ, системные васкулиты), несмотря на развитие ХБП, сохранялась высокая протеинурия (>1,5 g/deň) a všetci mali v anamnéze exacerbácie ochorenia, počas ktorých pacienti dostávali kortikosteroidy dlhodobo (> 6 mesiacov), a to aj v ultravysokých dávkach. U pacientov s CKD bola v rámci systémových ochorení zistená súvislosť medzi rýchlym poklesom telesnej hmotnosti a vysokou proteinúriou (inverzný vzťah, silný) a dĺžkou liečby kortikosteroidmi (priamy, silný vzťah). Zdá sa však, že úloha proteinúrie pri rozvoji porúch výživy nebola obmedzená na stratu bielkovín v moči. Boli získané údaje, že proteinúria presahujúca 1 g/l, vyvolávajúca produkciu prozápalových cytokínov (TNF-a, IL-8) a rastových faktorov (transformujúci rastový faktor-p), chemokínov (monocytárny chemoatraktant proteín-1, RANTES) tubulárneho epitelu a voľných kyslíkových radikálov, vedie k apoptóze tubulárneho epitelu s urýchlenou tvorbou tubulointersticiálnej fibrózy a progresiou renálneho zlyhania s vysokým rizikom rozvoja alebo zhoršenia porúch nutričného stavu. Hodnotenie úlohy proteinúrie ako vedúceho faktora v progresii CKD (proteinurická remodelácia tubulointerstícia) však nebolo zahrnuté do cieľov našej štúdie.

Výsledky našej štúdie a analýza literárnych údajov nám umožnili určiť princípy včasnej diagnostiky porúch nutričného stavu u sledovaných pacientov s CKD štádia III-VD. (ryža. 9).

Všetci pacienti s CKD, ktorí dostávajú nízkobielkovinovú diétu (0,6 g bielkovín/kg/deň) s nedostatočnou energetická hodnota jedlo, vysoká proteinúria (> 1,5 g/deň), predĺžená (> 6 mesiacov) liečba kortikosteroidmi.

Skríning na bielkovinovo-energetickú malnutríciu by sa mal vykonať v štádiu pred dialýzou u všetkých ľudí s CKD so sťažnosťami, ktoré naznačujú prítomnosť porúch nutričného stavu:

Progresívne chudnutie;
depresie;
zhoršenie arteriálnej hypertenzie, iné nevysvetliteľné dôvody;
rozvoj ťažkej anémie neprimeranej stupňu zlyhania obličiek (pokles erytropoézy môže byť spôsobený znížením syntézy bielkovín).

Je potrebné pravidelne monitorovať nutričný stav. Komplexné hodnotenie stavu výživy u pacientov s CKD je možné rýchlo vykonať pomocou MIA. Zároveň BMI, dynamika „suchej hmotnosti“, objem beztukovej a chudej telesnej hmoty, gastrointestinálne symptómy, čas dialýzy, laboratórne údaje (albumín a krvný transferín), frekvencia hospitalizácií a riziko úmrtnosti na HD. by sa mali analyzovať.

Použitie ketoanalógov esenciálnych aminokyselín pri použití MBD v štádiu pred dialýzou CKD umožňuje udržiavať nutričný stav pacientov s CKD.

Literatúra

1. Milovanov Yu.S. Nefroprotektívna stratégia u pacientov s CKD v štádiu pred dialýzou. Vydavateľ: Lambert Academic Publishin. Nemecko. 2011; 157 s.
2. Nikolaev A.Yu., Milovanov Yu.S. Liečba zlyhania obličiek. 2. vydanie. M. 2011. Vydavateľstvo: MIA. 58855 s.
3. Pokyny pre klinickú prax KDIGO pre hodnotenie a manažment chronického ochorenia obličiek. 2013; (1): 3.
4. Pokyny pre klinickú prax K / DOQI pre chronické ochorenie obličiek: hodnotenie, klasifikácia a stratifikácia. Am. J. Kidney Dis. 2002, 39 (dodatok 1).
5. Chauveue P., Aparicio A. Prínosy vo výživových intervenciách u pacientov s CKD štádia 3-4. J Renálna výživa. 2001, 21 (1): 20-22.
6. Milovanov Yu.S. Chronické zlyhanie obličiek. V knihe „Racionálna farmakoterapia“ / ed. NA. Mukhina, L.V. Kozlovskoy, E.M. Shilov. M.: Litterra. 2006; 13: 586-601.
7. Mukhin N.A., Tareeva I.E., Shilov E.M. Diagnostika a liečba ochorení obličiek. M .: GEOTAR-MED. 2002; 381 s.
8. Shutov E.V. Výživový stav u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek (prehľad literatúry). Nefrol. vytočiť. 2008; 3-4 (10): 199-207.
9. Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu., Lifshits N.L. Diagnostika a princípy liečby chronického zlyhania obličiek. Russ. med. časopis. 1997, 23: 7-11.
10. Smirnov A.V., Beresneva O.N., Parastaeva M.M. a iné Efektívnosť vplyvu nízkobielkovinových diét s použitím Ketosterilu a sójového izolátu na priebeh experimentálneho zlyhania obličiek. Nefrol. vytočiť. 2006; 4 (8): 344-349.
11. Ermolenko V.M., Kozlová T.A., Mikhailova N.A. Hodnota nízkoproteínovej diéty pri spomalení progresie chronického zlyhania obličiek. Nefrol. a dialýzu. 2006; 4: 310-320.
12. Kozlovskaja L.V., Milovanov Yu.S. Nutričný stav u pacientov s chronickým ochorením obličiek. Nefrológia: National Guide / Ed. NA. Mukhina. M .: GEOTAR-Media. 2009; 203-210.
13. Kucher A.G., Kayukov I.G., Grigorieva N.D. a iná Liečebná výživa v rôznych štádiách chronického ochorenia obličiek. Nefrol. vytočiť. 2007; 2 (9): 118-135
14. Milovanov Yu.S. Nízkobielkovinová diéta pri chronickom ochorení obličiek so zlyhaním obličiek v štádiu pred dialýzou: zásady zostavovania diéty. Ter. archív. 2007; 6: 39-44.
15. Garneata L., Mircescu G. Ketoanalógy u pacientov s CKD pred dialýzou: prehľad starých a nových údajov. XVI. medzinárodný kongres o výžive a metabolizme pri chorobách obličiek 2012, A31.
16. Študijná skupina Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) (pripravil Levey AS, Adler S., Caggiula AW, Anglicko BK, Grerne T., Hunsicker LG, Kuser JW, Rogers NL, Teschan PE): Účinky diétneho proteínu obmedzenie na stredne závažné ochorenie obličiek v štúdii Modifikácie diéty v štúdii Renal Disease. Am. J. Soc. Nephrol. 1996, 7: 2616-26.
17. Milovanov Y.S., Alexandrova I.I., Milovanová L.Yu. a iné.Poruchy výživy pri dialyzačnej liečbe akútneho a chronického zlyhania obličiek, diagnostika, liečba (praktické odporúčania). Wedge. nefrol. 2012; 2: 22-31.
18. Fouque D. a kol. Výživa a chronické ochorenie obličiek. Kidney International 2011, 80: 348-357.

A skutočne je. Preventívna medicína je jednou z hlavných oblastí práce moderného systému zdravotnej starostlivosti. Aká je jeho nevýhoda? Preventívne opatrenia sú masívne a nezohľadňujú vlastnosti každého človeka. V súčasnosti je čoraz častejšie počuť „preventívnu medicínu“. V Rusku sa táto oblasť len začína rozvíjať a európski odborníci ju aktívne rozvíjajú už niekoľko rokov. Preventívna medicína sa zaoberá každým človekom individuálne s prihliadnutím na jeho vlastnosti. S každým pacientom teda špecialista pracuje podľa individuálneho prístupu, čo výrazne zvyšuje účinnosť preventívnych opatrení.

Program na hodnotenie funkčného stavu organizmu bol vyvinutý na štúdium hemostázy (komplexný biologický proces v organizme, ktorý zabezpečuje jeho životaschopnosť) u pacientov starších ako 18 rokov.

V prvej fáze absolvujete krvný test na zistenie stavu výživy. Je potrebné dodržiavať.Na základe výsledkov vyšetrenia dietológ zostaví individuálny plán sledovania a nápravy zistených porušení.

Zloženie výskumu v rámci komplexného programu:

• Základný nutričný stav - 3900 RUB

zahŕňa: AST, ALT, GGT, alkalickú fosfatázu, feritín, kreatinín, močovinu, kyselinu močovú, celkový proteín, albumín, celkový bilirubín, celkový cholesterol, triglyceridy, HDL cholesterol, LDL cholesterol, CRP, CPK, glykovaný hemoglobín, vápnik ionizovaný celkový, sodík, draslík, chlór, kompletný krvný obraz, TSH, LDH

V poslednom vydaní, ako bol základ definovaný, aby nám pomohol - výživa. Pre lepšie pochopenie témy som nútený uviesť niektoré pojmy a fakty z pojmu - Výživový stav.
Nutričný stav je komplex klinických, antropometrických a laboratórnych ukazovateľov charakterizujúcich kvantitatívny pomer svalovej a tukovej hmoty tela pacienta (pozri Bulletin vedecko-technického rozvoja č. 3 (31), 2010)

V posledných rokoch začali do zdrojov informácií prenikať fakty o výraznom náraste ľudí s poruchami tohto nutričného stavu.

Malo by sa uznať, že medzi faktory predisponujúce k ochoreniam vnútorných orgánov poruchy príjmu potravy sú pomerne časté a významné. Dnes je tento typ poruchy príjmu potravy významný, ako napr nerovnováha v stravovaní. Najčastejšie je v potravinách nedostatok niektorých aminokyselín, vitamínov, rastlinných tukov, mikroelementov, vlákniny v potrave spolu s nadmernou konzumáciou cholesterolu, živočíšnych tukov a rafinovaných produktov. Tieto poruchy výživy môžu viesť k nutričnému deficitu, zmenám základných funkcií vnútorných orgánov, čo prispieva k ich vzniku patológia alebo exacerbácia chronických ochorení.

Dobrá výživa teda tvorí základ vitálnej činnosti ľudského tela a je dôležitým faktorom pri zabezpečovaní odolnosti voči patologickým procesom rôzneho pôvodu.

nutričný stav - musíte jesť naplno

Podľa Výskumného ústavu výživy Ruskej akadémie lekárskych vied 40 až 80 % populácie Hlavné mestá majú oslabenú imunitu, 30 % Rusov má rôzne ochorenia tráviaceho systému, ktoré prudko zhoršujú procesy vstrebávania a trávenia potravy [Lekárske noviny, 11.02.2011, „Rýchlejšie spolu rásť]:

• nedostatok vitamínu C v strave je pozorovaný u 70-100% populácie,
• nedostatok vitamínov B a kyseliny listovej - v 40-80%,
• nedostatok beta-karoténu - v 40-60%,
• nedostatok selénu - v 85-100%.

Prakticky zdravé telo by malo denne dostať 12 vitamínov, 20 aminokyselín, celý komplex stopové prvky, minerály.

Štúdie Výskumného ústavu výživy Ruskej akadémie lekárskych vied ukázali, že väčšina pacientov prijatých do nemocníc má závažné poruchy. nutričný (výživový) stav :

• v 20% - chradnutie a podvýživa;
• v 50% - poruchy metabolizmu tukov;
• až 90 % má príznaky hypo- a avitaminózy;
• viac ako 50 % vykazuje zmeny v imunitnom stave.

Analýza vykonaná Európskou asociáciou pre klinickú výživu a metabolizmus uvádza trofickú nedostatočnosť u pacientov:

• v chirurgii v 27-48%;
• v terapii u 46-59 %;
• v geriatrii v 26-57%;
• v ortopédii v 39-45%;
• v onkológii 46-88 %;
• v pneumológii v 33-63%;
• v gastroenterológii v 46-60%;
• medzi infekčnými pacientmi v 42-59%;
• s chronickým zlyhaním obličiek - 31-59%.

Pri miernom nedostatku živín (bielkoviny, tuky, uhľohydráty) sa v tele aktivujú kompenzačné mechanizmy, ktoré sú určené na ochranu životne dôležitých orgánov prerozdeľovaním plastových a energetických zdrojov:

• srdcový výdaj a kontraktilita myokardu sa znížia, môže sa vyvinúť atrofia a intersticiálny edém srdca;
• slabosť a atrofia dýchacích svalov vedie k poruche dýchacej funkcie a progresívnej dýchavičnosti, poškodenie gastrointestinálneho traktu sa prejavuje atrofiou sliznice a stratou klkov tenkého čreva, čo vedie k malabsorpčnému syndrómu;
• znižuje sa počet a funkčná kapacita T-lymfocytov, zaznamenávajú sa zmeny vlastností B-lymfocytov a granulocytov, čo vedie k predĺženému hojeniu rán;
• trpí najmä funkcia hypotalamo-hypofyzárneho systému.

Tu je to, čo bolo napísané nedávno (úryvok)

Ošetrujúci lekár č. 6, 2009

Stav nutričného stavu moderných detí, možnosť jeho korekcie

N. L. Chernaya, G. V. Melekhova, L. N. Starunova, I. V. Ivanova, N. I. Ryzhova

Zo získaných údajov vyplynulo, že 26 % detí malo nadmerný podiel tukového tkaniva v tele a zároveň len 10 % detí vykazovalo podľa kaliperometrie nárast podkožnej tukovej vrstvy. Zníženie hrúbky záhybov podkožného tuku sa zistilo u 39% detí a iba 11% - nedostatok tuku.

Získané výsledky teda poukazujú na porušenie trofologického stavu u výrazne väčšieho počtu vyšetrených predškolákov ako podľa antropometrických údajov. Neporovnateľné výsledky získané metódami na štúdium percenta telesného tuku a kaliperometriou sú spojené so skutočnosťou, že kaliperometria charakterizuje kvalitatívny stav rôznych častí ľudského tela. Najmä zvýšenie podielu tukového tkaniva v tele dieťaťa je prirodzene sprevádzané poklesom podielu netukovej hmoty. Čistá (beztuková) telesná hmota pozostáva z kostrového a hladkého svalstva, hmoty viscerálnych orgánov, buniek pohybového aparátu. Súčasne sa telesná hmota bez tuku delí na extracelulárnu hmotu a bunkovú hmotu. Pri nedostatočnej výžive v počiatočnom štádiu sa najskôr spotrebuje bunková hmota a 80% pripadá na svaly. Pokles svalového tonusu, ktorý sme zistili u takmer 70 % detí, je nepriamym potvrdením utrpenia bunkového kompartmentu tela.

Je známe, že zníženie telesnej bunkovej hmoty je často sprevádzané zvýšením extracelulárnej, zvyčajne intersticiálnej tekutiny. Pokles tkanivového turgoru u viac ako 60 % detí a zmenšenie hrúbky záhybov podkožného tuku odhalené v našej štúdii je dôkazom zvýšenej hydrofilnosti tkanív tela moderného dieťaťa (stav paratrofie).

Ukazuje sa teda, že prebytok na regáloch nie je ukazovateľom dobrej výživnej výživy.

A na "občerstvenie" -

Stupeň podvýživy sa hodnotí podľa odporúčaní Európskej asociácie pre klinickú výživu a metabolizmus (ESPEN).

Bez ohľadu na príčinu sú klinické dôsledky podvýživy rovnaké a zahŕňajú nasledujúce syndrómy:

• asteno-vegetatívny syndróm;
• svalová slabosť, znížená tolerancia cvičenia;
• imunodeficiencie, časté infekcie;
• dysbióza (alebo syndróm zvýšenej kontaminácie tenkého čreva);
• syndróm polyglandulárnej endokrinnej insuficiencie;
• tuková degenerácia pečene;
• strata libida u mužov, amenorea u žien;
• polyhypovitaminóza.

Zistilo sa, že telesná hmotnosť a úmrtnosť sú vzájomne prepojené parametre. Bolo dokázané, že úmrtnosť prudko stúpa s indexom telesnej hmotnosti nižším ako 19 kg/m2. Deficit telesnej hmotnosti 45-50% je smrteľný [Ruský lekársky časopis, 29.06.2011].

------------

Záver: potrebné dobrá výživa.

Nutričný stav u detí s postihnutím, téma dnešného článku. U detí s neurologickými problémami porušenie stavu výživy môže súvisieť priamo s poruchami výživy (podvýživa), ako aj s inými, nenutričnými faktormi - typ a závažnosť neurologických porúch, porúch endokrinná funkcia, kognitívne poruchy a podobne.

Dobrý deň, milí čitatelia! Pozrime sa bližšie na príčiny podvýživy u týchto detí, pretože ich pochopenie ich ovplyvní.

Samozrejme, hlavnou príčinou podvýživy u detí s neurologickými poruchami je nedostatočný príjem potravy a ich nutričné ​​a energetické potreby.

Výskumníci ako S. Reilly a V. Stallings dokázali, že vo všeobecnosti konzumujú menej živín a energie ako zdraví rovesníci.

Táto situácia je spôsobená faktormi, ktoré sú uvedené nižšie.

Orálna motorická dysfunkcia

U detí s detskou mozgovou obrnou je nedostatok najčastejšie dôsledkom ochorenia. Zvyčajne závažnosť orálno-motorickej dysfunkcie koreluje so závažnosťou motorickej retardácie dieťaťa.

Sťažnosti rodičov sú často nasledovné:

• problémy so saním
• dojčenie
• prehĺtanie
• zavedenie tuhej stravy
• piť
• okusovanie
• žuvanie
• šteklenie a kašeľ počas kŕmenia

Podľa štúdie S. Reillyho a kol., Tieto prejavy bolo možné pozorovať u 60 % detí s. V štúdii P. Sullivana a kol. Zistilo sa, že 28 % rodičov detí s detskou mozgovou obrnou trávi denne viac ako tri hodiny stravovaním špeciálneho dieťaťa a 3 % sú nútené stráviť viac ako 6 hodín denne takýmto „rutinným“ prvkom starostlivosti.

Možno si len predstaviť, aký stresujúci (a nie príjemný, ako by mal byť) proces a trvanie takéhoto kŕmenia pre rodičov a ako sa cítia.

Pre účinný príjem potravy dieťaťom je však dôležité dobrá nálada opatrovateľky počas kŕmenia, keďže dieťa je pri uspokojovaní svojich základných potrieb úplne odkázané na ne.

Navyše, takýto proces kŕmenia a jeho trvanie unavuje nielen opatrovateľov, ale aj samotné dieťa, čo nemôže ovplyvniť jeho chuť do jedla a schopnosť zjesť správne množstvo.

Žiaľ, ani takéto výrazné predĺženie času kŕmenia dieťaťa nemusí nutne kompenzovať existujúce ťažkosti a nemusí vždy znamenať, že skonzumované kalórie sú dostatočné.

Vyšetrenie orálnej motorickej funkcie

Pri skúmaní orálno-motorickej funkcie detí je možné identifikovať také problémy ako:

• Ťažkosti pri zatváraní úst
• slinenie
• neustále vyčnievanie jazyka, čo spôsobuje únik potravy
• tvorba hrudky potravy je obtiažna kvôli zlej koordinácii dobrovoľných svalových pohybov
• oneskorený vývoj ústnych schopností súvisiacich s vekom
• oneskorenie v realizácii reflexu prehĺtania, čo môže spôsobiť aspiráciu

Ťažká orálno-motorická dysfunkcia je často spojená so zlým stavom výživy.

Deti s ťažkým postihnutím (neschopné samy sa najesť, neudržať hlavu) sú vystavené väčšiemu riziku aspirácie.

Deti s včasnými, pretrvávajúcimi a závažnými problémami s kŕmením, ktoré sa považujú za prediktory zlého nutričného stavu, by mali byť v skupine, v ktorej môže byť užitočná gastrostomická sonda.

1. Výrazná strata jedla. Deti s neurologickým postihnutím, ktoré sú schopné samé jesť, môžu mať zlú koordináciu rúk a úst, čo vedie k plytvaniu jedlom. A. Ravelli a kol. zistili, že gastroezofageálny reflux (GER) a oneskorené vyprázdňovanie žalúdka sú oveľa bežnejšie u detí s neurologickým postihnutím, čo vedie k zvýšeným stratám živín v dôsledku častého vracania.
2. Porušenie prirodzenej regulácie výživy. Kvôli komunikačným ťažkostiam im postihnuté deti nemôžu jasne dať najavo svoj hlad, sýtosť a chuťové preferencie. Prirodzenú reguláciu výživy tak nahrádza výber a zodpovednosť dospelých. Opatrovatelia majú tendenciu zveličovať množstvo jedla skonzumovaného dieťaťom a podceňovať čas potrebný na kŕmenie, pretože tento proces, ako je uvedené vyššie, môže byť príliš zložitý a časovo náročný, čo vedie k nedostatočnej spotrebe energie v pomere k energetické potreby dieťaťa.

Na úplné pochopenie príčiny podvýživy u konkrétneho dieťaťa sa zvyčajne robí toto:

• štúdium medicíny
• výživné
• sociálna história
• primerané antropometrické merania
• fyzické vyšetrenie
• sledovanie procesu jedenia
• vykonávanie špeciálnych diagnostických postupov

Lekárska anamnéza je dôležitá na pochopenie príčiny, trvania a závažnosti lézie. nervový systém a podľa toho aj očakávané dôsledky.

Je dôležité poznamenať, že dieťa používa antikonvulzíva, pretože niektoré antikonvulzíva môžu zmeniť spôsob stravovania dieťaťa, ovplyvniť jeho úroveň vedomia a v dôsledku toho orálnu motorickú zručnosť a ochranu dýchacích ciest.

Príznaky respiračných alebo gastrointestinálnych problémov by sa mali sledovať obzvlášť starostlivo, pretože ovplyvnia všetky aspekty nutričnej podpory.

Príznaky ako časté vracanie, odmietanie jedla, nepokojné správanie a anémia naznačujú GER.

Podľa výskumu J. Sondheimera a B. Morrisa deti s ťažkou retardáciou, ťažkou skoliózou častejšie trpia refluxom kyseliny.

Na možnosť aspirácie poukazuje chronický kašeľ, časté zápaly pľúc a nedostatočne kontrolovaná astma.

Výživová anamnéza pomáha objasniť:

• ako bolo dieťa v procese získavania nových vhodných zručností počas kŕmenia, aké ťažkosti sa pri tom vyskytli a aké je kŕmenie dieťaťa teraz (odpoveď na tieto otázky často pomáha identifikovať zjavný dôvod zlej asimilácie);
• aká bola dynamika rastu a zároveň telesná hmotnosť dieťaťa (deti s nízkou pôrodnou hmotnosťou sú ohrozené rozvojom podvýživy, je dobré mať tri dni záznamy o skutočne skonzumovanej strave dieťaťa, aby si naštudovalo zaužívaný jedálniček jeho energetická a nutričná hodnota).

Sociálna história

Sociálna anamnéza pomáha pochopiť, do akej miery má inštitúcia, ktorá vychováva postihnuté dieťa, zdroje (informačné, ľudské, finančné, odborné atď.) na adekvátnu nutričnú starostlivosť.

Všeobecne sa uznáva, že nutričný stav väčšiny detí možno posúdiť podľa ich hmotnosti a výšky. Sledovanie týchto ukazovateľov u detí s je však náročné z dôvodu nasledujúcich faktorov.

1. Je ťažké získať spoľahlivé merania výšky alebo dĺžky tela v dôsledku deformít, kontraktúr fixných kĺbov, mimovoľných svalových kŕčov a nevhodného správania v dôsledku kognitívnych deficitov. Preto boli pre deti s detskou mozgovou obrnou vyvinuté vzorce založené na ukazovateľoch dĺžky ramien, dĺžky nôh a výšky kolien, ktoré sa odporúčajú používať ako náhrada za výšku alebo dĺžku tela, ak nie je možné presné meranie.

2. Všeobecne uznávané štandardy pre zdravé deti nemusia byť vhodné pre deti s významnými neurologickými poruchami. Takže pre určité genetické diagnózy (syndrómy: Downov, Turnerov, Marfanov, Prader-Willi, krehký chromozóm X atď.) boli vyvinuté ich vlastné, pre danú diagnózu špecifické, krivky rastu a telesnej hmotnosti.

Detská mozgová obrna nepatrí ku genetickým ochoreniam, napriek tomu sa mnohí odborníci snažili vypracovať krivky rastu a telesnej hmotnosti špecifické pre túto diagnózu.

Špecifické krivky rastu a telesnej hmotnosti

A hoci špecifické krivky rastu a telesnej hmotnosti pre deti môžu byť pre lekárov užitočné, každá reprezentatívna vzorka ľudí s ťažkou alebo stredne závažnou detskou mozgovou obrnou je heterogénna.

V súčasnosti sa v nej môže nachádzať veľa detí s rôznym stupňom podvýživy, v dôsledku čoho u detí s neurologickým postihnutím hrozí začlenenie podvýživy do „normy“.

Vedci preto diskutujú o vhodnosti vykonania multicentrickej štúdie kohorty detí s detskou mozgovou obrnou, ktoré vyrastali s dobrá lekárska starostlivosť, v zdravej atmosfére, s „dobrým zdravím“, na analýzu a tvorbu antropometrických noriem.

Vzhľadom na uvedené ťažkosti v klinickej praxi možno pri hodnotení stavu výživy špeciálneho dieťaťa „klasickou“ metódou (meraním výšky a telesnej hmotnosti) použiť „alternatívne“ metódy: obvod ramena a hrúbku kožného tukového záhybu. .

Obvod ramena

Obvod ramena sa meria štandardnou páskou uprostred medzi akromiálnym a olekranónovým procesom.

Nevyžaduje si veľa času a vybavenia a nízke miery jasne korelujú s úmrtnosťou a chorobnosťou.

Niektoré štúdie zároveň stanovili rovnakú spoľahlivosť tohto kritéria pre diagnostiku podvýživy, ako aj ukazovatele hmotnosti pre vek.

U detí od 6 do 59 mesiacov sa obvod ramena veľmi nemení, preto ho možno použiť ako ukazovateľ nezávislý od veku v tomto vekovom intervale.

Takže v súlade s odporúčaniami pracovných skupín Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO), ktoré pracujú na štandardizácii hodnotenia stavu výživy, sa vo veku 6-59 mesiacov diagnostikuje ťažká podvýživa s obvodom ramena 110 mm a mierne - pri 110-125 mm.

Hrúbka kože a tukového záhybu

Hrúbka kožného a tukového záhybu (štyroch typických miest - nad bicepsom, tricepsom, hrebeňom bedrovej kosti a pod lopatkou - lekári najčastejšie používajú meranie nad tricepsom)

charakterizuje telesný tuk; získané výsledky sa porovnávajú s centilovými tabuľkami (bola vytvorená databáza pre všetky vekové kategórie a pohlavie).

Čo sa týka detí s detskou mozgovou obrnou, niektoré štúdie zistili, že v tejto kohorte detí s podvýživou je lepšie identifikovať hrúbku tukového tkaniva ako hmotnosť/výšku/vek (96 oproti 45 – 55 %).

Je zaujímavé poznamenať, že Výbor pre pediatrickú spoločnosť Kanady už v roku 1994 odporučil metódu na určenie hrúbky kože a tukových záhybov ako najlepší skríningový test na podvýživu u detí s detskou mozgovou obrnou.

Fyzikálne vyšetrenie

Fyzikálne vyšetrenie odhalí známky podvýživy a deficitu mikroživín.

Ak má dieťa s detskou mozgovou obrnou príznaky ako zvýšený svalový tonus a hyperkinéza, bude to znamenať zvýšené energetické nároky v porovnaní s deťmi, ktoré takéto prejavy nemajú. Kontraktúry a skolióza môžu výrazne zhoršiť polohu dieťaťa pri jedle.

Pozorovanie príjmu potravy u dieťaťa, ktoré má problémy s výživou, je bežnou praxou v Kanade, USA, Holandsku atď.

Pre primeranosť hodnotenia sa často používa videozáznam z procesu kŕmenia

Vykonanie takéhoto hodnotenia je zaujímavé nielen pre lekára, ktorý bude mať neoceniteľný faktografický materiál pre diagnostický proces, ale aj pre logopéda, ktorý bude môcť pozorovať orálno-motorické zručnosti a problémy, pre telovýchovného lekára, ktorý zistí primeranosť a bezpečnosť polohy dieťaťa v čase kŕmenia, posúdi vhodnosť používaných pomôcok na kŕmenie, pre behaviorálneho psychológa, ktorý bude vedieť posúdiť interakciu dieťa – rodič pri jedle.

Diagnostika procedúr

Na identifikáciu určitých symptómov sú potrebné špeciálne diagnostické postupy.

Na určenie aspirácie a jej podmienok je vhodné vykonať videofluoroskopické vyšetrenie procesu prehĺtania s použitím potravín rôznej textúry a.

Niekedy môže toto vyšetrenie odhaliť asymptomatickú (tichú) aspiráciu bez kašľa.

Je tiež dôležité vziať do úvahy polohu dieťaťa počas postupu, pretože u niektorých detí aspirácia závisí od ich polohy.

Toto vyšetrenie procesu prehĺtania je vhodné vykonať na konci kŕmenia, pretože únava dieťaťa môže vyvolať aspiráciu. Videofluoroskopické vyšetrenie procesu prehĺtania pomôže vybrať bezpečnú textúru potravy a vhodnú techniku ​​kŕmenia.

Diagnóza GER

Diagnostika GER (vracanie, bolesti hrudníka a brucha, podráždenosť, odmietanie jedla) môže niekedy vyžadovať testy ako test vyprázdňovania žalúdka, endoskopické vyšetrenie horného tráviaceho traktu, 24-hodinové pH sondovanie.

Po identifikácii detí s podvýživou alebo rizikom podvýživy sa vypracuje individuálny plán nutričnej podpory, ktorého účelom je dosiahnuť cieľové antropometrické ukazovatele (cieľová hmotnosť, hrúbka kože a tukovej riasy a pod.), ktoré ako výsledkom je optimalizácia zdravia, funkčných schopností a kvality života dieťaťa.

Predovšetkým sa tím snaží maximalizovať orálny príjem dieťaťa bezpečným spôsobom.

Za týmto účelom môžete vybrať optimálnu polohu tela dieťaťa na kŕmenie a potrebné adaptačné vybavenie, upraviť zloženie jedla a jeho obsah kalórií, zmeniť textúru jedla a prostriedky na kŕmenie, zvýšiť frekvenciu kŕmenia, vybrať vhodné techniky kŕmenia, vykonávať modifikáciu správania a eliminovať zdravotné problémy.

Zvlášť aktuálne je úsilie o zlepšenie motoricko-orálnych schopností postihnutých detí do 5 rokov.

Kŕmenie sondou

Ak aj napriek optimalizácii príjmu kŕmenia dieťa nie je schopné pokryť svoje nutričné ​​a energetické potreby, je potrebné pristúpiť k sondovej výžive.

Okrem toho je kŕmenie sondou indikované, ak je trvanie procesu kŕmenia príliš dlhé (viac ako 3 hodiny denne) a existuje riziko aspirácie.

Kŕmenie sondou sa stalo akceptovaným štandardom starostlivosti o ťažko postihnuté deti. Pri výbere tejto metódy musíte zvážiť nasledujúce body:

• čo bude dodávané cez sondu (mleté ​​potraviny, hotové komerčné zmesi)
• aký je optimálny prístup do gastrointestinálneho traktu (nazogastrická, nazojejunálna sonda, gastrostómia)
• aký režim príjmu živín zvoliť (dávka, infúzia počas dňa a/alebo noci, kombinované)

Predpokladá sa, že použitie nazogastrických sond je indikované na krátkodobé použitie (do 3-8 týždňov, v závislosti od materiálu, z ktorého je trubica vyrobená).

Gastrostómia

Ak je potrebné vykonať dlhšiu sondovú výživu (viac ako 6-8 mesiacov), je vhodné zvážiť možnosť gastrostómie.

Gastrostomickú sondu možno použiť buď na doplnkové kŕmenie (hlavne v noci, cez deň treba bábätko nabádať k orálnemu kŕmeniu, ak je to bezpečné), alebo úplne zmeniť spôsob kŕmenia.

Štúdie uskutočnené odborníkmi preukázali uskutočniteľnosť použitia gastrostomickej trubice u detí s ťažkou detskou mozgovou obrnou na celkové zdravie atď.

P&S

Dnes ste možno dostali veľa nových informácií a samozrejme nie každý rozumie tomu, o čom čítate. Ale, milí moji, dáva vám to impulz ísť k ošetrujúcemu lekárovi a zistiť, ako vaše dieťa trpí vyššie uvedeným čítaním.

A ak ste tomu predtým nevenovali pozornosť, teraz na vašu žiadosť lekári dôkladne vykonajú vyšetrenie.

Prečo som vám o tom napísal, ale všetko je jednoduché, kŕmil som dieťa sám a moji príbuzní mi pomohli. Všetci ju ľutujú, chcú si pridať na tanier kúsok chutnejšieho, pohostiť ju chutnou maškrtou.

Teraz žneme plody našej lásky, liečime sa u výživového poradcu-gastroenterológa, plus z toho, teraz dávame veľa času, sa život stal mobilným.

Takže teraz vedieme zdravý životný štýl!

To je všetko, týmto sa lúčime, nezabudnite sa prihlásiť na odber nových publikácií a zdieľať článok so svojimi priateľmi. Zatiaľ!