Vyvinutý odborníkmi zo Spoločnosti špecialistov urgentnej kardiológie
Schválené na zasadnutí Spoločnosti špecialistov urgentnej kardiológie a špecializovanej komisie pre kardiológiu dňa 29.12.2013

DIAGNOSTIKA A LIEČBA PORUCH RYTMU SRDCE A VODIVOSTI
Klinické pokyny (výňatky)

Definícia a klasifikácia

Supraventrikulárna extrasystola (SVE) sa nazýva predčasná (vo vzťahu k normálnemu, sínusovému rytmu) elektrická aktivácia srdca, spôsobená impulzmi, ktorých zdroj sa nachádza v predsieňach, v pľúcnej alebo dutej žile (kde prúdia do predsiení ), ako aj v AV pripojení.

NVE môžu byť jednoduché alebo párové (dva extrasystoly za sebou), a tiež majú charakter alorytmie (bi-, tri-, quadriheménia). Prípady, v ktorých sa SVE vyskytuje po každom sínusovom komplexe, sa označujú ako supraventrikulárna bigémia; ak sa vyskytuje po každom druhom sínusovom komplexe - trigénia, ak po každej tretej - kvadrigeménia atď.

Výskyt SVE pred úplným ukončením repolarizácie srdca po predchádzajúcom sínusovom komplexe (t.j. ukončení vlny T), sa nazýva tzv. "skoré" NJE, ktorého konkrétnym variantom je NJE typu "P na T". V závislosti od umiestnenia arytmogénneho zdroja SVE existujú:

• predsieňový extrasystol,
• extrasystola z ústia dutých a pľúcnych žíl,
• extrasystol z AV junkcie.

Diagnostika, diferenciálna diagnostika

Diagnóza NVE je založená na analýze štandardného EKG. V prípade predsieňovej extrasystoly sú na EKG zaznamenané vlny P, predčasné vo vzťahu k očakávaným vlnám P sínusového pôvodu, ktoré sa od ostatných líšia v).

V tomto prípade má interval medzi extrasystolickou vlnou P a predchádzajúcou vlnou P sínusového rytmu zvyčajne prísne pevnú hodnotu a nazýva sa „interval väzby“ predsieňového extrasystolu. Prítomnosť viacerých morfologických variantov P vĺn predsieňovej extrasystoly s rôznymi väzbovými intervalmi poukazuje na mnohopočetnosť arytmogénnych zdrojov v predsieňovom myokarde a je tzv. polytopický predsieňový extrasystol. Ďalším dôležitým diagnostickým znakom je výskyt takzvanej „neúplnej“ kompenzačnej pauzy po predsieňovej extrasystole. V tomto prípade by celkové trvanie spojovacieho intervalu predsieňového extrasystolu a post-extrasystolickej pauzy (interval medzi vlnou P extrasystoly a prvou následnou vlnou P sínusovej kontrakcie) malo byť kratšie ako dva spontánne srdcové cykly sínusového rytmu (obr. 1). Predčasné vlny P sa niekedy môžu superponovať na vlnu T (tzv. extrasystola „P na T“), menej často na komplex QRS predchádzajúcej kontrakcie, čo sťažuje ich identifikáciu na EKG. V týchto prípadoch záznamy transezofageálnych alebo endokardiálnych elektrokardiogramov umožňujú rozlíšiť signály elektrickej aktivity predsiení a komôr.

Charakteristickým znakom extrasystolov z AV junkcie je registrácia predčasných komplexov QRST bez predchádzajúcich vĺn P. Predsiene v týchto variantoch extrasystoly sú aktivované retrográdne, a preto vlny P najčastejšie prekrývajú komplexy QRS, ktoré spravidla majú nezmenenú konfiguráciu. Občas sa v bezprostrednej blízkosti komplexu QRS zaznamenávajú P vlny s extrasystolami z AV junkcie, vyznačujú sa negatívnou polaritou vo zvodoch II a aVF.

Diferenciálna diagnostika medzi extrasystolom z AV uzla a spoločným kmeňom Hisovho zväzku, ako aj medzi predsieňovým extrasystolom a extrasystolom z ústia dutých alebo pľúcnych žíl je možná len na základe výsledkov intrakardiálnej elektrofyziologickej štúdie.

Vo väčšine prípadov sú elektrické impulzy z SVE vedené do komôr AV prepojením a His-Purkyňovým systémom, čo sa na elektrokardiograme prejavuje normálnou (nezmenenou) konfiguráciou komplexu QRST. V závislosti od počiatočného funkčného stavu vodivého systému srdca a stupňa predčasnosti predsieňových extrasystolov môžu byť extrasystoly sprevádzané určitými prejavmi porušení procesov vedenia. Ak je impulz z NVE, spadajúci do refraktérnej periódy AV spojenia, blokovaný a nie je vedený do komôr, hovoria o tzv. „Zablokovaný“ supraventrikulárny extrasystol (obr. 2-A). Častý blokovaný SVE (napríklad ako bigémia) sa môže na EKG prejaviť s podobným vzorom ako sínusová bradykardia a môže sa mylne považovať za indikáciu stimulácie. Predčasný predsieňový impulz dosahujúci jednu z vetiev zväzku v stave refraktérnosti vedie k vytvoreniu elektrokardiografického obrazca aberantného vedenia so zodpovedajúcou deformáciou a expanziou komplexu QRS (obr. 2-B).

SVE, sprevádzaný EKG vzorom aberantného vedenia do komôr, treba odlíšiť od komorového extrasystolu. V tomto prípade nasledujúce znaky naznačujú supraventrikulárnu genézu arytmie:

1) prítomnosť P vĺn pred extrasystolickými komplexmi QRS (vrátane zmeny tvaru a / alebo amplitúdy sínusového komplexu T vlny predchádzajúcej extrasystole v SVE typu P na T);

2) výskyt neúplnej kompenzačnej pauzy po extrasystole,

3) charakteristický „typický“ variant EKG blokády bloku pravého alebo ľavého ramienka (príklad: NVE, sprevádzaná blokádou bloku pravého ramienka, M-formou komplexu QRS vo zvode V1 a odchýlkou EOS srdca vpravo sú charakteristické).

Liečba

NVE sú zvyčajne asymptomatické alebo majú málo symptómov. Občas sa pacienti môžu sťažovať na búšenie srdca, prerušenie činnosti srdca. Tieto formy srdcových arytmií nemajú nezávislý klinický význam.

Asymptomatické SVE si nevyžadujú liečbu, pokiaľ nie sú faktorom pri výskyte rôznych foriem supraventrikulárnych tachykardií, ako aj flutteru alebo fibrilácie predsiení. Vo všetkých týchto prípadoch je výber taktiky liečby určený typom zaznamenaných tachyarytmií (pozri príslušné časti kapitoly).

Detekcia polytopického predsieňového extrasystolu s vysokou pravdepodobnosťou naznačuje prítomnosť štrukturálnych zmien v predsieňach. Títo pacienti vyžadujú špeciálne vyšetrenie na vylúčenie srdcovej a pľúcnej patológie.

V prípadoch, keď je SVE sprevádzaný ťažkým subjektívnym diskomfortom, je možné použiť β-blokátory ako symptomatickú terapiu (najlepšie vymenovanie kardioselektívnych liekov s predĺženým účinkom: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) alebo verapamil (dávky liekov sú uvedené v tabuľke 1 ). Pri zlej subjektívnej znášanlivosti NZhE je možné použiť sedatíva (tinktúra valeriány, motherwort, novo-passit) alebo trankvilizéry.

Tabuľka 1. Dávkovanie antiarytmík na pravidelné perorálne podávanie

trieda drog*	Názov lieku	Priemerná jednotlivá dávka (g)	Stredná denná dávka(G)	Maximálna denná dávka (g)
I-A	chinidín	0,2 – 0,4	0,8 – 1,2	2,0
	prokaínamid	0,5 – 1,0	2,0 – 4,0	6,0
	disopyramid	0,1 – 0,2	0,4 – 0,8	1,2
	Aymalin	0,05	0,15 – 0,3	0,4
I-B	meksiletín	0,1 – 0,2	0,6 – 0,8	1,2
	fenytoín	0,1	0,3 – 0,4	0,5
I-C	Etmozin	0,2	0,6 – 0,9	1,2
	etacizín	0,05	0,15	0,3
	propafenón	0,15	0,45 – 0,9	1,2
	Allapinin	0,025	0,075 – 0,125	0,3
II	propranolol** Atenolol** Metoprolol** Bisoprolol** Nebivalol**	0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005	0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005	0,12 0,25 0,3 0,02 0,01
III	amiodarón	0,2	0,6 na 10-15 dní/potom 0,2-0,4	1,2 počas nasýtenia
	dronedarón	0,4	0,8	0,8
	Sotalol	0,04 – 0,16	0,16 – 0,32	0,64
IV	verapamil	0,04 – 0,08	0,24 – 0,32	0,48
	Diltiazem	0,06 – 0,1	0,18 – 0,3	0,34
Neklasifikované lieky
srdcové glykozidy	digoxín	0,125 - 0,25 mg	0,125 - 0,75 mg	&
Inhibítor Ak súčasná SU	Ivabradin	0,0025 – 0,005	0,005 – 0,01	0,15
Poznámky: * - podľa klasifikácie E. Vaughan-Williams v modifikácii D. Harrison; ** - dávky beta-blokátorov používaných na liečbu srdcových arytmií, zvyčajne nižšie ako dávky používané pri liečbe koronárnej nedostatočnosti a arteriálnej hypertenzie; & - je určená výsledkami hodnotenia hladiny koncentrácie liečiva v krvi; SU - sínusový uzol.

komorový extrasystol a parasystol

Ventrikulárny extrasystol

Predčasná (vo vzťahu k hlavnému rytmu) elektrická aktivácia srdca, vyvolaná impulzom, ktorého zdroj je v nohách alebo vetvách Hisovho zväzku, v Purkyňových vláknach alebo v pracovnom myokarde komôr, sa nazýva komorový extrasystol.

Diagnostika. Klinické prejavy

Pri PVC je postupnosť excitácie komôr prudko narušená. Depolarizácia začína od myokardu komory, v ktorej sa nachádza zdroj PVC a až potom sa excitačná vlna šíri do protiľahlej komory. V dôsledku toho EKG vykazuje expanziu (zvyčajne viac ako 0,12 s) a deformáciu QRS komplexu, ktorého morfológia je určená anatomickým umiestnením zdroja extrasystoly (obr. 21). Extrasystoly pochádzajúce z ľavej komory sa prejavujú vysokou, dilatovanou, často zúbkovanou R vlnou zaznamenanou v pravých hrudných zvodoch. Pri extrasystoloch pravej komory je pre ľavé hrudné zvody charakteristická vysoká a rozšírená vlna R. Možno pozorovať rôzne konfigurácie komplexov QRS v závislosti od toho, či sa zdroj extrasystoly nachádza v oblasti septa alebo voľnej steny pravej alebo ľavej komory, bližšie k bazálnej alebo apikálnej oblasti. Segment ST a vlna T sú zvyčajne nasmerované v smere opačnom ako prevládajúca odchýlka komplexu QRS.

PVC pochádzajúce z rovnakého zdroja (monotopické) sa vyznačujú rovnakou morfológiou komplexov QRS a konštantnou (pevnou) hodnotou intervalu väzby. Polytopický extrasystol sa prejavuje QRS komplexmi rôzneho tvaru, vznikajúcimi s rôznymi väzbovými intervalmi. Ak je extrasystolický komplex superponovaný na T vlne predchádzajúceho QRST komplexu hlavného rytmu (sínus, fibrilácia predsiení atď.), tj ak pomer intervalu PVC väzby k trvaniu QT intervalu hlavného rytmu komplexu je menšia ako 1, potom sa takýto extrasystol nazýva skorý alebo extrasystol typu R až T (R/T). Zmyslom izolácie tohto typu extrasystoly je, že za prítomnosti určitých dodatočných stavov sú to práve skoré extrasystoly, ktoré najčastejšie vyvolávajú rozvoj komorovej tachykardie a ventrikulárnej fibrilácie (pozri nižšie). Okrem toho sú hemodynamicky najviac defektné, keďže majú znížený objem vypudenej krvi na jeden úder, v dôsledku prudkého skrátenia času diastolického plnenia komôr.

Niekedy možno vysledovať frekvenciu výskytu extrasystolov PVC vo vzťahu k sínusovému rytmu, čo sa nazýva alorytmia. Stavy, pri ktorých dochádza k extrasystole pri každej druhej, tretej alebo štvrtej kontrakcii, sa nazývajú bi-, tri- a kvadrigemia (obr. 22). PVC môže byť jednoduché a párové (obr. 23). Tri alebo viac po sebe idúcich komorových ektopických úderov sa podľa definície kvalifikuje ako komorový rytmus alebo komorová tachykardia, ak frekvencia ektopických úderov presiahne 100 úderov za minútu. V tomto ohľade by sa mal termín „skupinový“ extrasystol, ktorý sa niekedy používa v súvislosti s 3-5 po sebe nasledujúcimi komorovými ektopickými kontrakciami, považovať za nesprávny.

Vo väčšine prípadov PVC nie je sprevádzané retrográdnou predsieňovou aktiváciou. V prvom rade preto, že u významnej časti jedincov nedochádza k retrográdnemu (ventrikulárno-atriálnemu) vedenia, ktoré je jednou z variant fyziologickej normy. Navyše, aj v prítomnosti retrográdneho vedenia môžu excitačné vlny z komorových extrasystolov, najmä skoré, spadnúť do fázy efektívnej refraktérnej periódy AV spojenia a byť zablokované. Iba pri absencii týchto dvoch stavov, po extrasystolických komorových komplexoch, je možné zaregistrovať retrográdne vlny P, negatívne vo zvodoch II, III, aVF.

Pravidelnosť srdcového rytmu narúšajú komorové extrasystoly nielen pre ich predčasnosť, ale aj v dôsledku výskytu postextrasystolických páuz. Impulzy PVC, najmä skoré, v dôsledku retrográdnej blokády vo väčšine prípadov nemajú možnosť preniknúť do sínusového uzla a „vybiť“ ho. Preto sú pre extrasystoly PVC najcharakteristickejšie takzvané plné kompenzačné pauzy, pri ktorých sa interval extrasystolickej väzby celkovo s postextrasystolickou pauzou približne rovná celkovej hodnote dvoch normálnych srdcových cyklov (pozri obr. 21). ). Oveľa menej často sú PVC sprevádzané neúplnou kompenzačnou pauzou, ktorá je charakteristickejšia pre predsieňové extrasystoly. Zriedkavým javom, ktorý možno pozorovať na pozadí sínusovej bradykardie, sú interkalované alebo interpolované PVC, ktoré nemajú kompenzačné pauzy.

Povaha klinických príznakov PVC, ako aj jeho význam pre prognózu zdravia a života pacientov závisia od foriem prejavu samotnej extrasystoly, ale ešte viac od základného ochorenia ako príčiny jeho vzniku. . Zriedkavé solitárne PVC u osôb, ktoré nemajú známky organickej patológie srdca, môže byť asymptomatické alebo oligosymptomatické, prejavujúce sa len ako pocit vyrušenia zo srdca, periodicky znepokojujúce pacientov. Častá extrasystola s obdobiami bigeminie, najmä u pacientov so zníženými ukazovateľmi kontraktilnej funkcie srdca (ICHS, kardiomyopatia, iné formy poškodenia myokardu), môže okrem prerušení viesť k zníženiu krvného tlaku, pocitu slabosti závraty a objavenie sa a zvýšenie dýchavičnosti.

Riziko život ohrozujúcich komorových arytmií (ventrikulárna tachykardia, flutter a ventrikulárna fibrilácia), ktoré je spojené s komorovým extrasystolom ako provokujúcim faktorom, závisí predovšetkým od povahy a závažnosti základnej srdcovej patológie. U pacienta s jazvovitými zmenami na myokarde po infarkte, ktorý má podľa HM EKG len 10 jednotlivých PVC za 1 hodinu, je teda riziko vzniku fatálnych komorových arytmií 4x vyššie ako u zdravého človeka. Ak má pacient s rovnakou diagnózou a rovnakým počtom komorových extrasystolov prudké porušenie kontraktilnej funkcie myokardu vo forme poklesu celkovej ejekčnej frakcie ľavej komory na úroveň 40 % alebo nižšiu, potom sa stupeň tohto rizika zvýši ešte 4-krát. Ak súčasne HM EKG odhalí väčší celkový počet PVC, prítomnosť párových, polytopických extrasystolov s rôznymi väzbovými intervalmi, vrátane R/T, hrozba rozvoja komorovej tachykardie alebo ventrikulárnej fibrilácie sa stáva ešte významnejšou. Preto individuálne stanovenie závažnosti klinického stavu a prognózy života pacientov s PVC musí nevyhnutne zahŕňať analýzu prejavov komorovej ektopickej aktivity a objektívne posúdenie povahy základnej srdcovej patológie.

Rozsah prieskumu

Vo všetkých prípadoch je potrebné potvrdiť alebo vylúčiť prítomnosť prechodných korigovateľných faktorov, ktoré sú signifikantné pre výskyt PVC (užívanie srdcových glykozidov, antiarytmík, hladiny draslíka a horčíka v sére). Na posúdenie kvantitatívnych a kvalitatívnych prejavov ventrikulárnej ektopickej aktivity sa ukázalo, že všetci pacienti s PVC majú 24-hodinové HM EKG. Chronická ischemická choroba srdca (ICHS) si ako suspektná diagnóza vyžaduje test s dávkovanou fyzickou aktivitou na bicyklovom ergometri alebo bežiacom páse. Táto štúdia je tiež indikovaná, ak je výskyt symptómov PVC spojený s fyzickou námahou. Všetkým pacientom je indikovaná echokardiografia (ECHO KG) na posúdenie veľkosti srdcových dutín a ich funkcie, posúdenie stavu chlopňového aparátu srdca, posúdenie hrúbky myokardu, vylúčenie alebo potvrdenie jeho hypertrofie a závažnosti. U pacientov s ischemickou chorobou srdca sa podľa indikácií vykonáva postinfarktová kardioskleróza, RTG kontrastná koronarografia a vertrikulografia. Pacienti s primárnym ochorením myokardu môžu vyžadovať tomografické vyšetrenie srdca, ako aj endomyokardiálnu biopsiu, ak je to indikované.

Liečba komorového extrasystolu a parasystolu

Eliminácia ventrikulárneho extrasystolu alebo komorového parasystolu zriedka pôsobí ako nezávislá klinická úloha. Takýto problém môže nastať v prípadoch veľmi častého PVC, ktoré je stabilne zaznamenávané po dlhú dobu (mesiace, roky). Ako je uvedené vyššie, pri komorovom extrasystole je sekvencia elektrickej excitácie komôr prudko narušená, čo má za následok zodpovedajúce porušenia normálnej sekvencie kontrakcie srdca. Tento jav sa nazýva mechanická dyssynchrónia. Čím dlhšie je trvanie komorového ektopického komplexu QRS na EKG, tým väčšia je závažnosť mechanickej dyssynchrónie a čím viac takýchto „dyssynchrónnych“ srdcových úderov, tým vyššia je pravdepodobnosť, že časom dôjde k sekundárnej dilatácii srdca s poklesom v jeho čerpacom výkone a rozvoji srdcového zlyhania. Takýto sled udalostí pod vplyvom častých PVC možno často pozorovať, a to aj u jedincov, ktorí spočiatku nemajú klinické príznaky organického srdcového ochorenia. Na kvantifikáciu PVC sa používa indikátor označovaný ako záťaž PVC. Stanovuje sa percentom ventrikulárnych ektopických kontrakcií z celkového počtu úderov srdca zaznamenaných za deň pomocou HM EKG. Predpokladá sa, že pravdepodobnosť rozvoja sekundárnej dilatácie srdcových dutín je pomerne vysoká, ak záťaž PVC presiahne 25 %, najmä v prípadoch, keď je trvanie ektopických komplexov QRS 150 ms alebo viac. Eliminácia PVC v takýchto prípadoch môže tomuto javu zabrániť. Na tento účel možno použiť rádiofrekvenčnú katétrovú abláciu a as účinnými prostriedkami Antiarytmiká sú lieky triedy I (primárne IC) a triedy III, s výnimkou dronedarónu (pozri tabuľku 1).

Po infarkte myokardu sa výrazne zvyšuje pravdepodobnosť arytmogénneho účinku liekov I. triedy, čo je hlavným dôvodom výrazného zvýšenia rizika náhlej arytmickej smrti pri použití u tejto kategórie pacientov. Z tohto dôvodu by u pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu s PVC zaznamenaným na EKG a inými formami srdcových arytmií, mali byť lieky triedy I vylúčené z klinického použitia. Rovnaké obmedzenia platia pre pacientov s inými formami srdcovej patológie, čo vedie k dilatácii dutiny a zníženiu ejekčnej frakcie ľavej komory (podľa ECHO CG), k hypertrofii myokardu ľavej komory (1,5 cm a viac, podľa ECHO CG), ako aj prejavy chronického srdcového zlyhania. Najnebezpečnejšie je použitie liekov triedy IC u týchto kategórií pacientov.

V prípadoch, keď sú prejavy ventrikulárnej ektopickej aktivity spojené so zvýšeným rizikom náhlej arytmickej smrti, je jej prevencia oveľa dôležitejšou a náročnejšou úlohou ako eliminácia komorového extrasystolu ako takého.

Srdcová arytmia je charakterizovaná zhoršenou frekvenciou kontrakcií myokardu. S komplikáciami môže choroba viesť k vážnym následkom, ktoré negatívne ovplyvnia kvalitu života. Aby sa minimalizovala pravdepodobnosť vzniku komorbidít, medzi ktoré patrí angína pectoris, extrasystol, tachykardia atď., Pacient by mal dodržiavať opatrenia na prevenciu chorôb.

Tiež pacient s takouto diagnózou je kontraindikovaný pre veľa vecí, ktoré sú prítomné v živote zdravého človeka. Použitie ľudových receptov, dodržiavanie jednoduchých odporúčaní zníži stupeň symptómov a zabráni exacerbácii.

Ako posilniť srdce pri arytmii

Pri narušenom rytme sa odporúča posilniť srdcový sval. Prevažná časť kardiovaskulárnych ochorení vzniká pod vplyvom životného štýlu človeka. Preto arytmia nie je bezpodmienečným dôvodom na začatie medikamentóznej terapie. V prvom rade musíte prehodnotiť svoje návyky, spánkový a pracovný režim, stravu, fyzickú aktivitu. Mali by ste sa zbaviť zlých návykov, obmedziť konzumáciu nezdravých potravín. Alkohol a cigarety vedú k vaskulárnej dysfunkcii, detonujú ich a prispievajú k rozvoju patologických javov.

Dôležitým prvkom prevencie je fyzická aktivita. Pacientovi sa ukazuje dlhý pobyt na čerstvom vzduchu, časté prechádzky v parkoch a riedko osídlených miestach, kde je menej dopravy. Kardiológovia tiež odporúčajú veľa chodiť, robiť gymnastické cvičenia alebo jogu. Ak je to možné, môžete chôdzu nahradiť ľahkým joggingom. Práve tento druh behu sa pozitívne prejavuje na stave orgánov kardiovaskulárneho systému.

Ovplyvňuje aj činnosť srdca výživa. Strava by mala byť diverzifikovaná so zeleninou, ovocím, bobuľami, mliečnymi výrobkami. Pacient sa musí zamerať na použitie:

• mrkva;
• repa;
• cibuľa a cesnak;
• kiwi;
• granát;
• citrusy;
• čučoriedky;
• brusnice;
• brusnice.

Pred spaním je užitočné vypiť pohár fermentovaného pečeného mlieka alebo kefíru namiesto plnej večere.

Dôležité!

Mastné jedlá a vyprážané jedlá by mali tvoriť minimálne percento v strave. V ideálnom prípade je lepšie nahradiť takéto výrobky jedlami varenými v rúre alebo dusenými. Úplne stojí za to vzdať sa silnej kávy a všetkých druhov alkoholických nápojov. Ako preventívne opatrenie sa musíte vyhnúť stresu, nervovej nadmernej excitácii, obmedziť fyzickú aktivitu, aby ste predišli preťaženiu tela.

Sex s arytmiami

Sex je vždy sprevádzaný citovým vzrušením, búšením srdca, preto sa veľa ľudí s arytmiou bojí intimity, aby nevyprovokovali záchvat. Človek často zo strachu zo zhoršenia pohody znervóznie a odmieta sex, pretože to považuje za nebezpečnú fyzickú aktivitu. Ale podľa kardiológov sú arytmia a sex celkom kompatibilné javy. Ľudia s arytmiou nemajú zakázaný pohlavný styk. Navyše jednoducho potrebujú sex.

Aby strach a vzrušenie neviedli pri sexuálnom akte k záchvatu, človek sa potrebuje najskôr upokojiť, naladiť na rozkoš. Počas sexu sa telo hodí na krátkodobú fyzickú aktivitu, preto ho musíte najskôr pripraviť. Tesne pred aktom treba viac času venovať predohre. Mozog tak dostane signál na zníženie stresu, potešenie.

Dôležité!

Pravidelný sex má pozitívny vplyv na prácu nielen srdca, ale celého tela.

Dokonca aj pri diagnostikovanej arytmii alebo iných srdcových patológiách by ste sa nemali vyhýbať sexuálnemu kontaktu. Stačí sa tejto problematike venovať viac. Pre istotu je vhodné poradiť sa s lekárom. Predpíše lieky, ktoré podporia funkčnosť srdca. Pri sexe sa odporúča voliť také polohy, ktoré budú minimálne zaťažovať srdcový orgán.

Kúpeľ s arytmiou

Choroba má niekoľko typov, z ktorých niektoré sú priamou kontraindikáciou návštevy kúpeľa. Predtým, ako pôjdete naparovať sa a relaxovať, mali by ste správne posúdiť svoj stav. Je potrebné poradiť sa s kardiológom, je vhodné absolvovať vyšetrenie.

Ak EKG odhalí menšie porušenia, ale nie sú žiadne príznaky a pacient sa cíti uspokojivo, potom výlet do kúpeľa nemožno odložiť. Pod vplyvom jedinečnej mikroklímy vo vnútri kúpeľa sa cievy rozširujú a krvný obeh sa zvyšuje. Práca srdca sa stáva častejšou, vďaka čomu sa zvyšuje jeho tón.

kúpeľňové doplnky

• polovedomé stavy;
• závraty;
• nepravidelný tlkot srdca;
• pálenie v hrudníku;
• slabosť.

Krátkodobá relaxácia vo vani je povolená v niektorých prípadoch:

• mierna forma arytmie;
• myokarditída;
• mierne srdcové zlyhanie;
• mierna ischemická choroba srdca bez prítomnosti angíny pectoris.

Dýchanie suchej alebo mokrej pary vo vani je užitočné pri menšej bradykardii. Za takýchto podmienok sa srdcová frekvencia zvyšuje.

Fajčenie a arytmia

Cigarety sú jednou z hlavných príčin arytmie. Fajčiar má a priori problémy s cievami a srdcom, keďže im nikotín bráni normálna operácia. V dôsledku systematického fajčenia začnú pľúca a všetky telesné systémy pociťovať hladovanie kyslíkom. Osoba vyvíja konštantnú arytmiu alebo ischémiu myokardu. Zvyšuje tiež riziko infarktu, stúpa hladina cholesterolu v krvi, čo vedie k hypertenzii.

Počas prvého potiahnutia po dobu 50 sekúnd sa počet srdcových kontrakcií výrazne zvýši. Je to spôsobené skokom v krvnom tlaku a prudkým zúžením krvných ciev. Srdce je nútené pracovať dvakrát rýchlejšie, aby všetky vnútorné orgány dostali potrebnú dávku kyslíka.

Ženy, ktoré fajčia, majú väčšiu pravdepodobnosť vzniku arytmií ako muži. Dôvodom je zvýšená citlivosť tela na pôsobenie nikotínu.

Fajčenie akéhokoľvek trvania nevyhnutne vedie k srdcovej dysfunkcii. Škodlivé zložky cigariet nepriaznivo ovplyvňujú telo a funkciu myokardu. U fajčiarov sú predsieňové kontrakcie chaotické, čo vedie k zníženej kontrakčnej funkcii.

Riziko vzniku ochorenia neklesá ani po zanechaní zlozvyku. To však neznamená, že prestať fajčiť sa neoplatí. Pri ďalšom preťažení srdca a ciev dochádza k nezvratným zlyhaniam ich fungovania. V dôsledku toho budú všetky sily tela nasmerované na neustály boj s toxickými zlúčeninami, ktoré tvoria tabakový dym.

U fajčiarov sa môžu vyvinúť rôzne formy arytmií, z ktorých každá je charakterizovaná vlastnými príznakmi a následkami:

• fibrilácia predsiení - sprevádzaná nepravidelným srdcovým rytmom;
• extrasystol - pozorujú sa mimoriadne a náhle kontrakcie;
• bradykardia - počet úderov srdca za minútu sa zníži na 40. To môže vyvolať zlyhanie srdca;
• tachykardia - rýchla srdcová frekvencia, ktorá sa v čase fajčenia môže zvýšiť na 600 úderov za minútu.

Odmietnutie cigariet povedie k čisteniu krvných ciev, stabilizácii srdcovej frekvencie, nasýteniu všetkých vnútorných systémov kyslíkom a zlepšeniu celkovej pohody.

Lietanie s arytmiami

S funkčnou arytmiou, keď patológia nemá klinický obraz, je dovolené lietať. Tiež nie je zakázané lietať pre ľudí, ktorí dodržiavajú diétu, odpočinok a prácu, užívajú lieky.

Cestovanie lietadlom aj u zdravého človeka často sprevádza stres, nepohoda, strach a obavy. U pacienta s arytmiou môžu takéto pocity viesť k záchvatom angíny pectoris, hypertenzným krízam a iným nebezpečným javom. Mnoho cestujúcich je prekonaných záchvatmi paniky, ktoré majú za následok tachykardiu, bolesť srdca. Pred nástupom preto okrem štandardných liekov užívajú sedatíva na uvoľnenie emočného prepätia.

Pred zakúpením letenky do lietadla by ste mali navštíviť kardiológa. Nezaškodí dodatočné vyšetrenie srdca, aby sa predišlo náhlym komplikáciám počas letu. Lekár vám pred vzletom a pristátím predpíše a povie, ktorý liek a ako ho máte užívať.

Kardiológovia na celom svete identifikovali niekoľko kategórií pacientov, ktorým sa neodporúča lietať. Tieto kategórie zahŕňajú ľudí s nasledujúcimi patológiami:

• kardiovaskulárne ochorenia, ktoré nie sú blokované liekmi;
• závažná hypertenzia;
• Infarkt;
• po nedávnej operácii srdca;
• nestabilná angína;
• komplikované srdcové zlyhanie;
• ťažká arytmia.

Po rozhodnutí o lete o svojom zdravotnom stave by ste mali upozorniť letušky. V prípade potreby budú môcť poskytnúť náležitú lekársku starostlivosť. Tiež stojí za to povedať letuškám a spolusediacim, kde presne sa lieky, ktoré si vezmete so sebou, nachádzajú. V čase útoku bude prvá pomoc poskytnutá oveľa rýchlejšie, ak ostatní bez problémov nájdu liek.

Arytmia je ochorenie, ktoré poskytuje množstvo zákazov a obmedzení. Týka sa to jedla, fyzickej aktivity, zlých návykov, návštevy sáun a kúpeľov a cestovania lietadlom. Zhoršený srdcový rytmus nie je kategorickou kontraindikáciou niektorých druhov zábavy, leteckej dopravy a sexu. Musíte len získať radu lekára o tom, čo môžete a čo nemôžete robiť.

Napríklad funkčná arytmia nemá prakticky žiadne kontraindikácie, pretože pre človeka nespôsobuje nepohodlie a bolesť. V iných prípadoch sa musíte zamerať na svoju vlastnú pohodu a odporúčania kardiológa.

Táto príručka je usmernením vyvinutým spoločným úsilím najuznávanejších kardiologických organizácií v USA a Európe: American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) a European Society of Cardiology (ESC). Tieto odporúčania pre liečbu pacientov s komorovými arytmiami a prevenciu náhlej srdcovej smrti sú dokumentom, ktorý vychádza z existujúcich odporúčaní pre implantáciu prístroja, intervencie, ako aj z nových údajov získaných zo štúdií u pacientov s komorovými arytmiami

Úvod (klasifikácia a úrovne dôkazov)

Epidemiológia (prípady náhlej srdcovej smrti)

Klinické prejavy u pacientov s ventrikulárnymi arytmiami a náhlou srdcovou smrťou

Pokojový elektrokardiogram

záťažové testy

Ambulantná elektrokardiografická štúdia

Techniky registrácie elektrokardiogramu a rôzne metódy jeho hodnotenia

Funkcia ľavej komory a metódy jej vizualizácie

Elektrofyziologická štúdia

Význam antiarytmických liekov

Liečba porúch rytmu a vedenia srdca

Liečba srdcových arytmií by mala začať diagnózou - na úspešné odstránenie tohto problému je potrebné predovšetkým zistiť jeho príčinu. Môžu to byť niektoré ochorenia kardiovaskulárneho systému, ako aj silný stres, výrazná nadváha, zneužívanie alkoholu, fajčenie a nápoje obsahujúce veľký počet látky, ktoré dráždia nervový systém.

Diagnostika arytmií a iných porúch srdca sa v našom centre vykonáva pomocou najmodernejšieho prístrojového vybavenia, takže lekár dokáže odhaliť najmenšie odchýlky od normy a v prípade potreby poslať pacienta na ďalšie vyšetrenia. Ak sa napríklad zistí fibrilácia predsiení, diagnóza tam nekončí, lekár sa pokúsi zistiť, čo spôsobilo prerušenia činnosti srdca, a vynaloží maximálne úsilie na ich odstránenie.

Kedy by ste mali navštíviť lekára?

Je veľmi dôležité čo najskôr navštíviť lekára, ak máte pocit, že:

• Srdce bije príliš rýchlo alebo pomaly, sú pociťované prerušenia v jeho práci.
• V hrudníku bola bolesť a tlak.
• Neustále vás prenasleduje slabosť, ospalosť, telo sa nezvyčajne rýchlo unaví.
• Vyskytla sa dýchavičnosť s malou fyzickou námahou.
• Mdloby alebo náhla strata vedomia.

Nestrácajte čas, porušenie rytmu a vedenia srdca môže mať vážne následky, niekedy nezvratné, ak sa liečba nezačne okamžite.

Môže vám byť diagnostikované:

• Arytmia - srdce bije príliš nerovnomerne.
• Tachykardia - srdcová frekvencia je príliš rýchla.
• Bradykardia - kontrakcie sa vyskytujú menej často, ako je potrebné.
• Extrasystol - predčasná kontrakcia srdca alebo jeho jednotlivých častí.

Komorové arytmie môžu byť výsledkom nielen kardiovaskulárnych, resp nervový systém, ale tiež signalizujú endokrinné ochorenie, patológiu tráviaceho systému a dokonca aj nedostatočnú hladinu draslíka v krvi.

Po liečbe diuretikami je nevyhnutné vylúčiť poruchy rytmu a vedenia vzruchov, z ktorých väčšina vyplavuje z tela draslík, čo vedie k problémom so srdcom.

Liečba srdcových arytmií

Naši špecialisti sa po stanovení diagnózy snažia predpísať najefektívnejšiu a zároveň šetrnú liečbu. Často, aby porušovanie vedenia srdca zmizlo, je potrebné venovať väčšiu pozornosť náprave výživy a životného štýlu a lieky sa stávajú len pomôckou.

Okrem toho, ak sa zistí arytmia, diagnóza by mala zahŕňať všetky možné smery - niekedy je potrebné na odstránenie problémov upraviť fungovanie štítnej žľazy. V prípade, že je problém v samom srdci, sme pripravení poskytnúť akúkoľvek pomoc, vrátane promptnej pomoci.

Naši špecialisti tiež pozorujú pacientov po ošetrení - ak potrebujú preventívnu, poradenskú pomoc alebo kontrolu kardiostimulátora.

Prečo my?

V takom veľkom meste, akým je Moskva, mnohí ponúkajú liečbu arytmie. Ale iba v našom centre vám môže poradiť nie jeden odborník, ale mnoho odborníkov, ktorí spolupracujú, poskytujú čo najpresnejšiu diagnostiku a účinnú úľavu od symptómov aj príčin ochorenia.

Princípy liečby fibrilácie predsiení

Prednáška skúma princípy diagnostiky a liečby fibrilácie predsiení. Je popísaná moderná klasifikácia arytmií, taktiky pri rôznych formách fibrilácie predsiení, indikácie na kardioverziu či kontrola rýchlosti komorovej odpovede pri trvalej forme arytmie. Poskytuje odporúčania na liečbu fibrilácie predsiení v špeciálnych prípadoch, ako je kardiomyopatia, hypo- alebo hypertyreóza, tehotenstvo a operácie srdca atď. ako aj pravidlá antikoagulačnej ochrany v závislosti od terapeutického prístupu.

Liečba fibrilácie predsiení je určite jedným z najťažších problémov modernej kardiológie a arytmológie. Dodnes najväčší praktickú hodnotu má klasifikáciu fibrilácie predsiení (AF) Európskej kardiologickej spoločnosti (2, 7). Podľa tejto klasifikácie existujú: 1) trvalá (chronická) AF; 2) perzistujúca AF - viac ako 7 dní (spontánne bez zastavenia); 3) paroxyzmálna FP - trvanie do 7 dní (delené: do 2 dní (schopné spontánne zastaviť) a od 2 do 7 dní (spravidla vyžaduje kardioverziu). Okrem toho je zvykom deliť paroxyzmálnu FP do skupín .

Skupina 1: prvá symptomatická epizóda AF (ak je asymptomatická, potom novodiagnostikovaná epizóda AF).

(A) - spontánne ukončené

Skupina 2: opakujúce sa záchvaty AF (neliečené).

(A) - asymptomatické

Skupina 3: opakujúce sa záchvaty AF (na pozadí liečby).

(A) - asymptomatické

(B) - symptomatická: menej ako 1 záchvat za 3 mesiace

- symptomatické: viac ako 1 záchvat za 3 mesiace

Časom sa AF môže vyvinúť, čo núti lekára neustále upravovať formy a skupiny arytmií. Klasifikácia teda úzko súvisí s taktikou liečby.

Minimálne vyšetrenie pacienta s AF

1. Dopytovanie a kontrola.

1.1. Určite prítomnosť a charakteristiky symptómov.

1.2. Určite klinický typ FP (paroxyzmálna, chronická alebo nedávny nástup).

1.3. Určite dátum (čas) prvého symptomatického záchvatu a/alebo dátum zistenia asymptomatickej FP.

1.4. Určiť frekvenciu výskytu, trvanie (najkratšie a najdlhšie epizódy), vyvolávajúce faktory, srdcovú frekvenciu počas a mimo paroxyzmu a možnosť zastaviť symptomatické epizódy (samotné alebo v závislosti od liečby).

1.5. Zistite príčiny patológie - srdcové alebo iné príčiny (napríklad: užívanie alkoholu, cukrovka alebo tyreotoxikóza), ktoré vyžadujú liečbu.

2.1. Hypertrofia ľavej komory.

2.2. Trvanie a morfológia P-vlny v sínusovom rytme.

2.3. Dôkaz repolarizačných zmien, blokáda ramienka, známky infarktu myokardu a pod. (4).

3. Echokardiografia (M-metóda a dvojrozmerná).

3.1. Dôkaz a typ príčinnej choroby srdca.

3.2. Rozmery ľavej predsiene.

3.3. Rozmery a funkcia ľavej komory.

3.4. Hypertrofia ľavej komory.

3.5. Intrakavitárne tromby (slabo citlivé, lepšie s transezofageálnym senzorom).

4. Funkčný test štítnej žľazy (T3, T4, TSH, protilátky proti tyreoglobulínu).

4.1. S novodiagnostikovaným AF.

4.2. S ťažko kontrolovateľným rytmom komorových reakcií.

4.3. S užívaním amiodarónu v histórii.

Prevencia tromboembolizmu a predpisovanie antikoagulancií

Riziko embolických komplikácií pri nereumatickej FP je 5,6-krát vyššie a pri FP reumatického pôvodu — 17,6-krát vyššie ako v porovnávacích skupinách. Celkové riziko embolických komplikácií je pri FP 7-krát vyššie. 15-20% všetkých ischemických cievnych mozgových príhod sa vyskytuje pri FP. Neexistujú žiadne významné rozdiely v riziku embolických komplikácií u paroxyzmálnych alebo chronických foriem, aj keď niektorí autori uvádzajú, že chronická FP nesie mierne vyššie riziko (6 % ročne) ako paroxyzmálna FP (2 – 3 % ročne). Najvyššie riziko embolických komplikácií pri FP je v nasledujúcich situáciách: 1. FP s nedávnym začiatkom; 2. prvý rok existencie OP; 3. bezprostredné obdobie po obnovení sínusového rytmu. S vekom sa zvyšuje riziko cievnej mozgovej príhody pri FP, takže vo vekovej skupine od 50 do 59 rokov je 6,7 % všetkých cerebrovaskulárnych prejavov spojených s FP a vo vekovej skupine od 80 do 89 rokov - 36,2 %. Antikoagulačná liečba je hlavnou stratégiou prevencie embolických komplikácií. Znižuje ich riziko v priemere o 68 %, ale spája sa s rizikom vážneho krvácania (asi 1 % ročne). Pri nereumatickej FP je optimálnym kompromisom medzi účinnosťou a rizikom krvácania udržanie medzinárodného normalizovaného pomeru (INR) 2-3 (protrombínový index (PI) - 55-65). Ďalším aspektom prevencie embolických komplikácií je obnova a udržanie sínusového rytmu. Multicentrické podnikové štúdie hodnotiace pomer rizika a prínosu (najmä s ohľadom na riziko udržiavacej antiarytmickej liečby) však nie sú ukončené (2, 3).

Pri nereumatickej FP je warfarín indikovaný v dávkach, ktoré udržujú INR na úrovni 2-3 (PI - 55-65). Pri patológii srdcových chlopní a ich protéz sú indikované vyššie dávky warfarínu (INR - 3-4, PI - 45-55), pretože riziko embolických komplikácií je výrazne vyššie. Indikácie pre povinné vymenovanie antikoagulancií: 1) predchádzajúca embólia alebo mŕtvica v anamnéze; 2) anamnéza hypertenzie; 3) vek nad 65 rokov; 4) infarkt myokardu v anamnéze; 5) cukrovka v histórii; 6) dysfunkcia ľavej komory a/alebo kongestívne obehové zlyhanie; 7) veľkosť ľavej predsiene (LA) viac ako 50 mm, trombus LA, dysfunkcia LA.

Obnovenie sínusového rytmu.

Obnovenie sínusového rytmu sa odporúča na zmiernenie symptómov, zlepšenie hemodynamiky a zníženie rizika embólie. Rytmus sa môže obnoviť sám a takmer u 48% pacientov. Čím dlhšie AF existuje, tým je menej pravdepodobné, že obnoví sínusový rytmus. Či je uprednostňovaná elektrická alebo farmakologická kardioverzia, zostáva nejasné (prebieha výskum).

Farmakologická kardioverzia

Ak je trvanie existencie AF kratšie ako 48 hodín, potom je možné okamžite obnoviť sínusový rytmus, ak AF existuje dlhšie ako 48 hodín, obnoveniu sínusového rytmu by mali predchádzať aspoň 3 týždne antikoagulancií ( možno vykonať ambulantne). S predĺžením trvania AF sa účinnosť farmakologickej kardioverzie znižuje a elektrická kardioverzia sa stáva úspešnejšou. Po prijatí do nemocnice sa odporúča okamžité začatie liečby heparínom. Hlavné lieky používané na obnovenie sínusového rytmu: ibutilid (corvert), propafenón (ritmonorm, propanorm), prokaínamid (novokainamid), chinidín, disopyramid (ritmilen), amiodarón (cordaron, amiocordin), sotalol (sotalex, darob) atď. Digoxín bol najčastejšie používaným liekom na ukončenie AF, kým sa neukázalo, že nie je o nič lepší ako placebo. Nekontrolované štúdie však preukázali jeho účinnosť pri zlyhaní krvného obehu prostredníctvom nepriameho pôsobenia (t.j. zlepšenie hemodynamiky, pozitívny inotropný účinok). Perorálne podávaný propafenón sa môže použiť ako na zmiernenie FP, tak aj na profylaktickú antiarytmickú liečbu. Takže 600 mg propafenónu užívaného perorálne obnoví sínusový rytmus po 3 hodinách u 50% pacientov a po 8 hodinách u 70-80%. Užívanie liekov triedy 1 C môže byť komplikované flutterom predsiení alebo tachykardiou s častou odpoveďou komôr (2:1 alebo 1:1). V takýchto prípadoch je indikované dodatočné vymenovanie β-blokátorov. U pacientov s ťažkou ICHS, obehovým zlyhaním, nízkou ejekčnou frakciou alebo závažnými poruchami vedenia je indikovaný lidokaín alebo liek triedy 3, ako je amiodarón 15 mg/kg telesnej hmotnosti intravenózne alebo 600 mg/deň perorálne. Percento obnovenia sínusového rytmu amiodarónom sa pohybuje podľa rôznych údajov od 25 do 83 % (5). Takmer rovnako účinný je sotalol. Nové lieky 3. triedy sú vysoko účinné - ibutilid (Corvert) a dofetilid, ktoré sa však používajú len na úľavu AF a nemožno ich predpísať na profylaktické účely. Hlavnou nevýhodou liekov 3. triedy antiarytmík je možnosť vzniku takzvanej piruetovej (torsades de pointes) komorovej tachykardie. Ak je AF sekundárna k hypertyreóze, potom sa kardioverzia oneskorí, kým sa funkcia štítnej žľazy nevráti do normálu. AF, ktorá komplikuje operáciu srdca a hrudníka, zvykne ustúpiť sama a v tomto období je vhodné predpísať β-blokátory alebo antagonisty Ca.

Elektrická kardioverzia

Odporúčaná počiatočná energia pre externú kardioverziu je 200 J (75 % prípadov použitia takejto energie je úspešných pri obnove sínusového rytmu) a ak nie je účinná, 360 J. Úspešnosť externej kardioverzie sa pohybuje od 65 % do 90 %. . Riziko elektrickej kardioverzie je nižšie ako riziko medicínskej kardioverzie. Komplikácie sú pomerne zriedkavé, ale vyskytujú sa a je potrebné na ne pacienta upozorniť pri získavaní súhlasu pacienta na výkon. Hlavnými komplikáciami externej kardioverzie sú systémová embólia, ventrikulárne arytmie, sínusová bradykardia, hypotenzia, pľúcny edém a elevácia ST segmentu. Obnovenie sínusového rytmu môže odhaliť existujúci syndróm chorého sínusu alebo AV blokádu, takže pri vykonávaní kardioverzie je potrebné pripraviť dočasnú stimuláciu. Elektrická kardioverzia je kontraindikovaná pri intoxikácii srdcovými glykozidmi (odklad minimálne 1 týždeň má zmysel aj pri normálnom príjme srdcových glykozidov – bez intoxikácie), hypokaliémii, akútnych infekciách a nekompenzovanom obehovom zlyhaní. Keďže elektrická kardioverzia vyžaduje celkovú anestéziu, akákoľvek kontraindikácia celkovej anestézie je kontraindikáciou elektrickej kardioverzie. Okrem externej kardioverzie je možná interná (intrakardiálna) nízkoenergetická (menej ako 20 J) kardioverzia. Je účinný (70-89%) s neúčinným vonkajším, nevyžaduje celkovú anestéziu a spôsobuje menej komplikácií.

Antikoagulanciá pri obnove sínusového rytmu

Zavedenie antikoagulancií začína ihneď po prijatí pacienta do nemocnice. Pri trvaní AF viac ako 48 hodín sú antikoagulanciá indikované minimálne 3 týždne pred (možnosť ambulantnej liečby) a 1 mesiac po obnovení sínusového rytmu.

Transezofageálna echokardiografia (TEECHO) je vysoko citlivá metóda na detekciu trombov LA, sú však hlásené prípady embólie pri FP v neprítomnosti trombov LA detegovaných PEECHO. Odporúča sa však nasledujúca stratégia:

• Ak AF existuje dlhšie ako 48 hodín a v prípade núdzového ECHO (bezprostredne pred štúdiou sa nevyhnutne podáva heparín), tromby LA sa nezistia, okamžite sa vykoná kardioverzia (farmakologická alebo elektrická).
• Ak sa pri PE ECHO zistia tromby LP, potom sa predpisujú antikoagulanciá na 6 týždňov a PE ECHO sa opakuje (možno opakovane) a potom.
• Ak sa tromby rozpustia (pri urgentnom ECHO sa už nezistia), vykoná sa elektrická kardioverzia a ak sa nerozpustia, kardioverzia sa úplne zruší.

Prevencia recidívy AF po kardioverzii

Napriek akejkoľvek prebiehajúcej terapii existuje vysoké riziko recidívy, čo potvrdzujú početné štúdie. Všetky antiarytmiká majú, žiaľ, množstvo vedľajších účinkov. Propafenón (ritmonorm) sa dobre osvedčil, aj keď existujú štúdie (CASH), v ktorých zvyšuje úmrtnosť u jedincov, ktorí prekonali zástavu srdca. Účinnosť kombinácie liekov triedy 1 C s β-blokátormi alebo antagonistami Ca2 zostáva nepreskúmaná. Sotalol je vysoko účinný a aj v prípade recidívy obmedzuje rýchlosť komorových kontrakcií. Sotalol sa môže kombinovať s digoxínom. Amiodarón je indikovaný pri zlyhaní všetkých ostatných preventívnych opatrení a po zhodnotení funkcie orgánov, ktoré môžu byť jeho podaním ovplyvnené (štítna žľaza, pečeň, pľúca a pod.) (8).

Ktorým pacientom a kedy predpísať profylaktickú liečbu?

Tu sa to opäť potvrdzuje použitá hodnota danej klasifikácie (pozri vyššie).

Skupina 1: prvá symptomatická epizóda AF (ak je asymptomatická, potom novo diagnostikovaná epizóda AF).

(A) - spontánne ukončené

(B) Vyžaduje si farmakologickú alebo elektrickú kardioverziu

U pacientov spadajúcich do skupiny 1 je dlhodobá farmakologická liečba neopodstatnená.

Skupina 2: opakujúce sa záchvaty AF (neliečené).

(A) - asymptomatické

Úloha antiarytmickej liečby v prevencii recidívy FP a prevencii mozgovej príhody nebola stanovená.

(C) Symptomatické: Menej ako 1 záchvat po 3 mesiacoch, je indikovaná epizodická liečba na zastavenie AF alebo spomalenie komorovej frekvencie počas záchvatu, ako alternatíva k trvalej profylaktickej antiarytmickej liečbe.

- symptomatické: viac ako 1 záchvat za 3 mesiace je opodstatnené vymenovanie blokátorov draslíkových a sodíkových kanálov na dlhodobú prevenciu paroxyzmov.

Skupina 3: opakujúce sa ataky AF (počas liečby).

(A) - asymptomatické

(B) - symptomatická: menej ako 1 záchvat za 3 mesiace

- symptomatické: viac ako 1 záchvat za 3 mesiace

Častou treťou skupinou sú ľudia rezistentní na antiarytmickú liečbu. Sú im ukázané lieky, ktoré pôsobia na AV vedenie (digoxín, β-blokátory, antagonisty Ca) na kontrolu komorovej frekvencie (VR) alebo neliekové metódy. Pre niektorých pacientov má zmysel vybrať si úľavovú terapiu (možnú na pozadí profylaktickej liečby) na ambulantnú úľavu od záchvatu (farmakologická kardioverzia) u pacientov hneď po nástupe FP. O otázke taktiky liečby takýchto pacientov sa však rozhoduje individuálne, berúc do úvahy všetky okolnosti.

Pri predpisovaní antiarytmickej liečby je dôležité pamätať na proarytmický účinok antiarytmík. Takže lieky 1A a 3. triedy zvyšujú QT interval a môžu vyvolať torsades de pointes ventrikulárnu tachykardiu. Lieky triedy 1C často vyvolávajú monomorfné ventrikulárne tachykardie. Okrem toho štúdie CAST 1 a 2 preukázali zvýšenie úmrtnosti pri užívaní liekov triedy 1C u pacientov po infarkte a pacientov s chronickou obehovou insuficienciou.

Samostatným typom FP je tachybrady syndróm, kedy súčasne s fibriláciou predsiení dochádza k syndrómu chorého sínusu (SSS). V takýchto prípadoch je na prvom mieste liečba syndrómu chorého sínusu. Včasná diagnostika a liečba SSSU u mnohých pacientov umožňuje vyhnúť sa ďalšiemu výskytu a rozvoju AF. V počiatočných štádiách vývoja tachybrady syndrómu, pri absencii indikácií na implantáciu kardiostimulátora, je opodstatnené vymenovanie liekov, ktoré zvyšujú srdcovú frekvenciu. V tejto situácii sa dobre osvedčili dlhodobo pôsobiace dihydropyridínové blokátory vápnika (1).

Pri predpisovaní liekovej antiarytmickej liečby je veľmi dôležité zvoliť správnu dávku lieku, pričom sú žiaduce minimálne účinné dávky. Pri absencii účinku lieku predpísaného v stredných terapeutických dávkach je lepšie nezvyšovať tieto dávky na maximum (výrazne to zvyšuje pravdepodobnosť vedľajších účinkov), ale zvoliť iný liek alebo kombináciu liekov.

Kontrola komorovej frekvencie pri AF

Kritériá efektívnej kontroly srdcovej frekvencie podľa 24-hodinového monitorovania EKG: v pokoji by srdcová frekvencia mala byť od 60 do 80 imp./min. pri miernom zaťažení - od 90 do 115 imp./min. Výsledkom kontroly srdcovej frekvencie je zníženie kardiomyopatie v dôsledku tachykardie a zníženie produkcie neurohumorálnych vazokonstriktorov.

Na účely farmakologickej kontroly HR sa používajú:

1. Srdcové glykozidy (digoxín atď.).

2. Nedihydropyridínové Ca-blokátory (verapamil, diltiazem). Sú však kontraindikované pri WPW, pretože zlepšujú vedenie prídavnou cestou spomalením AV vedenia.

3. β-blokátory (propranolol, metoprolol, atenolol, acebutolol, nadolol atď.).

4. Iné lieky (propafenón, sotalol, amiodarón atď.).

Na kontrolu srdcovej frekvencie bez liekov použite:

1. Transvenózna rádiofrekvenčná modifikácia AV vedenia.

2. Transvenózna rádiofrekvenčná ablácia AV junkcie s implantáciou kardiostimulátora.

3. Operačné techniky (operácia otvoreného srdca: chirurgická izolácia predsiení, „chodby“, „labyrintu“).

V prípade tachykardie s hemodynamickými poruchami je výhodnejšie vykonať elektrickú kardioverziu (obnovenie sínusového rytmu).

Nemedikamentózna liečba FP

Srdcová stimulácia je indikovaná pre brady a tachybrady formy AF (t. j. syndróm chorého sínusu a AV blok). Dvojdutinová (DDD, pri paroxyzmálnej AF) alebo predsieňová (AAI, vrátane intraatriálnej septa) stimulácia môže znížiť mieru relapsov. Rôzne typy stimulácie (vrátane transezofageálnej) nezastavia AF. Implantovateľný predsieňový kardioverter-defibrilátor dodáva jednosmerný prúd s energiou _ 6 J v skorých štádiách (takmer okamžite) po detekcii AF. Berúc do úvahy fenomén elektrofyziologickej prestavby, včasná zástava AF neumožňuje zmenu refraktérnosti predsiení, čo znižuje predpoklady pre častú recidívu a samoudržiavanie AF. Účinnosť tejto metódy a jej význam však stále nie sú úplne pochopené (6).

Chirurgické metódy v liečbe FP sa v súčasnosti používajú len zriedka. Medzi nimi sa rozlišujú operácie chirurgickej izolácie predsiení, "chodby", "labyrintu". Všetky sú zamerané na zničenie viacerých re-entry prstencov a vytvorenie jedinej cesty ("chodba", "labyrint") z predsiení do AV uzla. Ich hlavnou nevýhodou je, že sa vykonávajú na „otvorenom“ srdci (celková anestézia, prístroj srdce-pľúca, studená kardioplégia a komplikácie z toho vyplývajúce). Ak je potrebné vykonať operáciu na otvorenom srdci (výmena chlopne alebo aneuryzmektómia), je možné paralelne vykonať operáciu FP. Intervenčné metódy v liečbe AF (transvenózna katétrová rádiofrekvenčná ablácia) si v súčasnosti získavajú čoraz viac priaznivcov. Najjednoduchšou metódou pri AF (rozšírená už pred 3-5 rokmi) je deštrukcia AV junkcie (vytvorenie umelej AV blokády) a implantácia kardiostimulátora v režime VVI ® . Zároveň je narušená fyziológia srdca, neklesá embolické riziko, často vzniká závislosť na kardiostimulátore a prejavujú sa všetky nevýhody režimu VVI. Teraz, aby sa kontrolovala frekvencia komorových kontrakcií, modifikácia AV vedenia sa čoraz viac vykonáva bez implantácie kardiostimulátora (to znamená, že sa vytvára obmedzenie vedenia predsieňových impulzov do komôr). Najsľubnejšia je transvenózna ablácia opätovného vstupu predsiení a/alebo ložísk ektopickej aktivity (ako pri operácii labyrintu). Tento postup je vysoko efektívny, ale technicky veľmi zložitý a časovo náročný.

Situácie, kde je potrebný špeciálny prístup k antiarytmickej liečbe

Tabuľka 1. Rôzne prediktory pooperačných predsieňových arytmií u pacientov podstupujúcich chirurgickú revaskularizáciu myokardu

• Starší vek

• Mužské pohlavie

• digoxín

• Ochorenie periférnych artérií

• chronické ochorenie pľúc

• Ochorenie chlopní srdca

• Rozšírenie ľavej predsiene

• História operácie srdca

• Zrušenie β-blokátorov

• Predsieňové tachyarytmie pred operáciou

• Perikarditída

• Zvýšený adrenergný tonus v pooperačnom období

1. Liečte pacientov podstupujúcich kardiochirurgický výkon β-blokátormi (perorálne), aby sa zabránilo pooperačnej FP, pokiaľ to nie je kontraindikované (úroveň dôkazu: A).

2. Dosiahnite kontrolu srdcovej frekvencie pomocou blokátorov AV vedenia u pacientov, u ktorých sa rozvinie pooperačná FP (úroveň dôkazu: B).

1. Podávajte profylakticky sotalol alebo amiodarón pacientom s vysokým rizikom pooperačnej FP (úroveň dôkazu: B).

2. Obnovte sínusový rytmus u pacientov, u ktorých sa rozvinie pooperačná FP pomocou farmakologickej kardioverzie a butylidovej alebo elektrickej kardioverzie, ako sa odporúča pre pacientov bez chirurgického zákroku (úroveň dôkazu: B).

3. U pacientov s recidivujúcou alebo refraktérnou pooperačnou FP možno sínusový rytmus udržiavať pomocou antiarytmických liekov, ako sa odporúča pre pacientov s CAD a AF (úroveň dôkazu: B).

4. Podávajte antitrombotiká pacientom, u ktorých sa rozvinie pooperačná FP, ako sa odporúča pre pacientov bez chirurgického zákroku (úroveň dôkazu: B).

2. Akútny infarkt myokardu (IM)

1. Vykonajte elektrickú kardioverziu u pacientov s ťažkým hemodynamickým kompromisom alebo ťažkou ischémiou (úroveň dôkazu: C).

2. Intravenózne podanie srdcových glykozidov alebo amiodarónu na spomalenie rýchlej ventrikulárnej odpovede a zlepšenie funkcie ĽK (LE: C).

3. Intravenózne β-blokátory na spomalenie rýchlej ventrikulárnej odpovede u pacientov bez klinickej dysfunkcie ĽK, bronchospastického ochorenia alebo AV bloku (úroveň dôkazu: C).

4. Podávajte heparín pacientom s FP a akútnym IM, pokiaľ nie je kontraindikovaná antikoagulácia. (Úroveň dôkazu: C).

3. WPW, preexcitačné syndrómy

1. Katéterová ablácia pomocného traktu u symptomatických pacientov s AF, ktorí majú syndróm WPW, najmä u pacientov so synkopou v dôsledku rýchlej srdcovej frekvencie alebo krátkej refraktérnej periódy DPP (úroveň dôkazu: B).

2. Okamžitá elektrická kardioverzia na prevenciu ventrikulárnej fibrilácie u pacientov s WPW, ktorí majú FP s rýchlou komorovou odpoveďou spojenou s hemodynamickou nestabilitou (úroveň dôkazu: B).

3. Podanie intravenózneho prokaínamidu alebo ibutilidu na obnovenie sínusového rytmu u pacientov s WPW, ktorí majú FP bez hemodynamickej nestability so širokými komplexmi QRS na kardiograme (väčšie alebo rovné 120 ms) (úroveň dôkazu: C).

1. Podanie intravenózneho chinidínu, prokaínamidu, dizopyramidu alebo amiodarónu hemodynamicky stabilným pacientom s FP zahŕňajúcou prídavnú dráhu (úroveň dôkazu: B).

2. Okamžitá kardioverzia, ak sa veľmi častá tachykardia alebo hemodynamická nestabilita vyvinie u pacientov s FP zahŕňajúcou prídavnú dráhu (úroveň dôkazu: B).

Intravenózne podávanie betablokátorov, srdcových glykozidov, diltiazemu alebo verapamilu sa neodporúča u pacientov s WPW syndrómom, ktorí majú komorovú preexcitáciu pri AF (úroveň dôkazu: B).

4. Hypertyreóza (tyreotoxikóza)

1. Betablokátory sa podávajú podľa potreby na kontrolu miery ventrikulárnej odpovede u pacientov s FP komplikovanou tyreotoxikózou, pokiaľ nie sú kontraindikované (úroveň dôkazu: B).

2. Za okolností, keď nie je možné použiť betablokátory, sa podávajú antagonisty vápnika (diltiazem alebo verapamil) na kontrolu miery komorovej odpovede (úroveň dôkazu: B).

3. U pacientov s FP spojenou s tyreotoxikózou sa na prevenciu tromboembólie používajú perorálne antikoagulanciá (INR 2-3), ako sa odporúča u pacientov s FP s inými rizikovými faktormi pre mozgovú príhodu (úroveň dôkazu: C).

a. Po obnovení eutyroidného stavu zostávajú odporúčania pre antitrombotickú profylaxiu rovnaké ako u pacientov bez hypertyreózy (úroveň dôkazu: C).

1. Monitorujte mieru komorovej odpovede digoxínom, betablokátorom alebo antagonistom vápnika (úroveň dôkazu: C).

2. Vykonajte elektrickú kardioverziu u pacientov, ktorí sa stanú hemodynamicky nestabilnými v dôsledku arytmií (úroveň dôkazu: C).

3. Začnite antitrombotickú liečbu (antikoagulanciá alebo aspirín) kedykoľvek počas tehotenstva u všetkých pacientok s FP (okrem jednej FP) (úroveň dôkazu: C).

1. Pokúste sa o farmakologickú kardioverziu chinidínom, prokaínamidom alebo sotalolom u hemodynamicky stabilných pacientok, u ktorých sa rozvinie FP počas tehotenstva (úroveň dôkazu: C).

2. Predpísať heparín pacientom s rizikovými faktormi tromboembólie počas prvého trimestra a v poslednom mesiaci tehotenstva. Nefrakcionovaný heparín sa môže podávať buď kontinuálnym intravenóznym podávaním v dávke dostatočnej na zvýšenie aktivovaného parciálneho tromboplastínového času (APTT) 1,5- až 2-násobne, alebo intermitentnými subkutánnymi injekciami v dávke 10 000 až 20 000 jednotiek každých 12 hodín, upravenou tak, aby sa zvýšil v strednom časovom intervale (6 hodín po injekcii) APTT 1,5-násobok základnej línie (úroveň dôkazu: B).

a. Subkutánne podanie heparínov s nízkou molekulovou hmotnosťou pre tieto indikácie nebolo dobre študované (úroveň dôkazu: C).

3. Podávajte perorálne antikoagulanciá počas druhého trimestra pacientom s vysokým rizikom tromboembólie (úroveň dôkazu: C).

6. Hypertrofická kardiomyopatia

Pacientov s hypertrofickou kardiomyopatiou, u ktorých sa rozvinie FP, liečte perorálnymi antikoagulanciami (INR 2-3), ako sa odporúča pre iných vysokorizikových pacientov na prevenciu tromboembólie (úroveň dôkazu: B).

Podávajte antiarytmické lieky na prevenciu recidívy AF. Dostupné údaje nie sú dostatočné na to, aby sa v tejto situácii odporúčalo jediné liečivo, ale vo všeobecnosti sa uprednostňujú disopyramid a amiodarón (LE: C).

1. U pacientov, u ktorých sa rozvinie FP počas akútnej alebo exacerbácie chronického ochorenia pľúc, je primárnym terapeutickým opatrením odstránenie hypoxémie a acidózy (úroveň dôkazu: C).

2. U pacientov s obštrukčnou chorobou pľúc, u ktorých sa rozvinie FP, sa uprednostňujú antagonisty vápnika (diltiazem alebo verapamil) na kontrolu komorovej odpovede (úroveň dôkazu: C).

3. Pokúste sa o elektrickú kardioverziu u pacientov s pľúcnym ochorením, ktorí sa stanú hemodynamicky nestabilnými v dôsledku AF (úroveň dôkazu: C).

Na záver by som rád zdôraznil, že liečba srdcových arytmií si vyžaduje opatrnosť lekára, vyvážené rozhodnutia a potrebu neustáleho pripomínania Hippokratovho testamentu „noli nocere!“ (neškodiť). Po ukončení antiarytmickej liečby sa odporúča vysadiť liek nie náhle, ale postupne. Je to spôsobené možnosťou „abstinenčného syndrómu“, ktorý sa často pozoruje najmä pri užívaní β-blokátorov a niekedy aj iných liekov, s výnimkou amiodarónu. Okrem toho postupné vysadzovanie lieku spravidla zodpovedá psychickej nálade pacienta.

SD. Mayanskaya, N.A. Tsibulkin

Kazanská štátna lekárska akadémia

Mayanskaya Svetlana Dmitrievna, doktorka lekárskych vied, profesorka, vedúca oddelenia kardiológie a angiológie

Literatúra:

1. Srdcové arytmie. Mechanizmy, diagnostika, liečba. Ed. W.J. Mandela, M. Medicine, 1996. V 2 zväzkoch.

2. Diagnostika a liečba fibrilácie predsiení. Ruské odporúčania. M. 2005. - Kardiovaskulárna terapia a prevencia, 2005; 4 (príloha 2): 1-28.

3. Diagnostika a liečba fibrilácie predsiení. Ruské usmernenia VNOK Národné klinické usmernenia. M. 2009; 343-373.

4. Kušakovskij M.S. Fibrilácia predsiení. Petrohrad: Folio, 1999. - 176 s.

5. Preobraženskij D.V. Sidorenko B.A. Lebedeva O.V. Kiktev V.G. Amiodarón (cordarone): miesto v modernej antiarytmickej terapii. — Klin. farmakológia a terapia, 1999. 4: 2-7.

7. Usmernenia ACC/AHA/ESC 2006 pre manažment pacientov s fibriláciou predsiení – zhrnutie. — Európa. Heart J. 2006; 27: 1979-2030

8. POTVRDENIE prvých vyšetrovateľov podštúdie antiarytmických liekov. Udržiavanie sínusového rytmu u pacientov s fibriláciou predsiení. — JACC, 2003; 42:20-29.

9. Fuster V. a kol. Smernice ACC/AHA/ESC pre manažment pacientov s fibriláciou predsiení. — Európa. Heart J. 2001; 22: 1852-1923.

Srdcové arytmie sú porušenie frekvencie, rytmu a (alebo) sekvencie srdcových úderov: zrýchlenie (tachykardia) alebo spomalenie (bradykardia) rytmu, predčasné kontrakcie (extrasystola), dezorganizácia rytmickej aktivity (fibrilácia predsiení) atď.
Tachykardia - tri alebo viac po sebe idúcich srdcových cyklov s frekvenciou 100 alebo viac za minútu.

Paroxysmus - tachykardia s jasne definovaným začiatkom a koncom.

Trvalá tachykardia - tachykardia trvajúca viac ako 30 sekúnd.

Bradykardia - tri alebo viac srdcových cyklov s frekvenciou nižšou ako 60 za minútu.

Etiológia a patogenéza
Akútne arytmie a poruchy srdcového vedenia môžu skomplikovať priebeh rôznych ochorení kardiovaskulárneho systému: ischemická choroba srdca (vrátane infarktu myokardu a postinfarktovej kardiosklerózy), hypertenzia, reumatické ochorenie srdca, hypertrofická, dilatačná a toxická kardiomyopatia, prolaps mitrálnej chlopne a pod. poruchy srdcového rytmu sa vyvíjajú v dôsledku existencie vrodených anomálií prevodového systému srdca (ďalšie atrioventrikulárne spojenia u pacientov s Wolff-Parkinson-White syndrómom - WPW, dvojité dráhy v AV spojení u pacientov s recipročnou AV nodálnou tachykardiou).

Príčinou rozvoja arytmií môžu byť vrodené a získané poruchy procesu repolarizácie myokardu srdcových komôr, takzvané syndrómy dlhého QT intervalu (Jervell-Lang-Nielsenove syndrómy, Romano-Wardov syndróm, Brugada syndróm). Arytmie sa často vyskytujú na pozadí porúch (napr. hypokaliémia, hypokalciémia, hypomagneziémia). Ich vzhľad môže byť vyvolaný užívaním liekov - srdcových glykozidov, teofylínu; lieky predlžujúce QT interval (antiarytmiká - chinidín, amiodarón, sotalol; niektoré antihistaminiká - najmä terfenadín - pozri prílohu č. 3), ako aj alkohol, drogy a halucinogény (kokaín, amfetamíny a pod.) alebo nadmerná konzumácia kofeínových nápoje.

Elektrofyziologické mechanizmy porúch rytmu
Akékoľvek elektrofyziologické mechanizmy môžu byť základom výskytu porúch srdcového rytmu, vrátane porúch automatizmu (zrýchlený normálny automatizmus, patologický automatizmus), cirkulácie excitačných vĺn (mikro a makro re-entry) ako v anatomicky určených štruktúrach myokardu (atriálny flutter, WPW syndróm, dvojité dráhy vedenie v AV junkcii, niektoré varianty komorovej tachykardie) a vo funkčne podmienených štruktúrach myokardu (fibrilácia predsiení, niektoré typy komorových tachykardií, fibrilácia komôr), spúšťacia aktivita vo forme skorej a neskorej postdepolarizácie (torsades de pointes, extrasystola) .

Klinický obraz, klasifikácia a diagnostické kritériá
V prednemocničnom štádiu je vhodné rozdeliť všetky arytmie a poruchy vedenia na tie, ktoré vyžadujú urgentnú terapiu, a na tie, ktoré si ju nevyžadujú.

1. Utilitárna klasifikácia porúch rytmu.

Poruchy rytmu a vedenia vyžadujúce núdzovú liečbu	Poruchy rytmu a vedenia, ktoré si nevyžadujú núdzovú liečbu
supraventrikulárne arytmie	supraventrikulárne arytmie
- Paroxyzmálna recipročná AV nodálna tachykardia. Paroxyzmálna recipročná AV tachykardia zahŕňajúca ďalšie atrioventrikulárne spojenia (WPW syndróm a iné varianty syndrómov komorovej preexcitácie). - Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení trvajúce menej ako 48 hodín, bez ohľadu na prítomnosť príznakov akútneho zlyhania ľavej komory alebo ischémie myokardu - Paroxyzmálna fibrilácia predsiení trvajúce viac ako 48 hodín, sprevádzané komorovou tachysystolou a klinický obraz akútne zlyhanie ľavej komory (hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárna insuficiencia (anginózna bolesť, známky ischémie myokardu na EKG). Stabilná (pretrvávajúca) forma fibrilácie predsiení, sprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (arteriálna hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózna bolesť, známky ischémie myokardu na EKG). Trvalá forma fibrilácie predsiení, sprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (arteriálna hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózne bolesti, známky ischémie myokardu na EKG). - Paroxyzmálna forma predsieňového flutteru trvajúca menej ako 48 hodín. Paroxyzmálna forma flutteru predsiení trvajúca viac ako 48 hodín, sprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (arteriálna hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózna bolesť, známky ischémie myokardu na EKG).	- Sínusová tachykardia. - Supraventrikulárny (vrátane predsieňového) extrasystol. Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení trvajúca viac ako 48 hodín, nesprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (arteriálna hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózne bolesti, známky ischémie myokardu na EKG). Stabilná (pretrvávajúca) forma fibrilácie predsiení, nesprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (arteriálna hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózna bolesť, známky ischémie myokardu na EKG). Trvalá forma fibrilácie predsiení, nesprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (arteriálna hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózne bolesti, známky ischémie myokardu na EKG). Paroxyzmálna forma flutteru predsiení trvajúca viac ako 48 hodín, nesprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (arteriálna hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózna bolesť, známky ischémie myokardu na EKG).
KOMOROVÉ ARRYTMIE	KOMOROVÉ ARRYTMIE
- Fibrilácia komôr. - Pretrvávajúca monomorfná komorová tachykardia. - Pretrvávajúca polymorfná ventrikulárna tachykardia (vrátane torsades de pointes, ako je „pirueta“) - Nepretrvávajúca ventrikulárna tachykardia u pacientov s infarktom myokardu. - Časté, parné, polytopické, ventrikulárne extrasystoly u pacientov s infarktom myokardu.	- Ventrikulárny extrasystol. -Náhradné rytmy (zrýchlený idioventrikulárny rytmus, rytmus z AV spojenia) so srdcovou frekvenciou > 50 úderov za 1 minútu a nie sú sprevádzané závažnými hemodynamickými poruchami. Reperfúzne arytmie po úspešnej trombolytickej liečbe u pacientov s infarktom myokardu (pomalá komorová tachykardia, zrýchlený idiovertrikulárny rytmus), nesprevádzané závažnými hemodynamickými poruchami.
PORUCHY VODENIA	PORUCHY VODIVOSTI
- dysfunkcia sínusového uzla (syndróm chorého sínusu) so synkopou, Morgagniho-Edems-Stokesovými záchvatmi alebo srdcovou frekvenciou< 40 ударов в 1 минуту. - AV blok II stupňa so synkopou, Morgagniho-Edems-Stokesovými záchvatmi alebo srdcovou frekvenciou< 40 ударов в 1 минуту. - Kompletná AV blokáda so synkopou, Morgagniho-Edems-Stokesovými záchvatmi alebo srdcovou frekvenciou< 40 ударов в 1 минуту.	- dysfunkcia sínusového uzla bez synkopy a záchvatov Morgagni-Edems-Stokes - AV blok I. stupňa - AV blok II stupňa bez synkopy a Morgagni-Edems-Stokesových záchvatov - Kompletná AV blokáda so srdcovou frekvenciou > 40 úderov za minútu bez synkopy a Morgagni-Edems-Stokesových záchvatov. - Mono-, bi- a trifascikulárna blokáda nôh jeho zväzku.

Poruchy rytmu a vedenia môžu prebiehať asymptomaticky a prejavovať sa živými príznakmi, od pocitov búšenia srdca, prerušenia činnosti srdca, „prevrátenia“ a „prevalenia“ srdca a končiac rozvojom ťažkej arteriálnej hypotenzie, angíny pectoris pectoris, synkopálne stavy a prejavy akútneho srdcového zlyhania.

Konečná diagnóza povahy porúch rytmu a vedenia srdca sa stanoví na základe EKG.

Tabuľka 2. Kritériá EKG na diagnostiku srdcových arytmií vyžadujúcich núdzovú liečbu.

	Obrázok na EKG
PAROXYSMÁLNE TACHYKARDIE S ÚZKYMI KOMPLEXMI: Paroxyzmálna recipročná AV nodálna tachykardia. Ortodromická paroxyzmálna recipročná AV tachykardia zahŕňajúca ďalšie atrioventrikulárne dráhy vedenia (rôzne varianty WPW syndrómu). Paroxysmálna forma predsieňového flutteru. Paroxyzmálna 2 forma fibrilácie predsiení	Rytmus je správny, srdcová frekvencia je 120-250 za minútu, komplexy QRS sú úzke (menej ako 0,12 s), vlny P nie sú na štandardnom EKG identifikované, spájajú sa s komorovým komplexom, ktorý sa nachádza v ňom. P vlny možno zistiť pri registrácii transezofageálneho EKG, pričom R-P interval nepresahuje 0,1 s. Rytmus je správny, srdcová frekvencia je 120-250 za minútu, komplexy QRS sú úzke (menej ako 0,12 s). Schopnosť identifikovať P vlny na štandardnom EKG závisí od rýchlosti rytmu. So srdcovou frekvenciou< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. Komplexy QRS sú úzke (menej ako 0,12 s). Neexistujú žiadne P vlny, namiesto nich sa na izolíne detegujú pílovité „vlny predsieňového chvenia“ (F vlny), najvýraznejšie vo zvodoch II, III, aVF a V 1 s frekvenciou 250-450 za minútu Komorové komplexy sú úzke (menej ako 0,12 s) Srdcový rytmus môže byť buď správny (s AV vedením od 1:1 do 4:1 alebo viac) alebo nesprávny, ak sa AV vedenie neustále mení. Komorová frekvencia závisí od stupňa AV vedenia ( najčastejšie 2:1) a zvyčajne robí 90-150 za 1 min. Rytmus je nepravidelný, komplexy QRS sú úzke (menej ako 0,12 s.) Chýbajú vlny P, zisťujú sa "vlny fibrilácie predsiení" - veľkovlnné alebo malovlnné kmity izolíny, frekvencia predsieňových vĺn je 350 -600 za minútu, intervaly RR sú rôzne.
PAROXYSMÁLNA TACHYKARDIA SO ŠIROKÝM QRS KOMPLEXOM
Paroxyzmálna recipročná AV nodálna tachykardia s aberantným vedením zväzkovitých ramien	Rytmus je správny, srdcová frekvencia je 120-250 za minútu, komplexy QRS sú široké, deformované (viac ako 0,12 s), vlny P nie sú na štandardnom EKG identifikované, spájajú sa s komorovým komplexom, ktorý sa nachádza v ňom. P vlny možno zistiť pri registrácii transezofageálneho EKG, pričom R-P interval nepresahuje 0,1 s.
Antidromická paroxyzmálna recipročná AV tachykardia zahŕňajúca ďalšie atrioventrikulárne dráhy (WPW syndróm).	Rytmus je správny, srdcová frekvencia je 120-250 za minútu, komplexy QRS sú široké, deformované (viac ako 0,12 s). Na štandardnom EKG nie sú P vlny identifikované, spájajú sa s komorovým komplexom. Možno ich však zistiť pri registrácii transezofageálneho EKG s R-P intervalom viac ako 0,1 s.
Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení na pozadí prejavujúceho sa syndrómu WPW	Rytmus je nepravidelný, srdcová frekvencia môže dosiahnuť 250 - 280 za minútu, komplexy QRS sú široké, deformované (viac ako 0,12 s). Na štandardnom EKG, ako aj na transezofageálnom EKG nie sú P vlny identifikované. Transezofageálne EKG môže vykazovať "vlny fibrilácie predsiení".
Paroxyzmálna forma predsieňového flutteru na pozadí prejavujúceho sa syndrómu WPW	Rytmus je správny, srdcová frekvencia môže dosiahnuť 300 za minútu, komplexy QRS sú široké, deformované (viac ako 0,12 s). Na štandardnom EKG nie sú P vlny identifikované. Pri registrácii transezofageálneho EKG možno pred QRS komplexmi zaznamenať „vlny predsieňového flutteru“ (F vlny) v pomere 1:1 s intervalom P-R menším ako 0,1 s.
Trvalá paroxyzmálna monomorfná komorová tachykardia	Arytmia trvajúca viac ako 30 sekúnd, ktorá sa vyskytuje v srdcových komorách. Rytmus môže byť správny alebo nesprávny so srdcovou frekvenciou 100 až 250 za minútu. Na štandardnom EKG sú komplexy QRS široké (viac ako 0,12 s) a majú rovnakú morfológiu. Charakteristickým znakom sú „captures“, t.j. preskakovanie „normálnych sínusových“ QRS komplexov a „drenážnych komplexov“ QRS, ktoré vznikajú v dôsledku šírenia vzruchu súčasne zo sínusového uzla aj zo zdroja vzruchu umiestneného v komorách.
Trvalá paroxyzmálna polymorfná komorová tachykardia (vrátane piruetového typu, torsades de pointes)	Arytmia trvajúca viac ako 30 sekúnd, ktorá sa vyskytuje v srdcových komorách. Rytmus môže byť správny alebo nesprávny so srdcovou frekvenciou 100 až 250 za minútu. Na štandardnom EKG sú komplexy QRS široké (viac ako 0,12 s), pričom neustále menia svoju morfológiu. Vyskytuje sa najčastejšie pri syndróme predĺženia QT intervalu. Charakteristický je sínusový obraz - skupiny dvoch alebo viacerých komorových komplexov s jedným smerom sú nahradené skupinami komorových komplexov s opačným smerom.
Nepretrvávajúca komorová tachykardia v akútnej fáze infarktu myokardu	Arytmia vyskytujúca sa v srdcových komorách, pri ktorej sa na štandardnom EKG s frekvenciou 100-250 za minútu, trvajúce maximálne 30 sekúnd, zistia tri alebo viac po sebe idúcich širokých (viac ako 0,12 s) komplexov QRS.
KOMOROVÝ EXTRASYSTOL Častá, parná miestnosť, polytopická v akútnej fáze infarktu myokardu	Arytmia vyskytujúca sa v srdcových komorách, pri ktorej sú na štandardnom EKG zaznamenané mimoriadne komplexy QRS, ktoré sú rozšírené (viac ako 0,12 s), deformované a majú nesúladný posun ST segmentu a vlny T. Kompenzačná pauza (úplné aj neúplné) môžu byť prítomné alebo chýbajúce.
PORUCHY VODENIA Dysfunkcia sínusového uzla (syndróm slabosti sínusového uzla) so synkopou, Morgagni-Edems-Stokesove záchvaty	Na štandardnom EKG sa vyznačuje výskytom závažnej sínusovej bradykardie (menej ako 50 za minútu) alebo epizódami zástavy sínusov trvajúce viac ako 3 sekundy s obdobiami náhradného rytmu vo forme rôznych bradyarytmií alebo tachyarytmií (bradykardicko-tachykardický syndróm).
AV blok II stupňa so synkopou, Morgagni-Edems-Stokesove záchvaty	Mobitzov typ I s periódami Wenckebach-Samoilov je charakterizovaný progresívnym predlžovaním PR intervalu s každým nasledujúcim srdcovým cyklom predtým, ako sa ďalšia predsieňová stimulácia nevedie do komôr. Mobitzov typ II je charakterizovaný žiadnou zmenou v dĺžke PR intervalu predtým, ako jedna alebo viacero P vĺn náhle zlyhá pri vedení do komôr. Najčastejším variantom je AV blokáda 2:1.
Kompletná AV blokáda so synkopou, Morgagniho-Edems-Stokesovými záchvatmi	Je charakterizovaná úplnou disociáciou predsieňového a komorového rytmu, pri ktorej sa do srdcových komôr nedostane ani jeden predsieňový vzruch. Spravidla je sprevádzaná ťažkou bradykardiou.

Pri analýze klinického obrazu paroxyzmálnych srdcových arytmií by mal pohotovostný lekár dostať odpovede na nasledujúce otázky:

1) Či je v anamnéze ochorenie srdca, ochorenie štítnej žľazy, epizódy porúch rytmu alebo nevysvetliteľná strata vedomia. Malo by sa objasniť, či boli takéto javy zaznamenané medzi príbuznými, či medzi nimi boli prípady náhlej smrti.

2) Aké lieky pacient užíval? V poslednej dobe. Niektoré lieky vyvolávajú poruchy rytmu a vedenia - antiarytmiká, diuretiká, anticholinergiká atď. Okrem toho pri vykonávaní núdzovej terapie je potrebné vziať do úvahy interakciu antiarytmických liekov s inými liekmi.

Veľký význam má vyhodnotenie účinnosti liekov, ktoré sa predtým používali na zmiernenie arytmií. Ak teda pacientovi tradične pomáha ten istý liek, existuje dôvod domnievať sa, že bude účinný aj tentoraz. V náročných diagnostických prípadoch je navyše možné ex juvantibus objasniť charakter porúch rytmu. Takže pri tachykardii so širokým QRS je účinnosť lidokaínu skôr v prospech komorovej tachykardie a ATP naopak v prospech nodálnej tachykardie.

3) Existuje pocit búšenia srdca alebo prerušenia činnosti srdca. Objasnenie povahy srdcového tepu umožňuje pred EKG približne posúdiť typ porúch rytmu - extrasystol, fibrilácia predsiení atď. Arytmie, ktoré nie sú subjektívne pociťované, zvyčajne nevyžadujú núdzovú liečbu.

4) Ako dlho ste pociťovali arytmiu. Trvanie existencie arytmie závisí najmä od taktiky poskytovania pomoci pri fibrilácii predsiení.

5) Či sa vyskytli mdloby, dusenie, bolesť v oblasti srdca, mimovoľné močenie alebo defekácia, kŕče. Je potrebné identifikovať možné komplikácie arytmie.

Liečba supraventrikulárnych paroxyzmálnych tachykardií s úzkym QRS komplexom v prednemocničnom štádiu

Algoritmus akcií pre paroxyzmálnu recipročnú AV nodálnu tachykardiu a ortodromickú paroxyzmálnu recipročnú AV tachykardiu zahŕňajúcu ďalšie atrioventrikulárne spojenia (WPW syndróm) v prednemocničnom štádiu.

Lekárska taktika pri paroxyzmálnej supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardii s úzkym komplexom QRS je určená stabilitou hemodynamiky pacienta. Trvalý (viac ako 30 minút) pokles systolického krvného tlaku pod 90 mm Hg., rozvoj synkopy, záchvat srdcovej astmy alebo pľúcneho edému, výskyt ťažkého anginózneho záchvatu na pozadí tachykardie sú indikáciou na okamžitú elektrickú kardioverziu .

Vagusové testy.

Na pozadí stabilnej hemodynamiky a čistého vedomia pacienta začína úľava paroxyzmu supraventrikulárnej tachykardie s úzkym QRS komplexom technikami zameranými na podráždenie blúdivého nervu a spomalenie vedenia cez atrioventrikulárny uzol.

Vykonanie vagových testov je kontraindikované v prítomnosti akútneho koronárneho syndrómu, podozrenia na PE, u tehotných žien. Nasledujúce techniky môžu zvýšiť aktivitu parasympatického nervového systému:

• zadržiavanie dychu
• kašeľ
• náhle napätie po hlbokom nádychu (Valsalvov manéver)
• vyvolané vracanie
• prehltnutie kôrky chleba
• ponorenie do ľadovej vody
• Masáž karotického sínusu je prípustná iba u mladých ľudí, s dôverou v nedostatočný prísun krvi do mozgu.
• Takzvaný Aschoffov test (tlak na očné buľvy) sa neodporúča.
• Tlak na oblasť solar plexu je neúčinný a úder do tej istej oblasti nie je bezpečný.

Tieto metódy nie vždy pomáhajú. Pri fibrilácii predsiení a flutteri spôsobujú prechodný pokles srdcovej frekvencie a pri komorovej tachykardii sú spravidla neúčinné. Jedným z diferenciálnych diagnostických kritérií na rozlíšenie ventrikulárnej tachykardie od supraventrikulárnej tachykardie s rozšírenými komplexmi QRS je odpoveď srdcovej frekvencie na vagové testy. Pri supraventrikulárnej tachykardii sa srdcová frekvencia znižuje, zatiaľ čo komorový rytmus zostáva rovnaký.

Farmakoterapia.

Pri neúčinnosti vagových testov možno úspešne použiť antiarytmiká na zastavenie prednemocničných supraventrikulárnych paroxyzmálnych tachykardií s úzkym QRS komplexom (paroxyzmálna recipročná AV nodálna tachykardia a ortodromická paroxyzmálna recipročná AV tachykardia zahŕňajúca ďalšie atrioventrikulárne spojenia).

Na jednej strane, keďže ako pri paroxyzmálnej recipročnej AV junkčnej tachykardii, tak aj pri ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardii s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení, antegrádnym článkom v makro-re-entry reťazci sú štruktúry, v ktorých dominujú Ca2+ iónové kanály (pomalé  AV dráha spojenia), na ich úľavu možno použiť farmakologické lieky, ktoré blokujú transmembránové vápnikové prúdy I Ca-L a I Ca-T vstupujúce do bunky, alebo lieky, ktoré aktivujú AI purínové receptory. Prvý z nich zahŕňa blokátory kalciových kanálov (najmä verapamil alebo diltiazem) a  - blokátory (najmä obzidan), druhý - adenozín alebo ATP.

Na druhej strane, keďže ako pri paroxyzmálnej recipročnej AV junkčnej tachykardii, tak aj pri ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardii s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení, retrográdnym článkom v makro-re-entry reťazci sú štruktúry, v ktorých prevládajú Na + iónové kanály ( rýchla -dráha AV spojenia alebo prídavného atrioventrikulárneho spojenia), na ich zastavenie možno použiť farmakologické prípravky blokujúce rýchle transmembránové sodíkové prúdy INa vstupujúce do bunky. Patria sem antiarytmiká triedy Ia (novokaínamid) a triedy Ic (propafenón).

Medikamentóznu terapiu paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie s úzkymi QRS komplexmi je vhodné začať intravenóznym podaním adenozínu alebo ATP. ATP v dávke 10 – 20 mg (1,0 – 2,0 ml 1 % roztoku) sa podáva intravenózne ako bolus počas 5 – 10 sekúnd. Ak po 2-3 minútach nedôjde k žiadnemu účinku, znova sa zavedie ďalších 20 mg (2 ml 1% roztoku). Účinnosť lieku pri tomto type poruchy rytmu je 90-100%. Spravidla je možné zastaviť paroxyzmálnu supraventrikulárnu tachykardiu do 20-40 s po zavedení ATP. Pri použití adenozínu (adenocor) je počiatočná dávka 6 mg (2 ml).

Intravenózny adenozín tiež odlišuje flutter predsiení s vedením 1:1 od supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie s úzkymi komplexmi QRS: inhibícia AV vedenia umožňuje identifikovať charakteristické flutterové vlny, ale rytmus nie je obnovený.

Kontraindikácie použitia ATP sú: AV blok II a III stupňa a syndróm chorého sínusu (pri absencii umelého kardiostimulátora); precitlivenosť na adenozín. Malo by sa tiež pamätať na to, že zavedenie ATP alebo adenozínu môže vyvolať záchvaty u pacientov s bronchiálnou astmou.

Adenozín a ATP patria medzi najbezpečnejšie lieky na liečbu paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardie a ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardie zahŕňajúcej ďalšie atrioventrikulárne spojenia, pretože majú veľmi krátky polčas (niekoľko minút) a neovplyvňujú systémový TK a kontraktilnú komoru funkcie myokardu. Zároveň je potrebné vziať do úvahy, že niekedy, najmä u pacientov s dysfunkciou sínusového uzla, je zmiernenie paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie pomocou intravenózneho podania bolusu adenozínu (ATP) sprevádzané krátkodobým poklesom v obnovenom sínusovom rytme až po krátke (niekoľko sekundové) obdobia asystólie. Zvyčajne to nevyžaduje žiadne ďalšie terapeutické opatrenia, ak sa však obdobie asystólie predĺži, môže byť potrebné použiť prekordiálny úder (veľmi zriedkavo nepriama masáž srdca vo forme niekoľkých masážnych pohybov).

Nemenej účinné (90-100 %) na úľavu paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardie a ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardie zahŕňajúcej ďalšie atrioventrikulárne spojenia je použitie antagonistu vápnika verapamilu (Isoptin) alebo diltiazemu. Verapamil sa podáva intravenózne v dávke 2,5-5 mg v 20 ml fyziologického roztoku počas 2-4 minút (aby sa zabránilo rozvoju kolapsu alebo ťažkej bradykardie) s možným opakovaným podaním 5-10 mg po 15-30 minútach pri zachovaní tachykardia a absencia hypotenzie.

Vedľajšie účinky verapamilu zahŕňajú: bradykardiu (až do asystoly s rýchlym intravenóznym podaním v dôsledku potlačenia automatizmu sínusového uzla); AV blokáda (až do úplnej priečnej s rýchlym intravenóznym podaním); prechodný ventrikulárny extrasystol (zastavený nezávisle); arteriálna hypotenzia v dôsledku periférnej vazodilatácie a negatívneho inotropného účinku (až do kolapsu pri rýchlom intravenóznom podaní); zvýšenie alebo výskyt príznakov srdcového zlyhania (v dôsledku negatívneho inotropného účinku), pľúcny edém. Zo strany centrálneho nervového systému sú zaznamenané závraty, bolesti hlavy, nervozita, letargia; sčervenanie tváre, periférny edém; pocit nedostatku vzduchu, dýchavičnosť; alergické reakcie.

Verapamil sa má používať len pri arytmiách s „úzkym“ komplexom QRS. Pri paroxyzmálnej tachykardii so „širokým“ komplexom QRS, najmä ak existuje podozrenie na paroxyzmálnu fibriláciu predsiení na pozadí zjavného Wolff-Parkinson-White syndrómu (WPW syndróm), je verapamil kontraindikovaný, pretože spomaľuje rýchlosť antegrádneho vedenia pozdĺž AV križovatka a neovplyvňuje rýchlosť antegrádneho vedenia na prídavnom atrioventrikulárnom spojení, čo môže viesť k zvýšeniu frekvencie excitácie komôr a k premene fibrilácie predsiení na fibriláciu komôr. Diagnóza WPW syndrómu je možná pri vhodných anamnestických indikáciách a/alebo posúdením predchádzajúcich EKG so sínusovým rytmom (interval PQ menší ako 0,12 s, rozšírený komplex QRS, detegovaná delta vlna).

Ďalšie kontraindikácie použitia verapamilu sú: anamnestické údaje o prítomnosti syndrómu chorého sínusu, AV blokáda II a III stupňa; arteriálna hypotenzia (TK menší ako 90 mm Hg), kardiogénny šok, pľúcny edém, ťažké chronické srdcové zlyhanie, precitlivenosť na liečivo.

Alternatívou k verapamilu v liečbe záchvatov paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardie a ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardie s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení môže byť prokaínamid (novokainamid). Liečivo sa môže použiť aj pri neúčinnosti verapamilu, ale nie skôr ako 20 až 30 minút po jeho zavedení a pri zachovaní stabilnej hemodynamiky. Účinnosť prokaínamidu je tiež pomerne vysoká, ale z hľadiska bezpečnosti použitia je výrazne horšia ako AFT a verapamil. Informácie o podávaní, vedľajších účinkoch a kontraindikáciách nájdete v časti Fibrilácia predsiení.

Na zastavenie záchvatov paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardie a ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardie za účasti ďalších atrioventrikulárnych spojení je možné použiť aj betablokátory. Avšak kvôli vysokej účinnosti ATP a verapamilu, ako aj kvôli vysokej pravdepodobnosti rozvoja arteriálnej hypotenzie a závažnej bradykardie, iv podávanie takých beta-blokátorov ako obzidan, propranolol na zastavenie záchvatov paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardie a ortodromickej paroxyzmálna recipročná AV tachykardia s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení sa uchyľuje len zriedka. Najbezpečnejším použitím na tento účel je krátkodobo pôsobiaci betablokátor esmolol (breviblok). V / pri zavádzaní propranololu v dávke do 0,15 mg / kg rýchlosťou nie vyššou ako 1 mg / min je žiaduce vykonávať pod kontrolou EKG a krvného tlaku.
Podávanie betablokátorov je kontraindikované pri anamnestických údajoch o bronchiálnej obštrukcii, poruchách AV vedenia, syndróme chorého sínusu; s ťažkým chronickým srdcovým zlyhaním, arteriálnou hypotenziou, pľúcnym edémom.

Elektropulzová terapia.

Indikácie elektropulzovej terapie v prednemocničnom štádiu pri liečbe supraventrikulárnej tachykardie s úzkymi QRS komplexmi (paroxyzmálna recipročná AV nodálna tachykardia a ortodromická paroxyzmálna recipročná AV tachykardia zahŕňajúca ďalšie atrioventrikulárne spojenia) sú klinickými príznakmi akútneho zlyhania ľavej komory (pretrvávajúca hypotenzia SBP pod 9 SBP) .Hg, arytmogénny šok, pľúcny edém), výskyt ťažkého anginózneho záchvatu alebo synkopy. Spravidla postačuje výbojová energia 50-100 J.

Indikácie pre hospitalizáciu.
Hospitalizácia je indikovaná pri novoregistrovaných paroxyzmoch supraventrikulárnej tachykardie s úzkymi komplexmi QRS, pri absencii efektu medikamentóznej terapie (v prednemocničnom štádiu sa používa iba jedno arytmikum) s výskytom komplikácií vyžadujúcich terapiu elektrickým impulzom, s často sa opakujúcimi poruchami rytmu.

Fibrilácia predsiení
AF samotná nie je na rozdiel od komorových arytmií fatálnou arytmiou spojenou s vysokým rizikom náhlej arytmickej smrti. Existuje však jedna výnimka: AF u pacientov s manifestujúcim sa WPW syndrómom môže viesť k extrémne závažnej komorovej tachysystole a končiť komorovou fibriláciou.

Hlavné prognosticky nepriaznivé faktory spojené s AF sú:

• hrozba rozvoja tromboembolických komplikácií (predovšetkým ischemických cievnych mozgových príhod),
• rozvoj a (alebo) progresia srdcového zlyhania.

Okrem toho veľmi dôležitú úlohu u pacientov s FP zohráva kvalita života (pracovná schopnosť, búšenie srdca, strach zo smrti, nedostatok vzduchu a pod.), ktorá často vystupuje do popredia pri subjektívnom hodnotení závažnosti pacientov. ich arytmie a jej prognózy na celý život.

Pri liečbe pacientov s FP existujú 2 hlavné stratégie:

• obnovenie sínusového rytmu pomocou medikamentóznej alebo elektrickej kardioverzie a následná prevencia recidívy AF (kontrola rytmu).
• kontrola frekvencie komorových kontrakcií v kombinácii s antikoagulačnou alebo protidoštičkovou terapiou s pretrvávajúcou AF (rate control).

Výber najracionálnejšej stratégie pre každého jednotlivého pacienta závisí od mnohých faktorov a významnú úlohu v tom zohráva forma FP.

Podľa spoločných smerníc ACC/AHA/ESC pre liečbu pacientov s FP publikovaných v roku 2001 sa v súčasnosti rozlišujú nasledujúce formy FP. Táto klasifikácia sa trochu líši od predtým používanej klasifikácie Európskej kardiologickej spoločnosti.

1. Prvý identifikovaný AF. Zvyčajne ide o diagnózu prvého kontaktu pacienta s lekárom v prípadoch, keď je AF zaregistrovaná prvýkrát. V budúcnosti sa táto forma FP transformuje na jednu z nasledujúcich.

2. Paroxyzmálna forma AF. Najdôležitejším rozlišovacím znakom tejto formy AF je jej schopnosť spontánne sa ukončiť. Zároveň je u väčšiny pacientov trvanie arytmie kratšie ako 7 dní (najčastejšie menej ako 24 hodín).

Najbežnejšou stratégiou liečby pacientov s paroxyzmálnou FP je obnovenie sínusového rytmu, po ktorom nasleduje lieková prevencia recidívy arytmie.

Z praktického hľadiska je dôležité, že pred obnovením sínusového rytmu u pacientov s paroxyzmálnou FP trvajúcou menej ako 48 hodín nie je potrebná plná antikoagulačná príprava, možno ich obmedziť na intravenózne podanie 5000 jednotiek. heparín.

Pacienti s paroxyzmálnou FP trvajúcou viac ako 48 hodín pred obnovením sínusového rytmu by mali začať kompletnú 3-4 týždňovú antikoagulačnú prípravu s warfarínom pod kontrolou INR (cieľová hodnota od 2,0 do 3,0) s následným užívaním aspoň 4 týždne po úspešnom kardioverzia.

Treba si však uvedomiť, že u pacientov s paroxyzmálnou FP trvajúcou viac ako 48 hodín môže spontánne nastať obnovenie sínusového rytmu (čo je vlastnosť pre túto formu AF) počas prvého týždňa začatej antikoagulačnej liečby.

3. Stabilná (perzistujúca, perzistentná) forma AF. Najdôležitejším rozlišovacím znakom tejto formy AF je jej neschopnosť spontánne sa zastaviť, ale dá sa eliminovať medikamentóznou alebo elektrickou kardioverziou. Okrem toho sa stabilná forma AF vyznačuje výrazne dlhším trvaním existencie ako paroxyzmálna forma AF. Dočasným kritériom pre stabilnú formu AF je jej trvanie dlhšie ako 7 dní (až rok alebo viac).

Ak predtým bolo strategickým cieľom u pacientov so stabilnou formou FP obnovenie sínusového rytmu, po ktorom nasledoval pokus o medikamentóznu prevenciu recidívy arytmie (kontrola rytmu), v súčasnosti sa zdá, že v určitej kategórii pacientov so stabilnou formou AF je možné použiť alternatívnu stratégiu - udržiavanie AF s kontrolou frekvencie komorových kontrakcií v kombinácii s antikoagulačnou alebo protidoštičkovou terapiou (rate control).

Ak u pacientov so stabilnou formou AF lekár zvolí stratégiu na obnovenie sínusového rytmu, potom je potrebné vykonať plnohodnotnú antikoagulačnú liečbu pod kontrolou INR (cieľová hodnota od 2,0 do 3,0), ktorá zahŕňa 3-4 týždňov prípravy warfarínu pred obnovením sínusového rytmu a minimálne 4 týždne liečby warfarínom po úspešnej kardioverzii.

3. Trvalá forma AF. Permanentná forma zahŕňa tie prípady FP, ktoré nie je možné eliminovať pomocou medikamentóznej alebo elektrickej kardioverzie, bez ohľadu na dĺžku trvania arytmie.

Strategickým cieľom u pacientov s perzistujúcou FP je kontrola komorovej frekvencie v kombinácii s antikoagulačnou alebo antiagregačnou liečbou.

Niet pochýb o tom, že časové kritériá používané na rozdelenie FP na paroxyzmálnu a stabilnú formu sú skôr ľubovoľné. Avšak majú dôležitosti na prijatie správne rozhodnutie o potrebe antikoagulačnej liečby pred obnovením sínusového rytmu.

Otázka, ktorá z 2 stratégií na liečbu paroxyzmálnej a perzistujúcej FP: obnovenie a udržanie sínusového rytmu alebo kontrola komorovej frekvencie, je lepšia, zdá sa byť dosť zložitá a zďaleka nie jasná, aj keď sa dosiahol určitý pokrok v posledných rokoch.

Na jednej strane formálna logika a nepriaznivé prognostické faktory spojené s AF naznačujú, že udržanie sínusového rytmu pri kontinuálnom užívaní antiarytmických liekov je výhodnejšie. Na druhej strane je nepochybné, že udržiavanie sínusového rytmu pomocou kontinuálneho príjmu antiarytmík triedy I A, I C alebo III je spojené s reálnou možnosťou rozvoja proarytmických účinkov, vrátane fatálnych komorových arytmií. Zároveň odmietnutie obnovenia a udržania sínusového rytmu vyžaduje nepretržitú antikoagulačnú liečbu, ktorá je spojená so zvýšeným rizikom krvácania a nutnosťou častého monitorovania hladiny antikoagulancií.

Preto vo fáze prvého kontaktu s pacientom s jednou alebo druhou formou fibrilácie predsiení musí lekár sanitky vyriešiť niekoľko pomerne zložitých problémov:

1. Potrebuje tento pacient principiálne obnoviť sínusový rytmus, alebo potrebuje medikamentóznu korekciu komorovej frekvencie srdca (forma fibrilácie predsiení, jej trvanie, veľkosť ľavej predsiene, prítomnosť tromboembolických komplikácií v anamnéze , prítomnosť porúch elektrolytov, ochorenie štítnej žľazy).

2. Posúdiť bezpečnosť obnovenia sínusového rytmu v prednemocničnom štádiu: prítomnosť chlopňového ochorenia srdca, závažné organické poškodenie myokardu (postinfarktová kardioskleróza, dilatačná kardiomyopatia, závažná hypertrofia myokardu), ochorenie štítnej žľazy (hyper- a hypotyreóza), prítomnosť a závažnosť chronického srdcového zlyhania.

3. Ak pacient potrebuje obnoviť sínusový rytmus, malo by to byť vykonané v prednemocničnom štádiu alebo by sa tento postup mal vykonávať rutinne v nemocnici po nevyhnutnej príprave.

4. Ak pacient potrebuje obnoviť sínusový rytmus v prednemocničnom štádiu, je potrebné zvoliť spôsob jeho obnovenia: medikamentóznu alebo elektrickú kardioverziu.

Liečba fibrilácie predsiení v prednemocničnom štádiu

Riešenie otázky potreby obnovenia sínusového rytmu v prednemocničnom štádiu je predovšetkým kombináciou 2 faktorov: formy fibrilácie predsiení a prítomnosti a závažnosti hemodynamických porúch a ischémie myokardu.

Je potrebné pokúsiť sa obnoviť sínusový rytmus v prednemocničnom štádiu v nasledujúcich situáciách:

1. Paroxyzmálna fibrilácia predsiení trvajúca menej ako 48 hodín, bez ohľadu na prítomnosť komplikácií: akútne zlyhanie ľavej komory (hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárna insuficiencia (anginózne bolesti, známky ischémie myokardu na EKG).

2. Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení trvajúca viac ako 48 hodín, a stabilná forma fibrilácie predsiení, sprevádzaná ťažkou komorovou tachysystolou (HR 150 a viac za 1 minútu) a klinickým obrazom ťažkého akútneho zlyhania ľavej komory, zodpovedajúca klasifikácii triedy Killip III a IV (alveolárny pľúcny edém a/alebo kardiogénny šok) alebo klinický a EKG obraz akútneho koronárneho syndrómu s alebo bez elevácie ST segmentu.

Pri všetkých ostatných formách fibrilácie predsiení uvedených nižšie a vyžadujúcich núdzovú liečbu by sme sa nemali snažiť o obnovenie sínusového rytmu v prednemocničnom štádiu.

( dýchavičnosť, kongestívne vlhké chrčanie v dolných častiach pľúc, stredne závažná arteriálna hypotenzia) alebo stredne závažná koronárna insuficiencia (anginózna bolesť bez známok ischémie myokardu na EKG).

2. Stabilná (pretrvávajúca) forma fibrilácie predsiení, sprevádzaná stredne závažnou tachysystolou komôr (menej ako 150 za 1 minútu) a klinickým obrazom stredne ťažkého akútneho zlyhania ľavej komory, zodpovedajúcej klasifikácii Killip I a II triedy ( dýchavičnosť, kongestívne vlhké chrčanie v dolných častiach pľúc, stredne závažná arteriálna hypotenzia) alebo stredne závažná koronárna insuficiencia (anginózna bolesť bez známok ischémie myokardu na EKG).

3. Trvalá forma fibrilácie predsiení, sprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútneho ochorenia ľavej komory akejkoľvek závažnosti alebo koronárnej insuficiencie akejkoľvek závažnosti.

Vo všetkých týchto situáciách je v prednemocničnom štádiu vhodné obmedziť sa na medikamentóznu terapiu zameranú na spomalenie srdcovej frekvencie, zníženie príznakov akútneho zlyhania ľavej komory (korekcia TK, zastavenie pľúcneho edému) a zastavenie syndróm bolesti nasleduje hospitalizácia pacienta.

Existujú 2 spôsoby, ako obnoviť sínusový rytmus pri prednemocničnej fibrilácii predsiení: lekárska a elektrická kardioverzia.

Medikamentózna kardioverzia v prednemocničnom štádiu sa môže použiť na zastavenie fibrilácie predsiení, ktorá nie je sprevádzaná hemodynamickými poruchami a keď je hodnota korigovaného QT intervalu na EKG menšia ako 450 ms.

Ak existujú náznaky na zmiernenie fibrilácie predsiení v prednemocničnom štádiu u pacientov so závažnými hemodynamickými poruchami (pľúcny edém, kardiogénny šok), má sa použiť elektrická kardioverzia.

Algoritmus akcií v prednemocničnom štádiu s novodiagnostikovanou fibriláciou predsiení.

Algoritmus akcií v prednemocničnom štádiu pri paroxyzmálnej fibrilácii predsiení trvajúcej menej ako 48 hodín.

Algoritmus akcií v prednemocničnom štádiu pri paroxyzmálnej fibrilácii predsiení trvajúcej viac ako 48 hodín

Algoritmus akcií v prednemocničnom štádiu so stabilnou formou fibrilácie predsiení.

Algoritmus akcií v prednemocničnom štádiu s trvalou formou fibrilácie predsiení.

Farmakoterapia.

Pre lekársku kardioverziu v prednemocničnom štádiu, žiaľ, v arzenáli lekára ambulancie existuje iba jeden liek súvisiaci s antiarytmikami triedy I A - novokaínamid. Na zastavenie fibrilácie predsiení sa novokaínamid injikuje intravenózne v dávke 1000 mg počas 8-10 minút. (10 ml 10% roztoku, doplneného do 20 ml izotonickým roztokom chloridu sodného) s neustálym monitorovaním krvného tlaku, srdcovej frekvencie a EKG. V čase obnovenia sínusového rytmu sa podávanie lieku zastaví. V súvislosti s možnosťou zníženia krvného tlaku sa podáva v horizontálnej polohe pacienta, pripravenou injekčnou striekačkou s 0,1 mg fenylefrínu (mezatón).

Pri pôvodne nízkom krvnom tlaku sa do jednej injekčnej striekačky s prokaínamidom zachytí 20-30 μg mezatónu (fenylefrínu).

Účinnosť novokainamidu vo vzťahu k úľave od paroxyzmálnej fibrilácie predsiení v prvých 30-60 minútach po podaní je relatívne nízka a dosahuje 40-50%.

Vedľajšie účinky zahŕňajú: arytmogénny účinok, ventrikulárne arytmie v dôsledku predĺženia QT intervalu; spomalenie atrioventrikulárneho vedenia, intraventrikulárne vedenie (vyskytujú sa častejšie v poškodenom myokarde, na EKG sa prejavujú ako rozšírenie komorových komplexov a blokáda nôh Hisovho zväzku); arteriálna hypotenzia (v dôsledku zníženia sily srdcových kontrakcií a vazodilatačného účinku); závraty, slabosť, poruchy vedomia, depresia, delírium, halucinácie; alergické reakcie.

Jedným z potenciálnych nebezpečenstiev použitia novokainamidu na zmiernenie fibrilácie predsiení je možnosť transformácie fibrilácie predsiení na flutter predsiení s vysokým koeficientom vedenia do srdcových komôr a rozvoj arytmogénneho kolapsu. Je to spôsobené tým, že novokaínamid, ktorý je blokátorom Na+ kanálov, spôsobuje spomalenie rýchlosti vedenia vzruchu v predsieňach a zároveň zvyšuje ich efektívnu refraktérnu periódu. To vedie k tomu, že počet excitačných vĺn, ktoré v nich cirkulujú v predsieňach, začína postupne klesať a bezprostredne pred obnovením sínusového rytmu sa môže znížiť na jednu, čo zodpovedá prechodu fibrilácie predsiení na flutter predsiení.

Aby sa predišlo takejto komplikácii počas zmiernenia fibrilácie predsiení novokainamidom, odporúča sa pred začatím jeho užívania intravenózne podať 2,5-5,0 mg verapamilu (Isoptin). Na jednej strane to umožňuje spomaliť rýchlosť vedenia vzruchov pozdĺž AV junkcie, a tým aj v prípade transformácie fibrilácie predsiení na flutter predsiení vyhnúť sa ťažkej komorovej tachysystole. Na druhej strane, u malého počtu pacientov môže byť samotný verapamil účinným antiarytmikom na zmiernenie fibrilácie predsiení.

Kontraindikácie pri použití prokaínamidu sú: arteriálna hypotenzia, kardiogénny šok, chronické srdcové zlyhanie; sinoatriálny a AV blok II a III stupňa, poruchy intraventrikulárneho vedenia; predĺženie QT intervalu a indikácie epizód piruetovej tachykardie v anamnéze; závažné zlyhanie obličiek; systémový lupus erythematosus; precitlivenosť na liek.

Amiodarón vzhľadom na zvláštnosti jeho farmakodynamiky nemožno odporučiť ako prostriedok na rýchle obnovenie sínusového rytmu u pacientov s fibriláciou predsiení.

V arzenáli lekárskej kardioverzie fibrilácie predsiení sa nedávno objavil nový, mimoriadne účinný domáci liek patriaci do triedy III antiarytmík, nibentan. Liečivo existuje iba vo forme na intravenózne podanie. Jeho účinnosť pri zastavení paroxyzmálnej formy fibrilácie predsiení v prvých 30 - 60 minútach po podaní je asi 80 %. Vzhľadom na možnosť vzniku takých závažných proarytmických účinkov, ako je polymorfná komorová tachykardia typu „pirueta“, je však použitie nibentanu možné iba v nemocniciach, na jednotkách intenzívnej starostlivosti a na jednotkách kardiointenzívnej starostlivosti. Nibentan nemôžu používať lekári záchrannej služby.
Často, v prítomnosti tachysystoly a pri absencii indikácií na obnovenie sínusového rytmu u pacientov s fibriláciou predsiení v prednemocničnom štádiu, je potrebné dosiahnuť zníženie srdcovej frekvencie na 60 - 90 za 1 minútu.

Prostriedkom voľby na kontrolu srdcovej frekvencie sú srdcové glykozidy: 0,25 mg digoxínu (1 ml 0,025 % roztoku) v 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného sa podáva intravenóznou injekciou ako pomalý bolus. Ďalšia taktika sa určuje v nemocnici.

Vedľajšie účinky digoxínu (prejavy intoxikácie digitalisom): bradykardia, AV blokáda, predsieňová tachykardia, ventrikulárny extrasystol; anorexia, nevoľnosť, vracanie, hnačka; bolesť hlavy, závraty, rozmazané videnie, synkopa, nepokoj, eufória, ospalosť, depresia, poruchy spánku, zmätenosť.

Kontraindikácie používania digoxínu.
1. Absolútne: intoxikácia glykozidmi; precitlivenosť na liek.

2. Relatívna: ťažká bradykardia (negatívny chronotropný účinok); AV blok II a III stupňa (negatívny dromotropný účinok); izolovaná mitrálna stenóza a normo- alebo bradykardia (nebezpečenstvo dilatácie ľavej predsiene s prehĺbením zlyhania ľavej komory v dôsledku zvýšeného tlaku v jej dutine; riziko rozvoja pľúcneho edému v dôsledku zvýšenia kontraktilnej aktivity pravej komory a zvýšenia pri pľúcnej hypertenzii); idiopatická hypertrofická subaortálna stenóza (možnosť zvýšenej obštrukcie výstupu z ľavej komory v dôsledku kontrakcie hypertrofovanej medzikomorovej priehradky); nestabilná angina pectoris a akútny infarkt myokardu (nebezpečenstvo zvýšenej potreby kyslíka myokardom, ako aj možnosť prasknutia myokardu pri transmurálnom infarkte myokardu v dôsledku zvýšeného tlaku v dutine ľavej komory); fibrilácia predsiení na pozadí jasného syndrómu WPW (zlepšuje vedenie pozdĺž ďalších dráh a zároveň spomaľuje rýchlosť excitácie pozdĺž AV junkcie, čo vytvára riziko zvýšenia frekvencie komorových kontrakcií a rozvoja komorovej fibrilácie); ventrikulárny extrasystol, komorová tachykardia.

Blokátory kalciových kanálov (verapamil, diltiazem) a beta-blokátory nie sú menej účinnými liekmi ako srdcové glykozidy, ktoré umožňujú spomaliť srdcovú frekvenciu pri fibrilácii predsiení.

Elektropulzová terapia.
Energia počiatočného výboja je 100-200 kJ. Pri neefektívnosti výboja 200 kJ sa energia výboja zvýši až na 360 kJ.

Indikácie pre hospitalizáciu.

Novodiagnostikovaná fibrilácia predsiení; paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení, ktorá nie je prístupná lekárskej kardioverzii; paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení, sprevádzaná hemodynamickými poruchami alebo ischémiou myokardu, ktorú sa podarilo zastaviť medicínsky alebo pomocou elektrickej kardioverzie; stabilná forma fibrilácie predsiení na vyriešenie problému vhodnosti obnovenia sínusového rytmu; s rozvojom komplikácií antiarytmickej terapie; často opakujúce sa paroxyzmy fibrilácie predsiení (na výber antiarytmickej liečby). Pri trvalej forme fibrilácie predsiení je hospitalizácia indikovaná pre vysokú tachykardiu, zvýšenie srdcového zlyhania (na korekciu liekovej terapie).

Arytmie sú skupinou ochorení spojených so zmenami tvorby alebo vedenia intrakardiálneho elektrického impulzu. Vyvíjajú sa v akomkoľvek veku, ale častejšie sa vyskytujú u starších ľudí trpiacich aterosklerotickým vaskulárnym ochorením, ochorením koronárnych artérií. Väčšina typov patológie nie je život ohrozujúca a má chronický priebeh. Len málo z nich predstavuje hrozbu smrti a vyžaduje si resuscitáciu.

Poruchy srdcového rytmu sa liečia antiarytmikami, celkovými posilňujúcimi a kardiotropnými liekmi a elektropulznou terapiou. Vykonáva sa aj chirurgická obnova srdcovej frekvencie (inštalácia kardiostimulátora).

Čo je porucha srdcového rytmu

Pojem sa chápe ako zmena vo frekvencii, poradí alebo povahe koronárnych kontrakcií, vyvolaná organickými alebo funkčnými poruchami a mimo normálnych referenčných hodnôt. Choroba sa vyvíja v rozpore s poslaním atrioventrikulárneho alebo sinoatriálneho uzla, výskytom ďalších oblastí ektopickej aktivity v komorách alebo predsieňach, skorej alebo neskorej depolarizácii myokardu. Okrem toho k zlyhaniu rytmu dochádza, keď je impulz nadmerne inhibovaný počas jeho pohybu po dráhach vedenia (AV uzol, Hisov zväzok). V závažných prípadoch sa vyvinie úplná blokáda.

Za arytmiu sa považuje niekoľko stavov, ako je tachykardia (vrátane paroxyzmálnej), bradykardia, extrasystola, fibrilácia predsiení, fibrilácia komôr. Každý z nich má svoj vlastný patogenetický mechanizmus, vlastnosti priebehu a terapie. Kód ICD-10 - I44 - I49. Fyziologické zvýšenie frekvencie srdcových kontrakcií, ku ktorému dochádza po cvičení, nie je choroba. Podobné procesy prebiehajú nezávisle, do 2-5 minút po ukončení práce.

Klasifikácia

Rozdelenie arytmií do skupín nastáva podľa lokalizácie zamerania patológie a charakteristík priebehu procesu. Podľa lokalizácie postihnutej oblasti sa rozlišujú dve formy ochorenia: supraventrikulárna a ventrikulárna. Každý z nich je rozdelený do niekoľkých typov v súlade s existujúcimi zmenami v práci srdca.

Tachykardia

Zrýchlenie srdcovej frekvencie nad 90 úderov za minútu. Pri predsieňovej lokalizácii zamerania patológie je pomer arteriálnej a ventrikulárnej aktivity normálny. So zvýšenou aktivitou komôr je zaznamenaná asynchronizácia. Môže pretrvávať trvalo alebo prebiehať v paroxyzmálnej forme. V tomto prípade sa palpitácie vyskytujú pravidelne, bez ohľadu na vplyv vonkajších faktorov.

Bradykardia

Spomalenie srdcovej frekvencie na 60 úderov alebo menej, spôsobené porušením prechodu impulzu, slabosťou alebo úplným zastavením kardiostimulátora. Pri blokáde SA uzla sa frekvencia kontrakcií znižuje na 60-65, AV spojenia: až 30-40 krát za minútu. V druhom prípade funkciu generovania elektrickej aktivity preberá Hisov zväzok, ktorý fyzicky nie je schopný vydávať častejšie príkazy na kontrakciu myokardu.

Extrasystol

Mimoriadne beaty, v ktorých rytmus ako celok nezaháľa. Normálne má zdravý človek 10 neplánovaných úderov srdca za deň. Ich častejší výskyt naznačuje koronárne zmeny. Patológia prebieha vo forme bigemínie alebo trigemíny (e/s sa vyskytuje prostredníctvom 2 alebo 3 normálnych kompresií).

Fibrilácia

Ide o chaotickú kontrakciu vlákien myokardu, pri ktorej nie je schopný plne pumpovať krv. Podobné zlyhanie v práci predsiení sa vyskytuje v chronickej forme. Fibrilácia komôr spôsobuje zlyhanie CCC a smrť pacienta.

Vrodené arytmie

Patria sem syndróm predĺženého alebo skráteného QT intervalu, Brugada, polymorfná komorová tachykardia. Dôvody sú v dysfunkcii iónových kanálov, nevyliečiteľnej genetickej patológii vývoja. Ochorenie sa prejavuje vo forme zmeny intrakardiálneho vedenia, porušenia správneho pomeru procesov polarizácie a depolarizácie.

Vyššie uvedená klasifikácia je neúplná. V skutočnosti je každý z bodov rozdelený na odrody, ktoré je nevhodné uvažovať vo formáte článku.

Symptómy

Klinický obraz u pacientov s jedným alebo iným typom arytmie je nešpecifický. Existujú sťažnosti na zhoršenie zdravia, nepohodlie v hrudníku, závraty, slabosť. Pri tachykardii dochádza k pocitu búšenia srdca. Bradykardia, sprevádzaná poklesom krvného tlaku, môže viesť k rozvoju synkopy. Zlyhania typu komorového extrasystolu sa klinicky neprejavujú. Zisťujú sa počas elektrokardiografie.

Objektívne vyšetrenie pacienta pomáha identifikovať zvýšenie pulzu na vrchole, zvýšenie pulzu nad 90 úderov za minútu s tachykardiou, pokles pod 60 úderov / min s bradyarytmiou. Extrasystoly zisťuje aj PS. Zároveň lekár cíti pod prstami mimoriadne tlačenie, ktoré nezodpovedá existujúcemu rytmu. S poklesom krvného tlaku je pacient bledý, dezorientovaný, nekoordinovaný. Možno sa objaví akrocyanóza, nevoľnosť, vracanie, bolesť hlavy. Dýchanie je rýchle, dochádza k poklesu alebo kompenzačnému zvýšeniu srdcovej frekvencie.

Fibrilácia komôr sa prejavuje všetkými znakmi klinickej smrti, vrátane absencie respiračnej aktivity, pulzu na veľkých tepnách, vedomia. Koža pacienta je smrteľne bledá alebo mramorovaná, neexistujú žiadne reflexy. Na EKG sú viditeľné veľké alebo malé vlny, neexistujú žiadne komplexy QRS. Auskultácia nepočuje zvuky srdca. Zobrazuje sa okamžitý začiatok resuscitácie.

Príčiny arytmie

Po prvé, zmeny v koronárnej frekvencii sa vyskytujú u pacientov s chronickými patológiami obehového systému: vrodené srdcové chyby, koronárne ochorenie, kardiomyopatia. Epizódy sa môžu vyvinúť na pozadí hypertenznej krízy, nadmerných duševných šokov, skúseností. Niektoré lieky ovplyvňujú koronárne vedenie a tvorbu impulzov: sympatomimetiká, antidepresíva, diuretiká, antiarytmiká. Pri nesprávnom použití môžu spôsobiť poškodenie. Nekardiálne faktory zahŕňajú fajčenie, pitie alkoholu a energetických nápojov s kofeínom, hypoxiu akejkoľvek etiológie. Rytmus sa môže stratiť u ľudí trpiacich tyreotoxikózou, syndrómom karotického sínusu.

Diagnostika

Hlavnou metódou detekcie arytmie je registrácia elektrofyzikálnej aktivity srdca (EKG). Pri tachykardiách s udržiavaním normálnej sínusovej frekvencie je interval R-R menší ako 0,7 sekundy. Zároveň sa nemení tvar QRS komplexu, pred každým grafickým zobrazením systoly komôr sú prítomné P vlny. Pri bradykardii je čas medzi vrcholmi "R" dlhší ako 1 s. Po obnovení rytmu sa tento indikátor zmení v priebehu 0,1–0,7 s. Pri komorových extrasystoloch sú na filme viditeľné mimoriadne QRS zóny zmeneného vzhľadu. Predsieňový typ patológie je charakterizovaný správnou formou komorového komplexu a zmenou vlny „P“. Fibrilácia predsiení sa prejavuje vymiznutím alebo nepravidelným výskytom vzoru aktivácie predsiene, jemným zvlnením oblasti T-Q.

Ak sú prítomné komplexné arytmie, ktorých diagnostika podľa výsledkov štandardného EKG nie je možná, vykonajú sa ďalšie štúdie:

• Holter denné monitorovanie srdcovej aktivity.
• Masáž karotického sínusu.
• Transezofageálna elektrokardiografia, ktorá sa používa na určenie typu komorovej arytmie.

Lokalizácia ohniska s vysokou presnosťou je stanovená pomocou invazívneho elektrofyziologického vyšetrenia. Spravidla je to potrebné len pri príprave na kardiochirurgický výkon.

Liečba

Existujúce klinické usmernenia obsahujú tri metódy na liečbu srdcových arytmií: lekárske, hardvérové ​​a chirurgické. Uprednostňuje sa medikamentózna expozícia, pretože riziko komplikácií je minimálne. Operácia je indikovaná iba v prípadoch, keď choroba predstavuje bezprostredné nebezpečenstvo pre život.

Lieky

Kardiológ by mal obnoviť rytmus pomocou chemikálií. Pacientom sú predpísané lieky ako chinidín, fenytoín, allapinín, atenolol, amiodarón, verapamil. Všetky patria do triedy antiarytmických liekov. Okrem toho sa môžu použiť srdcové glykozidy (Digoxin) alebo inhibítory IF prúdu SU (Ivabradin). Keď srdcová frekvencia klesne pod normu, podáva sa Atropín, Adrenalín, Dopamín, Levosimendan.

Hardvérové ​​metódy

Na mechanickú elimináciu arytmogénneho ložiska sa používa jeho katetrizačná ablácia. Lekár pri zákroku vtlačí do postihnutého miesta tenký vodič a pomocou elektrického impulzu ho zničí. Ak je pacientovi diagnostikovaný kritický pokles srdcovej frekvencie v dôsledku zlyhania kardiostimulátora, je nainštalovaný kardiostimulátor - zariadenie, ktoré nahrádza sinoatriálny uzol. Pri fibrilácii komôr sa vykonáva kardioverzia - vystavenie elektrickému prúdu, zamerané na obnovenie sínusového rytmu.

Chirurgická liečba

Otvorená intervencia je indikovaná len pri extrémne ťažkých formách ochorenia, ktoré krátkodobo ohrozujú život pacienta. Práce sa vykonávajú na špecializovanej operačnej sále, ktorá je vybavená prístrojom na srdcovo-pľúcny prístroj, všetkým potrebným na obnovenie koronárnej činnosti. Počas postupu lekár vykonáva pitvu srdca a mechanicky odstraňuje existujúce porušenia.

Možné komplikácie

Arytmie trvalého typu môžu prebiehať bez progresie mnoho rokov. Niekedy sa zistia len pri bežnej lekárskej prehliadke. Zároveň sa znižuje výkonnosť srdca, zvyšuje sa zaťaženie myokardu a cievneho systému. U takýchto pacientov klesá tolerancia fyzickej práce, dochádza k celkovému zhoršeniu stavu, sú možné skoky krvného tlaku. V priebehu času sa u mnohých vyvinie chronické srdcové zlyhanie, sprevádzané objavením sa vnútorného a vonkajšieho edému, zhoršením perfúzie tkaniva. S rozvojom ventrikulárnej fibrilácie a absenciou núdzovej lekárskej starostlivosti pacient zomrie.

Prevencia a prognóza

Na prevenciu srdcových chorôb je vhodné prestať fajčiť, zneužívať alkohol, sedavý spôsob života a jesť tučné jedlá. Odporúča sa udržiavať telesnú hmotnosť v prijateľných hodnotách, dovoliť len mierne dynamické zaťaženie (chôdza, jogging), počas pracovného dňa si urobiť krátku rozcvičku každé 1-2 hodiny. Prognóza arytmií je relatívne dobrá. Podpornou liečbou je možné udržať stav pacienta na prijateľnej úrovni. Dieťa so srdcovými chybami a poruchami rytmu do armády nevezmú, potrebuje celoživotné dispenzárne pozorovanie. Z tohto hľadiska je prognóza pre mladých pacientov nepriaznivá.

Záver lekára

Porušenie práce srdca predstavuje nebezpečenstvo pre ľudské zdravie a život. Moderné metódy liečby však umožňujú zastaviť arytmiu a obnoviť normálnu koronárnu aktivitu. Pri diagnostike a liečbe srdcových anomálií existuje veľa nuancií a jemností, ktoré nemožno ignorovať. Preto je nemožné obnoviť srdcový rytmus sami. Zotavenie príde len vtedy, ak včas vyhľadáte pomoc od zdravotníckeho zariadenia a budete dodržiavať všetky odporúčania a predpisy lekára.