Препоръки при нарушения на ритъма и проводимостта. Нарушения на сърдечния ритъм и проводимост

Разработено от експерти от Дружеството на специалистите по спешна кардиология
Приет на заседанието на Дружеството на специалистите по спешна кардиология и специализираната комисия по кардиология на 29 декември 2013 г.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА СЪРДЕЧНИ РИТЪМ И НАРУШЕНИЯ НА ПРОВОДНОСТТА
Клинични насоки (извадки)

Определение и класификация

Суправентрикуларна екстрасистола (SVE) се нарича преждевременно (по отношение на нормалния синусов ритъм) електрическо активиране на сърцето, причинено от импулси, чийто източник се намира в предсърдията, в белодробната или кухата вена (където те се вливат в предсърдията ), както и в AV връзката.

NVE може да бъде единичен или сдвоен (две екстрасистоли подред), а също и да има характер на алоритмия (би-, три-, квадрихемения). Случаите, при които SVE се появява след всеки синусов комплекс, се означават като суправентрикуларна бигемия; ако се появява след всеки втори синусов комплекс - тригемения, ако след всеки трети - квадригемения и т.н.

Появата на SVE преди пълния край на реполяризацията на сърцето след предишния синусов комплекс (т.е. края на Т вълната), се нарича т.нар. "ранен" NJE, особен вариант на който е NJE от типа "P на T". В зависимост от местоположението на аритмогенния източник на SVE има:

предсърдна екстрасистола,
екстрасистола от устията на кухите и белодробните вени,
екстрасистола от AV връзката.

Диагностика, диференциална диагностика

Диагнозата на NVE се основава на анализа на стандартна ЕКГ. В случай на предсърдна екстрасистола на ЕКГ се записват Р вълни, преждевременни по отношение на очакваните Р вълни със синусов произход, които се различават от последните в).

В този случай интервалът между екстрасистолната Р вълна и предходната Р вълна на синусовия ритъм обикновено има строго фиксирана стойност и се нарича "интервал на свързване" на предсърдната екстрасистола. Наличието на няколко морфологични варианта на Р вълните на предсърдната екстрасистола с различни интервали на свързване показва множеството аритмогенни източници в предсърдния миокард и се нарича политопна предсърдна екстрасистола. Друг важен диагностичен признак е появата на така наречената "непълна" компенсаторна пауза след предсърдна екстрасистола. В този случай общата продължителност на интервала на свързване на предсърдната екстрасистола и постекстрасистолната пауза (интервалът между P вълната на екстрасистола и първата следваща P вълна на синусовата контракция) трябва да бъде по-малка от два спонтанни сърдечни цикъла на синусов ритъм (фиг. 1). Преждевременните Р вълни понякога могат да се наслагват върху Т вълната (т.нар. екстрасистола „Р на Т“), по-рядко върху QRS комплекса на предишната контракция, което затруднява идентифицирането им на ЕКГ. В тези случаи записите на трансезофагеални или ендокардни електрокардиограми позволяват да се разграничат сигналите за електрическата активност на предсърдията и вентрикулите.

Отличителна черта на екстрасистолите от AV връзката е регистрирането на преждевременни QRST комплекси без предхождащи ги вълни P. Предсърдията при тези варианти на екстрасистола се активират ретроградно и затова P вълните най-често се припокриват с QRS комплекси, които по правило, имат непроменена конфигурация. Понякога в непосредствена близост до QRS комплекса се записват Р вълни с екстрасистоли от AV връзката, характеризират се с отрицателна полярност в отвеждания II и aVF.

Провеждането на диференциална диагноза между екстрасистола от AV възела и общия ствол на снопа His, както и между предсърдната екстрасистола и екстрасистола от устията на кухите или белодробните вени е възможно само според резултатите от интракардиално електрофизиологично изследване.

В повечето случаи електрическите импулси от SVE се провеждат към вентрикулите чрез AV връзката и системата His-Purkinje, което се проявява на електрокардиограмата чрез нормалната (непроменена) конфигурация на комплекса QRST. В зависимост от първоначалното функционално състояние на проводната система на сърцето и степента на преждевременност на предсърдните екстрасистоли, последните могат да бъдат придружени от определени прояви на нарушения на проводните процеси. Ако импулсът от NVE, попадайки в рефрактерния период на AV връзката, е блокиран и не се провежда към вентрикулите, говорят за т.нар. "Блокирана" суправентрикуларна екстрасистола (фиг. 2-А). Често блокиран SVE (например като бигемия) може да се появи на ЕКГ с модел, подобен на синусовата брадикардия и може погрешно да се счита за индикация за пейсминг. Преждевременен предсърден импулс, достигащ един от клоните на снопа в състояние на рефрактерност, води до образуване на електрокардиографска картина на аберантна проводимост със съответна деформация и разширяване на комплекса QRS (фиг. 2-В).

SVE, придружен от ЕКГ модел на аберантна проводимост към вентрикулите, трябва да се диференцира от камерна екстрасистола. В този случай следните признаци показват суправентрикуларен генезис на аритмия:

1) наличие на Р вълни пред екстрасистолични QRS комплекси (включително промяна във формата и/или амплитудата на T вълната на синусовия комплекс, предшестваща екстрасистола при P-тип SVE до T);

2) появата на непълна компенсаторна пауза след екстрасистола,

3) характерен "типичен" ЕКГ вариант на блокада на десния или левия блок на клон на снопа (пример: NVE, придружен от блокада на десния блок на снопа, М-образната форма на комплекса QRS в отвеждане V1 и отклонението на EOS на сърцето вдясно са характерни).

Лечение

NVE обикновено са асимптоматични или имат малко симптоми. Понякога пациентите могат да се оплакват от сърцебиене, прекъсвания в работата на сърцето. Тези форми на сърдечни аритмии нямат самостоятелно клинично значение.

Асимптоматичните SVE не изискват лечение, освен ако не са фактор за появата на различни форми на суправентрикуларни тахикардии, както и трептене или предсърдно мъждене. Във всички тези случаи изборът на тактика на лечение се определя от вида на регистрираните тахиаритмии (виж съответните раздели на главата).

Откриването на политопна предсърдна екстрасистола с голяма вероятност показва наличието на структурни промени в предсърдията. Тези пациенти се нуждаят от специален преглед, за да се изключи сърдечна и белодробна патология.

В случаите, когато SVE е придружен от тежък субективен дискомфорт, е възможно да се използват ?-блокери като симптоматична терапия (за предпочитане назначаването на кардиоселективни лекарства с удължено действие: бисопролол, небивилол, метопролол) или верапамил (дозите на лекарството са посочени в таблица 1 ). При лоша субективна поносимост на NZhE е възможно да се използват успокоителни (тинктура от валериана, майчинка, novo-passit) или транквиланти.

Таблица 1. Дозировки на антиаритмични лекарства за редовно перорално приложение

Клас наркотици*	Име на лекарството	Средна единична доза (g)	Среден дневна доза(G)	Максимална дневна доза (g)
I-A	Хинидин	0,2 – 0,4	0,8 – 1,2	2,0
	прокаинамид	0,5 – 1,0	2,0 – 4,0	6,0
	дизопирамид	0,1 – 0,2	0,4 – 0,8	1,2
	Аймалин	0,05	0,15 – 0,3	0,4
I-B	мексилетин	0,1 – 0,2	0,6 – 0,8	1,2
I-B	Фенитоин	0,1	0,3 – 0,4	0,5
ИНТЕГРАЛНА СХЕМА	Етмозин	0,2	0,6 – 0,9	1,2
	Етацизин	0,05	0,15	0,3
	пропафенон	0,15	0,45 – 0,9	1,2
	алапинин	0,025	0,075 – 0,125	0,3
II	пропранолол атенолол метопролол бисопролол небивалол **	0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005	0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005	0,12 0,25 0,3 0,02 0,01
III	Амиодарон	0,2	0,6 за 10-15 дни/след това 0,2-0,4	1.2 по време на насищане
	Дронедарон	0,4	0,8	0,8
	соталол	0,04 – 0,16	0,16 – 0,32	0,64
IV	верапамил	0,04 – 0,08	0,24 – 0,32	0,48
IV	Дилтиазем	0,06 – 0,1	0,18 – 0,3	0,34
Некласифицирани лекарства
сърдечни гликозиди	дигоксин	0,125 - 0,25 mg	0,125 - 0,75 mg	&
Инхибитор Ако текущата SU	Ивабрадин	0,0025 – 0,005	0,005 – 0,01	0,15
Бележки: * - според класификацията на Е. Вон-Уилямс в модификацията на Д. Харисън; ** - дози бета-блокери, използвани за лечение на сърдечни аритмии, обикновено по-ниски от тези, използвани при лечението на коронарна недостатъчност и артериална хипертония; & - се определя от резултатите от оценката на нивото на концентрация на лекарството в кръвта; SU - синусов възел.

камерна екстрасистола и парасистолия

Вентрикуларна екстрасистола

Преждевременното (по отношение на основния ритъм) електрическо активиране на сърцето, предизвикано от импулс, чийто източник е в краката или клоните на снопа на His, във влакната на Purkinje или работния миокард на вентрикулите, се нарича камерна екстрасистола.

Диагностика. Клинични проявления

При PVC последователността на възбуждане на вентрикулите е рязко нарушена. Деполяризацията започва от миокарда на вентрикула, в който се намира източникът на PVC, и едва след това вълната на възбуждане се разпространява към противоположната камера. В резултат на това ЕКГ показва разширяване (обикновено повече от 0,12 s) и деформация на комплекса QRS, чиято морфология се определя от анатомичното местоположение на източника на екстрасистола (фиг. 21). Екстрасистолите, произхождащи от лявата камера, се проявяват с висока, разширена, често назъбена R вълна, записана в десните гръдни отвеждания. При деснокамерни екстрасистоли високата и разширена R вълна е характерна за левите гръдни отвеждания. Могат да се наблюдават различни конфигурации на QRS комплекси в зависимост от това дали източникът на екстрасистола се намира в областта на преградата или свободната стена на дясната или лявата камера, по-близо до базалните или апикалните области. ST сегментът и Т вълната обикновено са насочени в посока, противоположна на преобладаващото отклонение на комплекса QRS.

PVCs, произхождащи от един и същ източник (монотопни), се характеризират със същата морфология на QRS комплексите и постоянна (фиксирана) стойност на интервала на свързване. Политопната екстрасистола се проявява чрез QRS комплекси с различни форми, възникващи с различни интервали на свързване. Ако екстрасистолният комплекс е насложен върху Т вълната на предишния QRST комплекс на основния ритъм (синус, предсърдно мъждене и др.), т.е. комплекс е по-малко от 1, тогава такава екстрасистола се нарича ранна или екстрасистола от типа R до T (R/T). Смисълът на изолирането на този вид екстрасистола е, че при наличието на определени допълнителни състояния именно ранните екстрасистоли най-често предизвикват развитието на камерна тахикардия и камерна фибрилация (виж по-долу). Освен това те са и най-хемодинамично дефектни, тъй като имат намален обем на изхвърляната кръв на един удар, поради рязко скъсяване на времето на диастолно пълнене на вентрикулите.

Понякога може да се проследи честотата на възникване на PVC екстрасистоли по отношение на синусовия ритъм, което се нарича алоритмия. Състояния, при които екстрасистола е всяка втора, трета или четвърта контракция, се наричат съответно би-, три- и квадригеминия (фиг. 22). PVC може да бъде единичен и сдвоен (фиг. 23). Три или повече последователни камерни ектопични удара по дефиниция се квалифицират като камерен ритъм или камерна тахикардия, ако честотата на ектопичните удари надвишава 100 удара в минута. В тази връзка терминът „групова” екстрасистола, който понякога се използва във връзка с 3-5 последователни камерни ектопични контракции, трябва да се счита за неправилен.

В повечето случаи PVC не се придружава от ретроградно предсърдно активиране. На първо място, защото при значителна част от индивидите липсва ретроградно (камерно-предсърдно) провеждане, което е един от вариантите на физиологичната норма. Освен това, дори при наличие на ретроградна проводимост, вълните на възбуждане от камерни екстрасистоли, особено ранните, могат да попаднат във фазата на ефективния рефрактерен период на AV връзката и да бъдат блокирани. Само при липса на тези две състояния след екстрасистолни камерни комплекси е възможно да се регистрират ретроградни Р вълни, отрицателни в отвеждания II, III, aVF.

Редовността на сърдечния ритъм се нарушава от камерни екстрасистоли, не само поради тяхната преждевременност, но и в резултат на появата на постекстрасистолни паузи. PVC импулсите, особено ранните, поради ретроградна блокада, в повечето случаи нямат възможност да проникнат в синусовия възел и да го „изхвърлят“. Следователно за PVC екстрасистоли са най-характерни така наречените пълни компенсаторни паузи, при които екстрасистолният интервал на свързване общо с постекстрасистолната пауза е приблизително равен по продължителност на общата стойност на два нормални сърдечни цикъла (вж. Фиг. 21 ). Много по-рядко PVCs са придружени от непълна компенсаторна пауза, която е по-характерна за предсърдните екстрасистоли. Рядко явление, което може да се наблюдава на фона на синусова брадикардия, са интеркалирани или интерполирани PVCs, които нямат компенсаторни паузи.

Естеството на клиничните симптоми на PVC, както и неговото значение за прогнозата за здравето и живота на пациентите, зависят от формите на проява на самата екстрасистола, но още повече от основното заболяване като причина за неговото възникване. . Рядък единичен PVC при лица, които нямат признаци на органична патология на сърцето, може да бъде асимптоматичен или олигосимптоматичен, като се проявява само като усещане за прекъсване от страна на сърцето, периодично смущаващо пациентите. Честите екстрасистоли с периоди на бигеминия, особено при пациенти с намалени показатели на контрактилната функция на сърцето (ИБС, кардиомиопатия, други форми на увреждане на миокарда), в допълнение към прекъсвания, могат да доведат до понижаване на кръвното налягане, чувство на слабост , световъртеж и поява и увеличаване на задух.

Рискът от животозастрашаващи камерни аритмии (камерна тахикардия, трептене и камерно мъждене), които се свързват с камерна екстрасистола като провокиращ фактор, зависи преди всичко от естеството и тежестта на основната сърдечна патология. Така при пациент с цикатрициални промени в миокарда след инфаркт, който според HM ЕКГ има само 10 единични PVCs на 1 час, рискът от развитие на фатални камерни аритмии е 4 пъти по-висок, отколкото при здрав човек. Ако пациент със същата диагноза и същия брой камерни екстрасистоли има рязко нарушение на контрактилната функция на миокарда под формата на намаляване на общата фракция на изтласкване на лявата камера до ниво от 40% или по-ниско, тогава степента на този риск се увеличава още 4 пъти. Ако в същото време HM ЕКГ разкрие по-голям общ брой PVCs, наличието на сдвоени, политопни екстрасистоли с различни интервали на свързване, включително R / T, заплахата от развитие на камерна тахикардия или камерна фибрилация става още по-значителна. Ето защо индивидуалното определяне на тежестта на клиничното състояние и прогнозата за живота на пациентите с PVC трябва задължително да включва както анализ на проявите на вентрикуларна извънматочна активност, така и обективна оценка на естеството на основната сърдечна патология.

Обхват на проучването

Във всички случаи е необходимо да се потвърди или изключи наличието на преходни коригиращи фактори, които са значими за появата на PVCs (приемане на сърдечни гликозиди, антиаритмични лекарства, серумни нива на калий и магнезий). За оценка на количествените и качествените прояви на вентрикуларна извънматочна активност е показано, че всички пациенти с PVC имат 24-часова HM ЕКГ. Хроничната исхемична болест на сърцето (ХБС), като предполагаема диагноза, изисква тест с дозирана физическа активност на велоергометър или бягаща пътека. Това проучване е показано също, ако появата на PVC симптоми е свързана с физическо натоварване. На всички пациенти е показана ехокардиография (ECHO KG) за оценка на размера на сърдечните кухини и тяхната функция, оценка на състоянието на клапния апарат на сърцето, оценка на дебелината на миокарда, изключване или потвърждаване на неговата хипертрофия и тежест. При пациенти с коронарна артериална болест, постинфарктна кардиосклероза се извършват рентгеноконтрастна коронарография и вертрикулография по показания. При пациенти с първично миокардно заболяване може да се наложи томографско изследване на сърцето, както и ендомиокардна биопсия, ако е показано.

Лечение на камерна екстрасистола и парасистола

Елиминирането на камерна екстрасистола или вентрикуларна парасистола рядко действа като независима клинична задача. Такъв проблем може да възникне в случаите на много често PVC, което се записва стабилно за дълго време (месеци, години). Както бе споменато по-горе, при камерна екстрасистола последователността на електрическото възбуждане на вентрикулите е рязко нарушена, което води до съответните нарушения на нормалната последователност на свиване на сърцето. Това явление се нарича механична диссинхрония. Колкото по-дълга е продължителността на вентрикуларния ектопичен QRS комплекс на ЕКГ, толкова по-голяма е тежестта на механичната диссинхрония и колкото повече такива "диссинхронни" сърдечни удари, толкова по-голяма е вероятността от развитие с течение на времето на вторична дилатация на сърцето с намаляване в помпената му ефективност и развитието на сърдечна недостатъчност. Такава последователност от събития под влияние на чести PVCs често може да се наблюдава, включително при лица, които първоначално нямат клинични признаци на органично сърдечно заболяване. За количествено определяне на PVCs се използва индикатор, наречен PVC тежест. Определя се от процента на камерните ектопични контракции от общия брой сърдечни удари, записани на ден с помощта на HM ЕКГ. Смята се, че вероятността от развитие на вторична дилатация на сърдечните кухини е доста висока, ако тежестта на PVC надвишава 25%, особено в случаите, когато продължителността на ектопичните QRS комплекси е 150 ms или повече. Елиминирането на PVC в такива случаи може да предотврати това явление. За тази цел може да се използва радиочестотна катетърна аблация и като ефективни средстваАнтиаритмичните лекарства са лекарства от клас I (предимно IC) и клас III, с изключение на дронедарон (вж. Таблица 1).

След инфаркт на миокарда вероятността от аритмогенен ефект на лекарства от клас I се увеличава значително, което е основната причина за значително повишаване на риска от внезапна аритмична смърт при употреба при тази категория пациенти. Поради тази причина при пациенти, преживели инфаркт на миокарда с PVC, регистриран от ЕКГ, и други форми на сърдечни аритмии, лекарствата от клас I трябва да бъдат изключени от клинична употреба. Същите ограничения важат и за пациенти с други форми на сърдечна патология, водещи до дилатация на кухината и намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера (според ECHO CG), до хипертрофия на левокамерния миокард (1,5 cm или повече, според ECHO CG), както и прояви на хронична сърдечна недостатъчност. Най-опасно е използването на лекарства от клас IC при тези категории пациенти.

В случаите, когато проявите на вентрикуларна извънматочна активност са свързани с повишен риск от внезапна аритмична смърт, предотвратяването на последната е много по-важна и трудна задача от елиминирането на камерната екстрасистола като такава.

Сърдечната аритмия се характеризира с нарушена честота на миокардната контракция. С усложнения заболяването може да доведе до сериозни последици, което ще се отрази негативно на качеството на живот. За да се сведе до минимум вероятността от развитие на съпътстващи заболявания, които включват ангина пекторис, екстрасистолия, тахикардия и т.н., пациентът трябва да спазва мерките за превенция на заболяването.

Също така, пациент с такава диагноза е противопоказан за много неща, които присъстват в живота на здравия човек. Използването на народни рецепти, следвайки прости препоръки, ще намали степента на симптомите и ще предотврати обостряне.

Как да укрепим сърцето с аритмия

При нарушен ритъм се препоръчва укрепване на сърдечния мускул. Преобладаващият брой сърдечно-съдови заболявания се развиват под влияние на начина на живот на човека. Следователно аритмията не е безусловна причина за започване на лекарствена терапия. На първо място, трябва да преразгледате навиците си, режима на сън и работа, диетата, физическата активност. Трябва да се отървете от лошите навици, да ограничите консумацията на нездравословни храни. Алкохолът и цигарите водят до съдова дисфункция, детонират ги и допринасят за развитието на патологични явления.

Важен елемент от превенцията е физическа дейност. На пациента е показан дълъг престой на чист въздух, чести разходки в паркове и рядко населени места, където има по-малко транспорт. Кардиолозите също препоръчват да ходите много, да правите гимнастически упражнения или йога. Ако е възможно, можете да замените ходенето с лек джогинг. Именно този вид бягане се отразява положително върху състоянието на органите на сърдечно-съдовата система.

Влияе и върху функционирането на сърцето хранене. Диетата трябва да бъде разнообразна със зеленчуци, плодове, горски плодове, млечни продукти. Пациентът трябва да се съсредоточи върху употребата на:

моркови;
цвекло;
лук и чесън;
киви;
граната;
цитрусови плодове;
боровинки;
боровинки;
боровинки.

Преди лягане е полезно да изпиете чаша ферментирало печено мляко или кефир вместо пълноценна вечеря.

Важно!

Мазните храни и пържените храни трябва да са минималният процент в диетата. В идеалния случай е по-добре да замените такива продукти с ястия, приготвени във фурната или на пара. Напълно си струва да се откажете от силното кафе и всички видове алкохолни напитки. Като превантивна мярка трябва да избягвате стреса, нервното превъзбуждане, да ограничите физическата активност, за да избегнете претоварване на тялото.

Секс с аритмии

Правенето на секс винаги е придружено от емоционална възбуда, сърцебиене, така че много хора с аритмия се страхуват от интимност, за да не провокират атака. Често, от страх да не влоши благосъстоянието си, човек става нервен и отказва да прави секс, тъй като го смята за опасна физическа активност. Но според кардиолозите аритмията и сексът са доста съвместими явления. На хора с аритмия не се забранява полов акт. Освен това те просто се нуждаят от секс.

За да не доведат страхът и вълнението до атака по време на сексуален акт, човек първо трябва да се успокои, да се настрои за удоволствие. По време на секс тялото се поддава на краткотрайна физическа активност, така че първо трябва да го подготвите. Точно преди акта трябва да отделите повече време на любовната игра. Така мозъкът ще получи сигнал да намали стреса, да получи удоволствие.

Важно!

Редовният секс има положителен ефект върху работата не само на сърцето, но и на цялото тяло.

Дори при диагностицирана аритмия или други сърдечни патологии, сексуалният контакт не трябва да се избягва. Достатъчно е просто да обърнем повече внимание на този въпрос. За да сте сигурни, е препоръчително да се консултирате с лекар. Той ще предпише лекарства, които ще поддържат функционалността на сърцето. За секс се препоръчва да изберете такива позиции, които ще имат минимално натоварване на сърдечния орган.

Вана с аритмия

Заболяването има няколко вида, някои от които са пряко противопоказание за посещение на баня. Преди да отидете на пара и да се отпуснете, трябва правилно да прецените състоянието си. Необходимо е да се консултирате с кардиолог, препоръчително е да се подложите на преглед.

Ако ЕКГ разкрива леки нарушения, но няма симптоми и пациентът се чувства задоволително, тогава пътуването до банята не може да бъде отложено. Под въздействието на уникалния микроклимат във вътрешността на банята съдовете се разширяват и кръвообращението се увеличава. Работата на сърцето зачестява, поради което тонусът му се повишава.

аксесоари за баня

полусъзнателни състояния;
световъртеж;
непостоянен сърдечен ритъм;
парене в гърдите;
слабост.

Краткотрайно отпускане във ваната е разрешено в някои случаи:

лека форма на аритмия;
миокардит;
лека сърдечна недостатъчност;
лека исхемична болест на сърцето без наличие на ангина пекторис.

Дишането на суха или мокра пара във ваната е полезно при лека брадикардия. При такива условия сърдечната честота се повишава.

Тютюнопушене и аритмия

Цигарите са една от основните причини за аритмия. Пушачът априори има проблеми с кръвоносните съдове и сърцето, тъй като никотинът ги предотвратява нормална операция. В резултат на системното пушене, белите дробове и всички системи на тялото започват да изпитват кислороден глад. Човек развива постоянна аритмия или миокардна исхемия. Освен това увеличава риска от сърдечни удари, а нивото на холестерола в кръвта се повишава, което води до хипертония.

По време на първото всмукване за 50 секунди броят на сърдечните контракции се увеличава значително. Това се дължи на скок на кръвното налягане и рязко стесняване на кръвоносните съдове. Сърцето е принудено да работи два пъти по-бързо, така че всички вътрешни органи да получават необходимата доза кислород.

Жените, които пушат, са по-склонни да развият аритмии, отколкото мъжете. Причината за това е повишената чувствителност на организма към действието на никотина.

Пушенето с всякаква продължителност неизбежно води до сърдечна дисфункция. Вредните компоненти на цигарите влияят неблагоприятно на тялото и работата на миокарда. При пушачите предсърдните контракции са хаотични, което води до намалена контрактилна функция.

Рискът от развитие на заболяването не намалява дори след отказ от лош навик. Но това не означава, че спирането на тютюнопушенето не си струва. При по-нататъшно претоварване на сърцето и кръвоносните съдове възникват необратими неуспехи в тяхното функциониране. В резултат на това всички сили на тялото ще бъдат насочени към постоянна борба с токсичните съединения, които съставляват тютюневия дим.

Пушачите могат да развият различни форми на аритмии, всяка от които се характеризира със свои симптоми и последствия:

предсърдно мъждене - придружено от неправилен сърдечен ритъм;
екстрасистола - наблюдават се извънредни и внезапни контракции;
брадикардия - броят на сърдечните удари в минута се намалява до 40. Това може да провокира сърдечна недостатъчност;
тахикардия - бърз пулс, който може да се увеличи до 600 удара в минута по време на тютюнопушенето.

Отказът от цигари ще доведе до пречистване на кръвоносните съдове, стабилизиране на сърдечната честота, насищане на всички вътрешни системи с кислород и подобряване на общото благосъстояние.

Летене с аритмии

При функционална аритмия, когато патологията няма клинична картина, е позволено да лети. Също така не е забранено летенето на хора, които спазват диетата, почиват и работят, приемат лекарства.

Пътуването по въздух, дори за здрав човек, често е придружено от стрес, дискомфорт, страхове и притеснения. За пациент с аритмия такива усещания могат да доведат до пристъпи на ангина, хипертонични кризи и други опасни явления. Много пътници са преодоляни от пристъпи на паника, които водят до тахикардия, сърдечна болка. Ето защо, преди качване на борда, в допълнение към стандартните лекарства, те приемат успокоителни за облекчаване на емоционалното пренапрежение.

Преди да купите билет за самолет, трябва да посетите кардиолог. Допълнителен преглед на сърцето няма да навреди, за да се избегнат внезапни усложнения по време на полета. Лекарят ще Ви предпише и ще Ви каже кое лекарство и как да го приемате преди излитане и кацане.

Кардиолозите по света са идентифицирали няколко категории пациенти, на които не се препоръчва да летят. Тези категории включват хора със следните патологии:

сърдечно-съдови заболявания, които не се блокират от лекарства;
тежка хипертония;
сърдечен удар;
след скорошна сърдечна операция;
нестабилна ангина;
усложнена сърдечна недостатъчност;
тежка аритмия.

След като сте решили полет за вашето здравословно състояние, трябва да предупредите стюардесите. При необходимост те ще могат да осигурят подходяща медицинска помощ. Също така си струва да кажете на стюардесите и на съквартиранта къде точно се намират лекарствата, взети със себе си. По време на атаката първата помощ ще бъде оказана много по-бързо, ако други могат да намерят лек без проблеми.

Аритмията е заболяване, което предвижда редица забрани и ограничения. Това се отнася за храна, физическа активност, лоши навици, посещение на сауни и бани и пътуване със самолет. Нарушеният сърдечен ритъм не е категорично противопоказание за определени видове забавления, пътуване със самолет и секс. Просто трябва да получите съвет от лекар какво можете и какво не.

Например, функционалната аритмия практически няма противопоказания, тъй като не създава дискомфорт и болка на човек. В други случаи трябва да се съсредоточите върху собственото си благополучие и препоръките на кардиолог.

Това ръководство е насока, разработена чрез обединените усилия на най-реномираните кардиологични организации в САЩ и Европа: Американския колеж по кардиология (ACC), Американската сърдечна асоциация (AHA) и Европейското кардиологично дружество (ESC). Тези препоръки за лечение на пациенти с камерни аритмии и предотвратяване на внезапна сърдечна смърт са документ, базиран на съществуващи препоръки за имплантиране на устройство, интервенция, както и нови данни, получени от проучвания при пациенти с камерни аритмии.

Въведение (класификация и нива на доказателства)

Епидемиология (случаи на внезапна сърдечна смърт)

Клинични прояви при пациенти с камерни аритмии и внезапна сърдечна смърт

Електрокардиограма в покой

стрес тестове

Амбулаторно електрокардиографско изследване

Техники за регистриране на електрокардиограма и различни методи за нейната оценка

Функция на лявата камера и методи за нейната визуализация

Електрофизиологично изследване

Значението на антиаритмичните лекарства

Лечение на нарушения на ритъма и проводимостта на сърцето

Лечението на сърдечни аритмии трябва да започне с диагноза - за да се отстрани успешно този проблем, е необходимо преди всичко да се установи причината за него. Това могат да бъдат както определени заболявания на сърдечно-съдовата система, така и силен стрес, значително наднормено тегло, злоупотреба с алкохол, тютюнопушене и напитки, съдържащи голям бройвещества, които дразнят нервната система.

Диагностицирането на аритмии и други нарушения на сърцето в нашия център се извършва с помощта на най-новото оборудване, така че лекарят ще може да открие най-малките отклонения от нормата и, ако е необходимо, да насочи пациента за допълнителни изследвания. Ако например се открие предсърдно мъждене, диагнозата не свършва дотук, лекарят ще се опита да разбере какво е причинило прекъсванията в работата на сърцето и ще положи всички усилия да ги премахне.

Кога трябва да посетите лекар?

Много е важно да посетите лекар възможно най-скоро, ако почувствате, че:

Сърцето бие твърде бързо или бавно, усещат се прекъсвания в работата му.
Имаше болка и натиск в гърдите.
Постоянно ви преследва слабост, сънливост, тялото се уморява необичайно бързо.
Имаше задух с малко физическо натоварване.
Припадък или внезапна загуба на съзнание.

Не губете време, нарушението на ритъма и проводимостта на сърцето може да има сериозни последици, понякога необратими, ако лечението не започне незабавно.

Може да бъдете диагностицирани с:

Аритмия - сърцето бие твърде неравномерно.
Тахикардия - сърдечната честота е твърде бърза.
Брадикардия - контракциите се появяват по-рядко от необходимото.
Екстрасистола - преждевременно свиване на сърцето или отделните му части.

Вентрикуларните аритмии могат да се дължат не само на сърдечно-съдови или нервна система, но също така сигнализират за ендокринно заболяване, патология на храносмилателната система и дори за недостатъчно ниво на калий в кръвта.

Наложително е да се изключат нарушенията на ритъма и проводимостта след лечение с диуретици, повечето от които изхвърлят калия от тялото, което води до сърдечни проблеми.

Лечение на сърдечни аритмии

Нашите специалисти, след като са поставили диагноза, се опитват да предпишат най-ефективното и в същото време щадящо лечение. Често, за да изчезне нарушението на проводимостта на сърцето, е необходимо да се обърне повече внимание на корекцията на храненето и начина на живот, а лекарствата се превръщат само в помощно средство.

Освен това, ако се открие аритмия, диагнозата трябва да включва всички възможни посоки - понякога е необходимо да се коригира функционирането на щитовидната жлеза, за да се премахнат проблемите. В случай, че проблемът е в сърцето, ние сме готови да окажем всякаква помощ, включително и бърза помощ.

Също така, нашите специалисти наблюдават пациентите след лечението - ако имат нужда от превантивна, консултативна помощ или проверка на пейсмейкъра.

Защо ние?

В такъв голям град като Москва мнозина предлагат лечение на аритмия. Но само в нашия център можете да получите съвет не от един специалист, а от много професионалисти, които работят заедно, осигурявайки най-точната диагноза и ефективно облекчаване както на симптомите, така и на причините за заболяването.

Принципи на лечение на предсърдно мъждене

В лекцията се разглеждат принципите на диагностика и лечение на предсърдно мъждене. Описани са съвременна класификация на аритмиите, тактики при различни форми на предсърдно мъждене, индикации за кардиоверсия или контрол на вентрикуларния отговор при постоянна форма на аритмия. Дава препоръки за лечение на предсърдно мъждене в специални случаи, като кардиомиопатия, хипо- или хипертиреоидизъм, бременност и сърдечни операции и др. както и правилата за антикоагулантна защита в зависимост от терапевтичния подход.

Лечението на предсърдно мъждене със сигурност е един от най-трудните проблеми на съвременната кардиология и аритмология. Към днешна дата най-големият практическа стойностима класификация на предсърдно мъждене (ПМ) на Европейското кардиологично дружество (2, 7). Според тази класификация биват: 1) постоянни (хронични) ПМ; 2) персистираща ПМ - повече от 7 дни (спонтанно неспираща); 3) пароксизмална ПМ - с продължителност до 7 дни (разделена: до 2 дни (способна да спре спонтанно) и от 2 до 7 дни (като правило изисква кардиоверсия). Освен това е обичайно пароксизмалната ПМ да се разделя на групи .

Група 1: първият симптоматичен епизод на ПМ (ако е асимптомен, тогава новодиагностициран епизод на ПМ).

(A) - спонтанно приключи

Група 2: повтарящи се пристъпи на ПМ (нелекувани).

(A) - асимптоматично

Група 3: повтарящи се пристъпи на ПМ (на фона на лечението).

(A) - асимптоматично

(B) - симптоматично: по-малко от 1 пристъп на 3 месеца

- симптоматично: повече от 1 пристъп за 3 месеца

С течение на времето ПМ може да се развие, което принуждава лекаря постоянно да коригира формите и групите на аритмиите. По този начин класификацията е тясно свързана с тактиката на лечение.

Минимален преглед на пациент с ПМ

1. Разпит и проверка.

1.1. Определете наличието и характеристиките на симптомите.

1.2. Определете клиничния тип на ПМ (пароксизмална, хронична или скорошно начало).

1.3. Определете датата (часа) на първата симптоматична атака и/или датата на откриване на асимптоматично ПМ.

1.4. За да се определи честотата на възникване, продължителността (най-кратки и най-дълги епизоди), ускоряващи фактори, сърдечна честота по време на и извън пароксизма и възможността за спиране на симптоматични епизоди (самостоятелно или в зависимост от лечението).

1.5. Определете причините за патологията - сърдечни или други причини (например: употреба на алкохол, диабет или тиреотоксикоза), които изискват лечение.

2.1. Хипертрофия на лявата камера.

2.2. Продължителност и морфология на Р-вълната в синусов ритъм.

2.3. Доказателство за промени в реполяризацията, блок на снопчето, признаци на инфаркт на миокарда и др. (4).

3. Ехокардиография (М-метод и двуизмерна).

3.1. Доказателство и вид на причинно сърдечно заболяване.

3.2. Размерите на лявото предсърдие.

3.3. Размери и функция на лявата камера.

3.4. Хипертрофия на лявата камера.

3.5. Интракухинарни тромби (слабо чувствителни, по-добре с трансезофагеален сензор).

4. Тест за функция на щитовидната жлеза (Т3, Т4, TSH, антитела към тиреоглобулин).

4.1. С новодиагностициран ПМ.

4.2. С трудно контролиран ритъм на камерните реакции.

4.3. С употребата на амиодарон в историята.

Профилактика на тромбоемболия и предписване на антикоагуланти

Рискът от емболични усложнения при неревматично ПМ е 5,6 пъти по-висок, а при ПМ с ревматичен произход — 17,6 пъти по-висок, отколкото в групите за сравнение. Общият риск от емболични усложнения е 7 пъти по-висок, когато е налице ПМ. 15-20% от всички исхемични инсулти се появяват при ПМ. Няма значителни разлики в риска от емболични усложнения при пароксизмални или хронични форми, въпреки че някои автори посочват, че хроничното ПМ носи малко по-висок риск (6% годишно) от пароксизмалното ПМ (2-3% годишно). Най-висок риск от емболични усложнения при ПМ е в следните ситуации: 1. скорошно начало на ПМ; 2. първата година от съществуването на ОП; 3. непосредствения период след възстановяване на синусовия ритъм. С възрастта рискът от инсулт при ПМ нараства, така във възрастовата група от 50 до 59 години 6,7% от всички мозъчносъдови прояви са свързани с ПМ, а във възрастовата група от 80 до 89 години - 36,2%. Антикоагулантната терапия е основната стратегия за превенция на емболичните усложнения. Това намалява риска им средно с 68%, но е свързан с риск от сериозно кървене (около 1% годишно). При неревматичната ПМ оптималният компромис между ефикасността и риска от кървене е поддържането на международно нормализирано съотношение (INR) от 2-3 (протромбинов индекс (PI) - 55-65). Друг аспект на превенцията на емболичните усложнения е възстановяването и поддържането на синусовия ритъм. Въпреки това, многоцентрови корпоративни проучвания, оценяващи съотношението риск/полза (особено по отношение на риска от поддържаща антиаритмична терапия), не са завършени (2, 3).

При неревматична ПМ варфарин е показан в дози, които поддържат INR на ниво 2-3 (PI - 55-65). При патологията на сърдечните клапи и техните протези са показани по-високи дози варфарин (INR - 3-4, PI - 45-55), т.к. рискът от емболични усложнения е значително по-висок. Показания за задължително назначаване на антикоагуланти: 1) предишна емболия или инсулт в анамнезата; 2) анамнеза за хипертония; 3) възраст над 65 години; 4) миокарден инфаркт в анамнезата; 5) диабетв историята; 6) левокамерна дисфункция и/или застойна циркулаторна недостатъчност; 7) размер на лявото предсърдие (LA) повече от 50 mm, LA тромб, LA дисфункция.

Възстановяване на синусовия ритъм.

Възстановяването на синусовия ритъм е препоръчително за облекчаване на симптомите, подобряване на хемодинамиката и намаляване на риска от емболия. Ритъмът може да се възстанови от само себе си и то при почти 48% от пациентите. Колкото по-дълго съществува AF, толкова по-малка е вероятността за възстановяване на синусовия ритъм. Остава неясно дали електрическата или фармакологичната кардиоверсия е за предпочитане (изследванията продължават).

Фармакологична кардиоверсия

Ако продължителността на съществуването на AF е по-малка от 48 часа, тогава е възможно незабавно да се възстанови синусовият ритъм; ако AF съществува повече от 48 часа, тогава възстановяването на синусовия ритъм трябва да бъде предшествано от поне 3 седмици антикоагуланти ( може да се направи амбулаторно). С увеличаване на продължителността на ПМ ефективността на фармакологичната кардиоверсия намалява и електрическата кардиоверсия става по-успешна. При постъпване в болницата се препоръчва незабавно започване на терапия с хепарин. Основните лекарства, използвани за възстановяване на синусовия ритъм: ибутилид (корверт), пропафенон (ритмонорм, пропанорм), прокаинамид (новокаинамид), хинидин, дизопирамид (ритмилен), амиодарон (кордарон, амиокордин), соталол (соталекс, дароб) и др. Дигоксинът беше най-често използваното лекарство за прекратяване на ПМ, докато не се оказа, че не е по-добро от плацебо. Въпреки това, неконтролирани проучвания показват неговата ефективност при циркулаторна недостатъчност чрез непряко действие (т.е. подобрена хемодинамика, положителен инотропен ефект). При перорално приложение пропафенонът може да се използва както за облекчаване на ПМ, така и за профилактична антиаритмична терапия. И така, 600 mg пропафенон, приети перорално, възстановяват синусовия ритъм след 3 часа при 50% от пациентите и след 8 часа - при 70-80%. Употребата на лекарства от клас 1 C може да бъде усложнена от предсърдно трептене или тахикардия с честа камерна реакция (2:1 или 1:1). В такива случаи е показано допълнително назначаване на β-блокери. При пациенти с тежка ИБС, циркулаторна недостатъчност, ниска фракция на изтласкване или тежки нарушения на проводимостта е показан лидокаин или лекарство от клас 3, като амиодарон 15 mg/kg телесно тегло интравенозно или 600 mg/ден перорално. Процентът на възстановяване на синусовия ритъм с амиодарон варира според различни данни от 25 до 83% (5). Почти толкова ефективен е и соталол. Новите лекарства от 3 клас са високоефективни - ибутилид (Corvert) и дофетилид, но се използват само за облекчаване на ПМ и не могат да се предписват с профилактична цел. Основният недостатък на лекарствата от 3-ти клас антиаритмични средства е възможността за развитие на така наречената пируетна (torsades de pointes) камерна тахикардия. Ако ПМ е вторично на хипертиреоидизма, тогава кардиоверсията се забавя, докато функцията на щитовидната жлеза се върне към нормалното. ПМ, усложняваща сърдечна и гръдна хирургия, има тенденция да отзвучава от само себе си и през този период е препоръчително да се предписват β-блокери или Са антагонисти.

Електрическа кардиоверсия

Препоръчителната първоначална енергия за външна кардиоверсия е 200 J (75% от случаите на използване на такава енергия са успешни за възстановяване на синусовия ритъм), а ако не е ефективна, 360 J. Процентът на успех за външна кардиоверсия варира от 65% до 90% . Рискът от електрическа кардиоверсия е по-нисък от риска от медицинска кардиоверсия. Усложненията са доста редки, но възникват и е необходимо да се уведоми пациента за тях при получаване на съгласието на пациента за процедурата. Основните усложнения на външната кардиоверсия са системна емболия, камерни аритмии, синусова брадикардия, хипотония, белодробен оток и елевация на ST сегмента. Възстановяването на синусовия ритъм може да разкрие съществуващ синдром на болен синус или AV блок, така че при извършване на кардиоверсия човек трябва да бъде подготвен за провеждане на временна стимулация. Електрическата кардиоверсия е противопоказана при интоксикация със сърдечни гликозиди (закъснение от поне 1 седмица има смисъл, дори при нормален прием на сърдечни гликозиди - без интоксикация), хипокалиемия, остри инфекции и некомпенсирана циркулаторна недостатъчност. Тъй като електрическата кардиоверсия изисква обща анестезия, всяко противопоказание за обща анестезия е противопоказание за електрическа кардиоверсия. В допълнение към външната кардиоверсия е възможна вътрешна (интракардиална) нискоенергийна (по-малко от 20 J) кардиоверсия. Той е ефективен (70-89%) при неефективен външен, не изисква обща анестезия и причинява по-малко усложнения.

Антикоагуланти за възстановяване на синусовия ритъм

Въвеждането на антикоагуланти започва веднага след постъпване на пациента в болницата. При продължителност на ПМ повече от 48 часа, антикоагуланти са показани най-малко 3 седмици преди (възможно е амбулаторно) и 1 месец след възстановяването на синусовия ритъм.

Трансезофагеалната ехокардиография (TEECHO) е силно чувствителен метод за откриване на LA тромби, но има съобщения за случаи на емболия при AF при липса на LA тромби, открити от PEECHO. Въпреки това се препоръчва следната стратегия:

Ако AF съществува повече от 48 часа и в случай на спешна ECHO (непосредствено преди изследването задължително се прилага хепарин), LA тромби не се откриват, тогава незабавно се извършва кардиоверсия (фармакологична или електрическа).
Ако LP тромби се открият по време на PE ECHO, тогава се предписват антикоагуланти за 6 седмици и PE ECHO се повтаря (многократно е възможно) и след това.
Ако тромбите се разтворят (те вече не се откриват по време на спешна ECHO), тогава се извършва електрическа кардиоверсия и ако не се разтворят, тогава кардиоверсията се отменя напълно.

Предотвратяване на рецидив на ПМ след кардиоверсия

Въпреки продължаващата терапия, съществува висок риск от рецидив, както се потвърждава от многобройни проучвания. Всички антиаритмични лекарства, за съжаление, имат много странични ефекти. Пропафенонът (ритмонорм) се е доказал добре, въпреки че има проучвания (CASH), в които увеличава смъртността при лица, претърпели сърдечен арест. Ефективността на комбинацията от лекарства от клас 1 C с β-блокери или Ca антагонисти остава неизследвана. Соталол е високоефективен и дори в случай на рецидив ограничава скоростта на камерните контракции. Соталол може да се комбинира с дигоксин. Амиодарон е показан, когато всички други превантивни мерки са неуспешни и след оценка на функцията на органи, които могат да бъдат засегнати от приложението му (щитовидна жлеза, черен дроб, бели дробове и др.) (8).

Кои пациенти и кога да предписват профилактично лечение?

Тук отново се потвърждава приложена стойностдадена класификация (виж по-горе).

Група 1: първи симптоматичен епизод на ПМ (ако е асимптоматичен, тогава новодиагностициран епизод на ПМ).

(A) - спонтанно приключи

(B) Изискване на фармакологична или електрическа кардиоверсия

При пациенти, попадащи в група 1, дългосрочното фармакологично лечение е неоправдано.

Група 2: повтарящи се пристъпи на ПМ (нелекувани).

(A) - асимптоматично

Ролята на антиаритмичната терапия за предотвратяване на рецидив на ПМ и превенция на инсулт не е определена.

(C) Симптоматично: по-малко от 1 атака на 3 месеца, епизодичното лечение е показано за спиране на ПМ или забавяне на вентрикуларната честота по време на атака, като алтернатива на постоянната профилактична антиаритмична терапия.

- симптоматично: повече от 1 атака на 3 месеца, назначаването на блокери на калиеви и натриеви канали за дългосрочна профилактика на пароксизми е оправдано.

Група 3: повтарящи се пристъпи на ПМ (по време на лечението).

(A) - асимптоматично

(B) - симптоматично: по-малко от 1 пристъп на 3 месеца

- симптоматично: повече от 1 пристъп за 3 месеца

Често третата група са хора, устойчиви на антиаритмична терапия. Показани са лекарства, които действат върху AV проводимостта (дигоксин, β-блокери, Ca антагонисти) за контролиране на камерната честота (VR) или нелекарствени методи. За някои пациенти има смисъл да се избере облекчаваща терапия (възможна на фона на профилактична терапия) за амбулаторно облекчаване на пароксизма (фармакологична кардиоверсия) за пациентите самостоятелно веднага след началото на ПМ. Въпросът за тактиката за лечение на такива пациенти обаче се решава индивидуално, като се вземат предвид всички обстоятелства.

При предписване на антиаритмична терапия е важно да запомните проаритмичния ефект на антиаритмичните средства. И така, лекарства 1А и 3 клас увеличават QT интервала и могат да провокират камерна тахикардия torsades de pointes. Лекарствата от клас 1C често предизвикват мономорфни камерни тахикардии. В допълнение, проучванията CAST 1 и 2 показват повишаване на смъртността при прием на лекарства от клас 1C при пациенти след инфаркт и пациенти с хронична циркулаторна недостатъчност.

Отделен тип ПМ е синдромът на тахи-бради, когато едновременно с предсърдно мъждене има синдром на болния синус (SSS). В такива случаи първи приоритет е лечението на синдрома на болния синус. Ранното диагностициране и лечение на SSSU при много пациенти позволява да се избегне по-нататъшната поява и развитие на ПМ. В началните етапи на развитието на синдрома на тахи-бради, при липса на индикации за имплантиране на пейсмейкър, е оправдано назначаването на лекарства, които увеличават сърдечната честота. Дългодействащите дихидропиридинови калциеви блокери са се доказали добре в тази ситуация (1).

При предписване на лекарствена антиаритмична терапия е много важно да изберете правилната доза от лекарството, като минималните ефективни дози са желателни. При липса на ефект от лекарството, предписано в средни терапевтични дози, за предпочитане е последните да не се увеличават до максимум (това значително увеличава вероятността от странични ефекти), а да се избере друго лекарство или комбинация от лекарства.

Контрол на вентрикуларната честота при ПМ

Критерии за ефективен контрол на сърдечната честота според 24-часов ЕКГ мониторинг: в покой сърдечната честота трябва да бъде от 60 до 80 имп./мин. при умерено натоварване - от 90 до 115 имп./мин. Резултатът от контрола на сърдечната честота е намаляването на кардиомиопатията поради тахикардия и намаляването на производството на неврохуморални вазоконстриктори.

За целите на фармакологичния контрол на HR се използват:

1. Сърдечни гликозиди (дигоксин и др.).

2. Недихидропиридинови Са-блокери (верапамил, дилтиазем). Въпреки това, те са противопоказани при WPW, тъй като подобряват проводимостта на допълнителния път чрез забавяне на AV проводимостта.

3. β-блокери (пропранолол, метопролол, атенолол, ацебутолол, надолол и др.).

4. Други лекарства (пропафенон, соталол, амиодарон и др.).

За нелекарствен контрол на сърдечната честота използвайте:

1. Трансвенозна радиочестотна модификация на AV проводимостта.

2. Трансвенозна радиочестотна аблация на AV възел с имплантиране на пейсмейкър.

3. Хирургични техники (операция на открито сърце: хирургична изолация на предсърдията, „коридор”, „лабиринт”).

В случай на тахикардия с хемодинамични нарушения е за предпочитане да се извърши електрическа кардиоверсия (възстановяване на синусовия ритъм).

Нелекарствени лечения за ПМ

Сърдечната стимулация е показана за бради и тахи-бради форми на ПМ (т.е. синдром на болния синус и AV блок). Двукамерната (DDD, при пароксизмална AF) или предсърдната (AAI, включително интрапредсърдна преграда) пейсинг може да намали честотата на рецидивите. Различни видове стимулация (включително трансезофагеална) не спират AF. Имплантируемият предсърден кардиовертер-дефибрилатор доставя постоянен ток с енергия _ 6 J в ранните етапи (почти веднага) след откриването на ПМ. Като се има предвид феномена на електрофизиологичното ремоделиране, ранното спиране на ПМ не позволява промяна на предсърдната рефрактерност, което намалява предпоставките за чести рецидиви и самоподдържане на ПМ. Въпреки това, ефективността на този метод и неговото значение остават неразбрани напълно (6).

Хирургическите методи за лечение на ПМ в момента се използват рядко. Сред тях се разграничават операции по хирургично изолиране на предсърдията, "коридор", "лабиринт". Всички те са насочени към унищожаването на множество пръстени за повторно влизане и създаването на единен път ("коридор", "лабиринт") от предсърдието до AV възела. Основният им недостатък е, че се извършват на „отворено“ сърце (обща анестезия, апарат сърце-бял дроб, студена кардиоплегия и възникващи от това усложнения). Ако е необходимо да се извърши операция на открито сърце (смяна на клапа или аневризмектомия), паралелно може да се извърши операция за ПМ. В момента интервенционните методи за лечение на ПМ (трансвенозна катетърна радиочестотна аблация) набират все повече привърженици. Най-простият метод за ПМ (широко разпространен още преди 3-5 години) е разрушаването на AV връзката (създаване на изкуствен AV блок) и имплантирането на пейсмейкър в режим VVI ®. В същото време се нарушава физиологията на сърцето, емболичният риск не намалява, често се появява зависимост от пейсмейкъра и се проявяват всички недостатъци на режима на VVI. Сега, за да се контролира честотата на вентрикуларните контракции, модификацията на AV проводимостта все повече се извършва без имплантиране на пейсмейкър (тоест се създава ограничение за провеждането на предсърдни импулси към вентрикулите). Най-обещаваща е трансвенозната аблация на повторното влизане на предсърдията и/или огнища на извънматочна активност (както при лабиринтната операция). Тази процедура е високоефективна, но много технически сложна и отнема много време.

Ситуации, при които е необходим специален подход към антиаритмичната терапия

Таблица 1. Различни предиктори на постоперативни предсърдни аритмии при пациенти, подложени на хирургична миокардна реваскуларизация

Възрастна възраст

Мъжки пол

дигоксин

Заболяване на периферните артерии

хронично белодробно заболяване

Клапна сърдечна болест

Уголемяване на лявото предсърдие

История на сърдечна хирургия

Отмяна на β-блокери

Предсърдни тахиаритмии преди операция

Перикардит

Повишен адренергичен тонус в следоперативния период

1. Лекувайте пациенти, подложени на сърдечна хирургия с β-блокери (перорално), за да предотвратите постоперативно ПМ, освен ако не е противопоказано (Ниво на доказателства: A).

2. Постигане на контрол на сърдечната честота с блокери на AV проводимостта при пациенти, които развиват следоперативно ПМ (ниво на доказателство: B).

1. Давайте профилактично соталол или амиодарон на пациенти с висок риск от постоперативно ПМ (ниво на доказателство: B).

2. Възстановяване на синусовия ритъм при пациенти, които развиват следоперативно ПМ с фармакологична кардиоверсия и бутилидна или електрическа кардиоверсия, както се препоръчва за нехирургични пациенти (ниво на доказателство: B).

3. При пациенти с рецидивираща или рефрактерна постоперативна ПМ, синусовият ритъм може да се поддържа с антиаритмични лекарства, както се препоръчва за пациенти с ИБС и ПМ (ниво на доказателство: B).

4. Давайте антитромботични лекарства на пациенти, които развиват следоперативно ПМ, както се препоръчва за нехирургични пациенти (Ниво на доказателство: B).

2. Остър миокарден инфаркт (МИ)

1. Извършете електрическа кардиоверсия при пациенти с тежък хемодинамичен компромис или тежка исхемия (Ниво на доказателства: C).

2. Интравенозно приложение на сърдечни гликозиди или амиодарон за забавяне на бързия вентрикуларен отговор и подобряване на функцията на LV (LE: C).

3. Интравенозни β-блокери за забавяне на бързия вентрикуларен отговор при пациенти без клинична дисфункция на LV, бронхоспастично заболяване или AV блок (ниво на доказателство: C).

4. Давайте хепарин на пациенти с ПМ и остър МИ, освен ако антикоагулацията не е противопоказана. (Ниво на доказателство: C).

3. WPW, синдроми на предвъзбуждане

1. Катетърна аблация на допълнителния тракт при симптоматични пациенти с ПМ, които имат синдром на WPW, особено тези със синкоп поради бърз сърдечен ритъм или кратък рефрактерен период на DPP (ниво на доказателство: B).

2. Незабавна електрическа кардиоверсия за предотвратяване на камерно мъждене при пациенти с WPW, които имат ПМ с бърз вентрикуларен отговор, свързан с хемодинамична нестабилност (Ниво на доказателство: B).

3. Приложение на интравенозен прокаинамид или ибутилид за възстановяване на синусовия ритъм при пациенти с WPW, които имат ПМ без хемодинамична нестабилност с широки QRS комплекси на кардиограмата (по-големи или равни на 120 ms) (Ниво на доказателство: C).

1. Прилагане на интравенозен хинидин, прокаинамид, дизопирамид или амиодарон при хемодинамично стабилни пациенти с ПМ, включващ спомагателен път (ниво на доказателство: B).

2. Незабавна кардиоверсия, ако се развие много честа тахикардия или хемодинамична нестабилност при пациенти с ПМ, включваща спомагателен път (Ниво на доказателство: B).

Интравенозно приложение на бета-блокери, сърдечни гликозиди, дилтиазем или верапамил не се препоръчва при пациенти със синдром на WPW, които имат камерно превъзбуждане при ПМ (ниво на доказателство: B).

4. Хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза)

1. Бета-блокерите се дават при необходимост за контролиране на честотата на камерния отговор при пациенти с ПМ, усложнена от тиреотоксикоза, освен ако не са противопоказани (Ниво на доказателство: B).

2. При обстоятелства, при които бета-блокерите не могат да се използват, се дават калциеви антагонисти (дилтиазем или верапамил), за да се контролира честотата на вентрикуларния отговор (ниво на доказателство: B).

3. При пациенти с ПМ, свързана с тиреотоксикоза, се използват перорални антикоагуланти (INR 2-3) за предотвратяване на тромбоемболизъм, както се препоръчва за пациенти с ПМ с други рискови фактори за инсулт (Ниво на доказателство: C).

а. След възстановяване на еутироидното състояние, препоръките за антитромботична профилактика остават същите като при пациенти без хипертиреоидизъм (ниво на доказателство: C).

1. Наблюдавайте скоростта на вентрикуларния отговор с дигоксин, бета-блокер или калциев антагонист (ниво на доказателство: C).

2. Извършете електрическа кардиоверсия при пациенти, които станат хемодинамично нестабилни поради аритмии (Ниво на доказателство: C).

3. Започнете антитромботична терапия (антикоагулант или аспирин) по всяко време на бременността при всички пациенти с ПМ (с изключение на единична ПМ) (Ниво на доказателства: C).

1. Опит за фармакологична кардиоверсия с хинидин, прокаинамид или соталол при хемодинамично стабилни пациенти, които развиват ПМ по време на бременност (ниво на доказателство: C).

2. Предписвайте хепарин на пациенти с рискови фактори за тромбоемболия през първия триместър и през последния месец от бременността. Нефракциониран хепарин може да се прилага или чрез непрекъснато интравенозно приложение в доза, достатъчна за увеличаване на активираното частично тромбопластиново време (APTT) с 1,5-2 пъти, или чрез периодични подкожни инжекции в доза от 10 000-20 000 единици на всеки 12 часа, коригирана за увеличаване в средния интервал от време (6 часа след инжектирането) APTT 1,5 пъти изходното ниво (ниво на доказателства: B).

а. Подкожното приложение на хепарини с ниско молекулно тегло за тези показания не е добре проучено (Ниво на доказателство: C).

3. Давайте перорални антикоагуланти през втория триместър на пациенти с висок риск от тромбоемболизъм (ниво на доказателство: C).

6. Хипертрофична кардиомиопатия

Лекувайте пациенти с хипертрофична кардиомиопатия, които развиват ПМ, с перорални антикоагуланти (INR 2-3), както се препоръчва за други високорискови пациенти за превенция на тромбоемболизъм (Ниво на доказателство: B).

Прилагайте антиаритмични лекарства, за да предотвратите повторна поява на ПМ. Наличните данни са недостатъчни, за да се препоръча единичен агент в тази ситуация, но обикновено се предпочитат дизопирамид и амиодарон (LE: C).

1. При пациенти, които развиват ПМ по време на остро или екзацербация на хронично белодробно заболяване, елиминирането на хипоксемията и ацидозата е основната терапевтична мярка (Ниво на доказателство: C).

2. При пациенти с обструктивна белодробна болест, които развиват ПМ, се предпочитат калциевите антагонисти (дилтиазем или верапамил) за контролиране на вентрикуларния отговор (ниво на доказателство: C).

3. Опит за електрическа кардиоверсия при пациенти с белодробно заболяване, които стават хемодинамично нестабилни поради ПМ (ниво на доказателство: C).

В заключение бих искал да подчертая, че лечението на сърдечни аритмии изисква предпазливост от лекаря, балансирани решения и необходимостта постоянно да се помни заветът на Хипократ „noli nocere!“ (не наранявай). След курс на антиаритмична терапия е препоръчително да спрете лекарството не рязко, а постепенно. Това се дължи на възможността за „синдром на отнемане“, който често се наблюдава, по-специално при използване на β-блокери, а понякога и други лекарства, с изключение на амиодарон. В допълнение, постепенното спиране на лекарството, като правило, съответства на психологическото настроение на пациента.

S.D. Маянская, Н.А. Цибулкин

Казанска държавна медицинска академия

Маянская Светлана Дмитриевна, доктор на медицинските науки, професор, ръководител на катедрата по кардиология и ангиология

литература:

1. Аритмии на сърцето. Механизми, диагностика, лечение. Изд. W.J. Мандела, М. Медицина, 1996. В 2 тома.

2. Диагностика и лечение на предсърдно мъждене. Руски препоръки. М. 2005. - Сърдечно-съдова терапия и профилактика, 2005; 4 (Приложение 2): 1-28.

3. Диагностика и лечение на предсърдно мъждене. Руски насоки VNOK Национални клинични указания. М. 2009 г.; с. 343-373.

4. Кушаковски М.С. Предсърдно мъждене. СПб.: Фолио, 1999. - 176 с.

5. Преображенски Д.В. Сидоренко Б.А. Лебедева О.В. Киктев В.Г. Амиодарон (кордарон): място в съвременната антиаритмична терапия. - Клин. фармакология и терапия, 1999. 4: 2-7.

7. ACC/AHA/ESC 2006 насоки за лечение на пациенти с предсърдно мъждене - резюме. — Европа. Heart J. 2006; 27: 1979-2030

8. ПОТВЪРЖДАВАНЕ на първо подизследване на антиаритмични лекарства. Поддържане на синусовия ритъм при пациенти с предсърдно мъждене. — JACC, 2003 г.; 42:20-29.

9. Fuster V. et al. ACC/AHA/ESC насоки за лечение на пациенти с предсърдно мъждене. — Европа. Heart J. 2001; 22: 1852-1923.

Сърдечните аритмии са нарушения на честотата, ритъма и (или) последователността на сърдечния ритъм: ускоряване (тахикардия) или забавяне (брадикардия) на ритъма, преждевременни контракции (екстрасистола), дезорганизация на ритмичната дейност (предсърдно мъждене) и др.
Тахикардия - три или повече последователни сърдечни цикъла с честота 100 или повече в минута.

Пароксизъм - тахикардия с ясно изразено начало и край.

Продължителна тахикардия - тахикардия с продължителност повече от 30 секунди.

Брадикардия - три или повече сърдечни цикъла с честота под 60 в минута.

Етиология и патогенеза
Острите аритмии и нарушенията на сърдечната проводимост могат да усложнят протичането на различни заболявания на сърдечно-съдовата система: исхемична болест на сърцето (включително инфаркт на миокарда и постинфарктна кардиосклероза), хипертония, ревматично сърдечно заболяване, хипертрофична, дилатирана и токсична кардиомиопатия, митрална пролапса и др. нарушения на сърдечния ритъм се развиват поради наличието на вродени аномалии на проводната система на сърцето (допълнителни атриовентрикуларни връзки при пациенти със синдром на Wolff-Parkinson-White - WPW, двойни пътища в AV връзката при пациенти с реципрочна AV нодална тахикардия).

Причината за развитието на аритмии могат да бъдат вродени и придобити нарушения на процеса на реполяризация на миокарда на вентрикулите на сърцето, така наречените синдроми на дълъг QT интервал (синдроми на Jervell-Lang-Nielsen, синдром на Romano-Ward, Brugada синдром). Аритмиите често се появяват на фона на нарушения (например хипокалиемия, хипокалцемия, хипомагнезиемия). Появата им може да бъде провокирана от прием на медикаменти – сърдечни гликозиди, теофилин; лекарства, които удължават QT интервала (антиаритмични лекарства - хинидин, амиодарон, соталол; някои антихистамини - по-специално терфенадин - виж Приложение N 3), както и алкохол, наркотици и халюциногени (кокаин, амфетамини и др.) или прекомерна консумация на кофеин напитки.

Електрофизиологични механизми на нарушения на ритъма
Всякакви електрофизиологични механизми могат да бъдат в основата на възникването на нарушения на сърдечния ритъм, включително нарушения на автоматизма (ускорен нормален автоматизъм, патологичен автоматизъм), циркулация на вълната на възбуждане (микро и макро повторно влизане), както при анатомично определени миокардни структури (предсърдно трептене, синдром на WPW, двоен път проводимост в AV съединение, някои варианти на камерна тахикардия) и във функционално обусловени миокардни структури (предсърдно мъждене, някои видове камерна тахикардия, камерна фибрилация), тригерна активност под формата на ранна и късна постдеполяризация (torsades de pointes, екстрасистол) .

Клинично представяне, класификация и диагностични критерии
На доболничния етап е препоръчително всички аритмии и нарушения на проводимостта да се разделят на такива, които изискват спешна терапия, и такива, които не изискват.

1. Утилитарна класификация на нарушенията на ритъма.

Нарушения на ритъма и проводимостта, изискващи спешно лечение	Нарушения на ритъма и проводимостта, които не изискват спешно лечение
суправентрикуларни аритмии	суправентрикуларни аритмии
- Пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия. Пароксизмална реципрочна AV тахикардия, включваща допълнителни атриовентрикуларни връзки (WPW синдром и други варианти на синдроми на вентрикуларно превъзбуждане). - Пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност по-малко от 48 часа, независимо от наличието на признаци на остра левокамерна недостатъчност или миокардна исхемия - Пароксизмално предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа, придружена от камерна тахисистола и клинична картинаостра левокамерна недостатъчност (хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). Стабилна (персистираща) форма на предсърдно мъждене, придружена от камерна тахисистола и клинична картина на остра левокамерна (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). Постоянна форма на предсърдно мъждене, придружена от камерна тахисистола и клинична картина на остра лява камера (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). - Пароксизмална форма на предсърдно трептене с продължителност по-малко от 48 часа. Пароксизмална форма на предсърдно трептене с продължителност повече от 48 часа, придружена от камерна тахисистола и клинична картина на остра левокамерна (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ).	- Синусова тахикардия. - Суправентрикуларен (включително предсърден) екстрасистол. Пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа, която не е придружена от камерна тахисистола и клинична картина на остра лява камера (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). Стабилна (персистираща) форма на предсърдно мъждене, непридружена от камерна тахисистола и клинична картина на остра левокамерна (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). Постоянна форма на предсърдно мъждене, която не е придружена от камерна тахисистола и клинична картина на остра лява камера (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). Пароксизмална форма на предсърдно трептене с продължителност повече от 48 часа, която не е придружена от камерна тахисистола и клинична картина на остра лява камера (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ).
КАМЕРНИ АРИТМИИ	КАМЕРНИ АРИТМИИ
- Вентрикуларна фибрилация. -Продължителна мономорфна камерна тахикардия. - Продължителна полиморфна камерна тахикардия (включително torsades de pointes, като "пирует") - Неустойчива камерна тахикардия при пациенти с миокарден инфаркт. - Чести, парни, политопни, камерни екстрасистоли при пациенти с миокарден инфаркт.	- Вентрикуларна екстрасистола. -Заместващи ритми (ускорен идиовентрикуларен ритъм, ритъм от AV връзката) със сърдечна честота> 50 удара в 1 минута и не са придружени от сериозни хемодинамични нарушения. Реперфузионни аритмии след успешна тромболитична терапия при пациенти с инфаркт на миокарда (бавна камерна тахикардия, ускорен идиовертрикуларен ритъм), непридружени от сериозни хемодинамични нарушения.
НАРУШЕНИЯ НА ПРОВЕДЕНИЕТО	НАРУШЕНИЯ НА ПРОВОДНОСТТА
- Дисфункция на синусовия възел (синдром на болен синусов синкоп) със синкоп, атаки на Morgagni-Edems-Stokes или сърдечен ритъм< 40 ударов в 1 минуту. - AV блок II степен със синкоп, пристъпи на Morgagni-Edems-Stokes или сърдечен ритъм< 40 ударов в 1 минуту. - Пълен AV блок със синкоп, пристъпи на Morgagni-Edems-Stokes или сърдечен ритъм< 40 ударов в 1 минуту.	- Дисфункция на синусовия възел без синкоп и атаки на Morgagni-Edems-Stokes - AV блок I степен - AV блок II степен без синкоп и пристъпи на Morgagni-Edems-Stokes - Пълен AV блок със сърдечна честота > 40 удара в минута без синкоп и пристъпи на Morgagni-Edems-Stokes. - Моно-, би- и трифасцикуларна блокада на краката на снопа на His.

Нарушенията на ритъма и проводимостта могат да протичат както асимптоматично, така и да се проявяват с ярки симптоми, вариращи от усещания за сърцебиене, прекъсвания в работата на сърцето, „преобръщане“ и „търкане“ на сърцето и завършващи с развитието на тежка артериална хипотония, ангина пекторис, синкопални състояния и прояви на остра сърдечна недостатъчност.

Окончателната диагноза за естеството на нарушенията на ритъма и проводимостта на сърцето се установява въз основа на ЕКГ.

Таблица 2. ЕКГ критерии за диагностициране на сърдечни аритмии, изискващи спешно лечение.

	Снимка на ЕКГ
ПАРОКСИЗМАЛНИ ТАХИКАРДИИ С ТЕСНИ ИЛИ КОМПЛЕКСИ: Пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия. Ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия, включваща допълнителни атриовентрикуларни проводящи пътища (различни варианти на синдрома на WPW). Пароксизмална форма на предсърдно трептене. Пароксизмална 2 форма на предсърдно мъждене	Ритъмът е правилен, сърдечната честота е 120-250 в минута, комплексите QRS са тесни (по-малко от 0,12 s), P вълните не се идентифицират на стандартната ЕКГ, те се сливат с вентрикуларния комплекс, разположен вътре в него. P вълните могат да бъдат открити при регистриране на трансезофагеална ЕКГ, докато R-P интервалът не надвишава 0,1 s. Ритъмът е правилен, сърдечната честота е 120-250 в минута, QRS комплексите са тесни (по-малко от 0,12 s). Способността за идентифициране на Р вълни на стандартна ЕКГ зависи от скоростта на ритъма. Със сърдечен ритъм< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. QRS комплексите са тесни (по-малко от 0,12 s). Няма P вълни, вместо тях на изолинията се откриват триъгълни „предсърдни вълни“ (F вълни), най-отчетливи в отвеждания II, III, aVF и V 1 с честота 250-450 в минута.Вентрикуларни комплекси са тесни (по-малко от 0,12 s) Сърдечният ритъм може да бъде или правилен (с AV проводимост от 1:1 до 4:1 или повече), или неправилен, ако AV проводимостта се променя постоянно. Камерната честота зависи от степента на AV проводимост ( най-често 2:1) и обикновено прави 90-150 за 1 мин. Ритъмът е неравномерен, комплексите QRS са тесни (по-малко от 0,12 s.) Няма Р вълни, откриват се "вълни на предсърдно мъждене" - големи или малки вълни на изолиния, честотата на предсърдните вълни е 350 -600 в минута, RR интервалите са различни.
ПАРОКСИЗМАЛНИ ТАХИКАРДИИ С ШИРОК КОМПЛЕКС QRS
Пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия с аберантна проводимост на клона	Ритъмът е правилен, сърдечната честота е 120-250 в минута, комплексите QRS са широки, деформирани (повече от 0,12 s), P вълните не се идентифицират на стандартната ЕКГ, те се сливат с вентрикуларния комплекс, разположен вътре в него. P вълните могат да бъдат открити при регистриране на трансезофагеална ЕКГ, докато R-P интервалът не надвишава 0,1 s.
Антидромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия, включваща допълнителни атриовентрикуларни пътища (WPW синдром).	Ритъмът е правилен, сърдечната честота е 120-250 в минута, QRS комплексите са широки, деформирани (повече от 0,12 s). На стандартна ЕКГ Р вълните не се идентифицират, те се сливат с вентрикуларния комплекс. Те обаче могат да бъдат открити при регистриране на трансезофагеална ЕКГ с R-P интервал повече от 0,1 s.
Пароксизмална форма на предсърдно мъждене на фона на проявяващ се синдром на WPW	Ритъмът е неравномерен, сърдечната честота може да достигне 250 - 280 в минута, комплексите QRS са широки, деформирани (повече от 0,12 s). На стандартна ЕКГ, както и на трансезофагеална ЕКГ, P вълните не се идентифицират. Трансезофагеалната ЕКГ може да покаже "вълни на предсърдно мъждене".
Пароксизмална форма на предсърдно трептене на фона на проявяващия се WPW синдром	Ритъмът е правилен, сърдечната честота може да достигне 300 в минута, комплексите QRS са широки, деформирани (повече от 0,12 s). На стандартна ЕКГ Р вълните не се идентифицират. При регистриране на трансезофагеална ЕКГ „вълни на предсърдно трептене” (F вълни) могат да бъдат записани преди QRS комплексите в съотношение 1:1 с P-R интервал по-малък от 0,1 s.
Продължителна пароксизмална мономорфна камерна тахикардия	Аритмия с продължителност повече от 30 секунди, която се появява в вентрикулите на сърцето. Ритъмът може да бъде правилен или грешен със сърдечна честота от 100 до 250 в минута. На стандартна ЕКГ комплексите QRS са широки (повече от 0,12 s), със същата морфология. Характерна особеност е „улавя”, т.е. прескачащи "нормални синусови" QRS комплекси и "дренажни комплекси" QRS, които се образуват в резултат на разпространението на възбуждането едновременно както от синусовия възел, така и от източника на възбуждане, разположен във вентрикулите.
Продължителна пароксизмална полиморфна камерна тахикардия (включително тип пирует, torsades de pointes)	Аритмия с продължителност повече от 30 секунди, която се появява в вентрикулите на сърцето. Ритъмът може да бъде правилен или грешен със сърдечна честота от 100 до 250 в минута. На стандартна ЕКГ комплексите QRS са широки (повече от 0,12 s), като постоянно променят своята морфология. Най-често се среща при синдрома на удължаване на QT интервала. Характерна е синусоидална картина - групи от два или повече вентрикуларни комплекса с една посока се заменят с групи камерни комплекси с противоположна посока.
Неустойчива камерна тахикардия в острата фаза на миокарден инфаркт	Аритмия, която възниква в вентрикулите на сърцето, при която три или повече последователни широки (повече от 0,12 s) QRS комплекси се откриват на стандартна ЕКГ с честота 100-250 в минута, с продължителност не повече от 30 секунди.
ВЕНТРИКУЛНА ЕКСТРАСИСТОЛА Често, парна баня, политопия в острата фаза на инфаркт на миокарда	Аритмия, която възниква в вентрикулите на сърцето, при която на стандартна ЕКГ се записват извънредни QRS комплекси, които са разширени (повече от 0,12 s), деформирани и имат несъответстващо изместване на ST сегмента и Т вълната. Компенсаторна пауза (както пълни, така и непълни) могат да присъстват или да липсват.
НАРУШЕНИЯ НА ПРОВЕДЕНИЕТО Дисфункция на синусовия възел (синдром на слабост на синусовия възел) със синкоп, атаки на Morgagni-Edems-Stokes	На стандартна ЕКГ се характеризира с появата на тежка синусова брадикардия (по-малко от 50 в минута) или епизоди на спиране на синусите с продължителност повече от 3 секунди с периоди на заместващ ритъм под формата на различни брадиаритмии или тахиаритмии (синдром на брадикардия-тахикардия).
AV блок II степен със синкоп, припадъци на Morgagni-Edems-Stokes	Mobitz тип I с периоди на Wenckebach-Samoilov се характеризира с прогресивно удължаване на PR интервала с всеки следващ сърдечен цикъл, преди следващата предсърдна стимулация да не бъде проведена към вентрикулите. Mobitz тип II се характеризира с липса на промяна в дължината на PR интервала преди една или повече Р вълни внезапно да не успеят да проведат към вентрикулите. Най-разпространеният вариант е 2:1 AV блок.
Пълен AV блок със синкоп, припадъци на Morgagni-Edems-Stokes	Характеризира се с пълна дисоциация на предсърдния и камерния ритъм, при която нито едно предсърдно възбуждане не достига до вентрикулите на сърцето. По правило той е придружен от тежка брадикардия.

Когато анализира клиничната картина на пароксизмалните сърдечни аритмии, спешният лекар трябва да получи отговори на следните въпроси:

1) Независимо дали има анамнеза за сърдечно заболяване, заболяване на щитовидната жлеза, епизоди на нарушения на ритъма или необяснима загуба на съзнание. Трябва да се изясни дали такива явления са отбелязани сред роднини, има ли случаи на внезапна смърт сред тях.

2) Какви лекарства е приемал пациентът? Напоследък. Някои лекарства провокират нарушения на ритъма и проводимостта - антиаритмични лекарства, диуретици, антихолинергици и др. Освен това при провеждане на спешна терапия е необходимо да се вземе предвид взаимодействието на антиаритмичните лекарства с други лекарства.

От голямо значение е оценката на ефективността на лекарствата, използвани преди това за облекчаване на аритмиите. По този начин, ако на пациента традиционно е помагано едно и също лекарство, има основателни причини да се смята, че то ще бъде ефективно и този път. Освен това в трудни диагностични случаи е възможно да се изясни естеството на ритъмните нарушения ex juvantibus. Така че, в случай на тахикардия с широк QRS, ефективността на лидокаина е по-скоро в полза на камерната тахикардия, а АТФ, напротив, в полза на нодалната тахикардия.

3) Има ли усещане за сърцебиене или прекъсвания в работата на сърцето. Изясняването на естеството на сърдечния ритъм позволява преди ЕКГ да се оцени грубо вида на ритъмните нарушения - екстрасистол, предсърдно мъждене и др. Аритмиите, които не се усещат субективно, обикновено не изискват спешно лечение.

4) Преди колко време почувствахте аритмия. Продължителността на съществуването на аритмия зависи по-специално от тактиката за оказване на помощ при предсърдно мъждене.

5) Дали е имало припадъци, задушаване, болка в областта на сърцето, неволно уриниране или дефекация, конвулсии. Необходимо е да се идентифицират възможните усложнения на аритмията.

Лечение на суправентрикуларни пароксизмални тахикардии с тесен QRS комплекс в доболничен етап

Алгоритъм за действие при пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия, включваща допълнителни атриовентрикуларни връзки (WPW синдром) на доболничен етап.

Медицинската тактика при пароксизмална суправентрикуларна пароксизмална тахикардия с тесен QRS комплекс се определя от стабилността на хемодинамиката на пациента. Продължителното (повече от 30 минути) понижение на систоличното кръвно налягане под 90 mm Hg., развитието на синкоп, пристъп на сърдечна астма или белодробен оток, появата на тежък ангинозен пристъп на фона на тахикардия са индикации за незабавна електрическа кардиоверсия .

Вагус тестове.

На фона на стабилна хемодинамика и ясно съзнание на пациента, облекчаването на пароксизма на суправентрикуларна тахикардия с тесен QRS комплекс започва с техники, насочени към дразнене на блуждаещия нерв и забавяне на провеждането през атриовентрикуларния възел.

Провеждането на вагусни тестове е противопоказано при наличие на остър коронарен синдром със съмнение за PE при бременни жени. Следните техники могат да увеличат активността на парасимпатиковата нервна система:

задържане на дъха
кашлица
внезапно напрежение след дълбоко вдишване (маневра на Валсалва)
предизвикано повръщане
поглъщане на коричка хляб
потапяне в ледена вода
Масажът на каротидния синус е допустим само при млади хора, с увереност при липса на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка.
Така нареченият тест на Ашоф (натиск върху очните ябълки) не се препоръчва.
Натискът върху областта на слънчевия сплит е неефективен, а ударът в същата област е опасен.

Тези методи не винаги помагат. При предсърдно мъждене и трептене причиняват преходно намаляване на сърдечната честота, а при камерна тахикардия като цяло са неефективни. Един от диференциално-диагностичните критерии за разграничаване на камерна тахикардия от суправентрикуларна тахикардия с разширени QRS комплекси е отговорът на сърдечната честота към вагусните тестове. При суправентрикуларна тахикардия сърдечната честота намалява, докато при камерния ритъм остава същият.

Фармакотерапия.

С неефективността на вагусните тестове, антиаритмичните лекарства могат успешно да се използват за спиране на преболничната суправентрикуларна пароксизмална тахикардия с тесен QRS комплекс (пароксизмална реципрочна AV нодална тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия, включваща допълнителна тахикардия и вентрикуларна връзка).

От една страна, тъй като както при пароксизмална реципрочна AV свързваща тахикардия, така и при ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки, антеградната връзка във веригата на макро-re-entry е структури, доминирани от Ca2+ йонни канали (бавни  AV път на свързване), за тяхното облекчаване могат да се използват фармакологични лекарства, които блокират трансмембранните калциеви потоци I Ca-L и I Ca-T, влизащи в клетката, или лекарства, които активират AI пуриновите рецептори. Първият от тях включва блокери на калциевите канали (по-специално верапамил или дилтиазем) и  - блокери (по-специално обзидан), вторият - аденозин или АТФ.

От друга страна, тъй като както при пароксизмална реципрочна AV възходна тахикардия, така и при ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки, ретроградната връзка във веригата на макро-re-entry са структурите, в които преобладават Na + йонните канали ( бързия -път на AV връзката или допълнителна атриовентрикуларна връзка), могат да се използват фармакологични препарати за спирането им, блокирайки бързите трансмембранни натриеви потоци INa, навлизащи в клетката. Те включват както антиаритмични лекарства от клас Ia (новокаинамид), така и от клас Ic (пропафенон).

Препоръчително е да започнете лекарствена терапия на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия с тесни QRS комплекси с интравенозно приложение на аденозин или АТФ. ATP в доза от 10 - 20 mg (1,0 - 2,0 ml от 1% разтвор) се инжектира интравенозно като болус за 5-10 секунди. Ако няма ефект след 2-3 минути, отново се въвеждат още 20 mg (2 ml 1% разтвор). Ефективността на лекарството при този вид нарушение на ритъма е 90-100%. По правило е възможно да се спре пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия в рамките на 20-40 s след въвеждането на АТФ. При използване на аденозин (adenocor), началната доза е 6 mg (2 ml).

Интравенозният аденозин също разграничава предсърдно трептене с проводимост 1:1 от суправентрикуларна пароксизмална тахикардия с тесни QRS комплекси: инхибирането на AV проводимостта прави възможно идентифицирането на характерни трептящи вълни, но ритъмът не се възстановява.

Противопоказания за употребата на АТФ са: AV блок II и III степен и синдром на болния синус (при липса на изкуствен пейсмейкър); свръхчувствителност към аденозин. Трябва също да се има предвид, че въвеждането на АТФ или аденозин може да провокира гърчове при пациенти с бронхиална астма.

Аденозинът и АТФ са сред най-безопасните лекарства за лечение на пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия, включваща допълнителни атриовентрикуларни връзки, тъй като имат много кратък полуживот (няколко минути) и не засягат системното кръвно налягане и контрактилната вентрикула миокардна функция. В същото време трябва да се има предвид, че понякога, особено при пациенти с дисфункция на синусовия възел, облекчаването на пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия с помощта на интравенозно приложение на болус аденозин (АТФ) е придружено от краткосрочно намаляване във възстановения синусов ритъм до кратки (няколко секунди) периоди на асистолия. Обикновено това не изисква допълнителни терапевтични мерки, но ако периодът на асистолия е удължен, може да се наложи да се приложи прекардиален удар (много рядко индиректен сърдечен масаж под формата на няколко масажни движения).

Не по-малко ефективно (90-100%) за облекчаване на пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия, включваща допълнителни атриовентрикуларни връзки, е използването на калциевия антагонист верапамил (Изоптин) или дилтиазем. Верапамил се прилага интравенозно в доза от 2,5-5 mg в 20 ml физиологичен разтвор за 2-4 минути (за да се избегне развитието на колапс или тежка брадикардия) с възможно многократно приложение на 5-10 mg след 15-30 минути при поддържане тахикардия и липса на хипотония.

Страничните ефекти на верапамил включват: брадикардия (до асистолия с бързо интравенозно приложение поради потискане на автоматизма на синусовия възел); AV блокада (до пълна напречна с бързо интравенозно приложение); преходна камерна екстрасистола (спряна независимо); артериална хипотония поради периферна вазодилатация и отрицателно инотропно действие (до колапс при бързо интравенозно приложение); увеличаване или поява на признаци на сърдечна недостатъчност (поради отрицателно инотропно действие), белодробен оток. От страна на централната нервна система се отбелязват замаяност, главоболие, нервност, летаргия; зачервяване на лицето, периферен оток; усещане за недостиг на въздух, недостиг на въздух; алергични реакции.

Верапамил трябва да се използва само при аритмии с "тесен" QRS комплекс. При пароксизмална тахикардия с "широк" QRS комплекс, особено ако се подозира пароксизмална предсърдно мъждене на фона на явен синдром на Wolff-Parkinson-White (WPW синдром), верапамил е противопоказан, тъй като забавя скоростта на антеградно провеждане по AV кръстовище и не влияе на скоростта на антеградно провеждане на допълнителна атриовентрикуларна връзка, което може да доведе до увеличаване на честотата на възбуждане на вентрикулите и до трансформация на предсърдно мъждене в камерно мъждене. Диагнозата на синдрома на WPW е възможна при подходящи анамнестични индикации и/или чрез оценка на предишни ЕКГ със синусов ритъм (PQ интервал по-малък от 0,12 s, QRS комплексът е разширен, открива се делта вълна).

Други противопоказания за употребата на верапамил са: анамнестични данни за наличие на синдром на болния синус, AV блок II и III степен; артериална хипотония (SBP по-малко от 90 mm Hg), кардиогенен шок, белодробен оток, тежка хронична сърдечна недостатъчност, свръхчувствителност към лекарството.

Алтернатива на верапамил при лечението на пристъпи на пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки може да бъде прокаинамид (новокаинамид). Лекарството може да се използва и при неефективност на верапамил, но не по-рано от 20-30 минути след въвеждането на последния и при спазване на стабилна хемодинамика. Ефективността на прокаинамид също е доста висока, но по отношение на безопасността на употреба е значително по-ниска от AFT и верапамил. За приложение, странични ефекти и противопоказания вижте Предсърдно мъждене.

За спиране на пристъпите на пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки, също е възможно да се използват бета-блокери. Въпреки това, поради високата ефективност на АТФ и верапамил, както и поради високата вероятност от развитие на артериална хипотония и тежка брадикардия, интравенозно приложение на такива бета-блокери като обзидан, пропранолол за спиране на пристъпите на пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и ортодромна рядко се прибягва до пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки. Най-безопасното приложение за тази цел е краткодействащият бета-блокер есмолол (бревиблок). В/в въвеждането на пропранолол в доза до 0,15 mg / kg със скорост не повече от 1 mg / min, е желателно да се извършва под контрола на ЕКГ и кръвното налягане.
Прилагането на бета-блокери е противопоказано при наличие на анамнестични данни за бронхиална обструкция, нарушения на AV проводимостта, синдром на болния синус; с тежка хронична сърдечна недостатъчност, артериална хипотония, белодробен оток.

Електроимпулсна терапия.

Показания за електроимпулсна терапия в доболничната фаза при лечение на суправентрикуларна тахикардия с тесни QRS комплекси (пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия, включваща допълнителни атриовентрикуларни връзки) са клинични признаци на остра недостатъчност с лява артерия под лявата артерия. 9 SBP) .Hg, аритмоген шок, белодробен оток), поява на тежък ангинозен пристъп или синкоп. Като правило е достатъчна енергия на разряд от 50-100 J.

Показания за хоспитализация.
Хоспитализацията е показана за новорегистрирани пароксизми на суправентрикуларна тахикардия с тесни QRS комплекси, при липса на ефект от лекарствената терапия (на предболничен етап се използва само един аритмичен агент), с появата на усложнения, които изискват електроимпулсна терапия, с често повтарящи се нарушения на ритъма.

Предсърдно мъждене
Самото ПМ не е фатална аритмия, свързана с висок риск от внезапна аритмична смърт, за разлика от камерните аритмии. Има обаче едно изключение: ПМ при пациенти с манифестиращ синдром на WPW може да доведе до изключително тежка камерна тахисистола и да завърши с камерна фибрилация.

Основните прогностично неблагоприятни фактори, свързани с ПМ са:

заплахата от развитие на тромбоемболични усложнения (предимно исхемични инсулти),
развитие и (или) прогресиране на сърдечна недостатъчност.

Освен това много важна роля за пациентите с ПМ играе качеството на живот (работоспособност, сърцебиене, страх от смърт, липса на въздух и др.), което често излиза на преден план при субективната оценка на тежестта на пациентите. на тяхната аритмия и нейната прогноза за живота.

Има 2 основни стратегии при лечението на пациенти с ПМ:

възстановяване на синусовия ритъм с помощта на медицинска или електрическа кардиоверсия и последваща профилактика на повторна поява на ПМ (контрол на ритъма).
контрол на честотата на вентрикуларните контракции в комбинация с антикоагулантна или антитромбоцитна терапия с персистиращо ПМ (контрол на скоростта).

Изборът на най-рационалната стратегия за всеки отделен пациент зависи от много фактори, а формата на ПМ играе важна роля за това.

Според съвместните насоки на ACC/AHA/ESC за лечение на пациенти с ПМ, публикувани през 2001 г., понастоящем се разграничават следните форми на ПМ. Тази класификация е малко по-различна от използваната преди това класификация на Европейското кардиологично дружество.

1. Първо идентифициран AF. Обикновено това е диагнозата при първия контакт на пациента с лекаря в случаите, когато ПМ се регистрира за първи път. В бъдеще тази форма на FP се трансформира в една от следните.

2. Пароксизмална форма на ПМ. Най-важната отличителна черта на тази форма на ПМ е способността й да се прекратява спонтанно. В същото време при повечето пациенти продължителността на аритмията е по-малко от 7 дни (най-често по-малко от 24 часа).

Най-честата стратегия за лечение на пациенти с пароксизмална ПМ е възстановяването на синусовия ритъм, последвано от медикаментозна профилактика на рецидив на аритмия.

От практическа гледна точка е важно преди възстановяването на синусовия ритъм при пациенти с пароксизмална ПМ с продължителност по-малко от 48 часа, да не се изисква пълна антикоагулантна подготовка, те могат да бъдат ограничени до интравенозно приложение на 5000 единици. хепарин.

Пациенти с пароксизмално ПМ, продължаващо повече от 48 часа преди възстановяване на синусовия ритъм, трябва да започнат пълен 3-4 седмичен антикоагулантен препарат с варфарин под контрола на INR (целева стойност от 2,0 до 3,0), последван от приемането му в продължение на най-малко 4 седмици след успешно кардиоверсия.

Трябва да се разбере обаче, че при пациенти с пароксизмално ПМ, продължаващо повече от 48 часа, възстановяването на синусовия ритъм може да настъпи спонтанно (което е отличителен белегза тази форма на ПМ) през първата седмица от започнатата антикоагулантна терапия.

3. Стабилна (персистираща, персистираща) форма на ПМ. Най-важната отличителна черта на тази форма на ПМ е нейната неспособност да спре спонтанно, но може да бъде елиминирана чрез медицинска или електрическа кардиоверсия. Освен това стабилната форма на ПМ се характеризира със значително по-дълга продължителност на съществуване от пароксизмалната форма на ПМ. Временен критерий за стабилна форма на ПМ е нейната продължителност повече от 7 дни (до една година или повече).

Ако по-рано стратегическата цел при пациенти със стабилна форма на ПМ беше възстановяването на синусовия ритъм, последвано от опит за медикаментозна профилактика на рецидив на аритмия (контрол на ритъма), сега изглежда, че при определена категория пациенти със стабилна форма на ПМ е възможно да се използва алтернативна стратегия – поддържане на ПМ с контрол на честотата на камерните контракции в комбинация с антикоагулантна или антитромбоцитна терапия (контрол на скоростта).

Ако при пациенти със стабилна форма на ПМ лекарят избере стратегия за възстановяване на синусовия ритъм, тогава е необходимо да се проведе пълноценна антикоагулантна терапия под контрола на INR (целева стойност от 2,0 до 3,0), която включва 3-4 седмици подготовка на варфарин преди възстановяване на синусовия ритъм и поне 4 седмици терапия с варфарин след успешна кардиоверсия.

3. Постоянна форма на ПМ. Постоянната форма включва онези случаи на ПМ, които не могат да бъдат елиминирани с помощта на медицинска или електрическа кардиоверсия, независимо от продължителността на аритмията.

Стратегическата цел при пациенти с персистираща ПМ е да се контролира вентрикуларната честота в комбинация с антикоагулантна или антиагрегантна терапия.

Няма съмнение, че критериите за време, използвани за разделяне на ПМ на пароксизмални и стабилни форми, са доста произволни. Те обаче имат важностза приемане правилно решениеза необходимостта от антикоагулантна терапия преди възстановяване на синусовия ритъм.

Въпросът коя от двете стратегии за лечение на пароксизмална и персистираща ПМ: възстановяване и поддържане на синусовия ритъм или контрол на вентрикуларната честота, е по-добра, изглежда доста сложен и далеч от ясен, въпреки че има известен напредък в последните години.

От една страна, формалната логика и неблагоприятните прогностични фактори, свързани с ПМ, предполагат, че поддържането на синусовия ритъм при продължителна употреба на антиаритмични лекарства е за предпочитане. От друга страна, няма съмнение, че поддържането на синусовия ритъм с помощта на непрекъснат прием на антиаритмични лекарства от клас I A, I C или III е свързано с реална възможност за развитие на проаритмични ефекти, включително фатални камерни аритмии. В същото време, отказът от възстановяване и поддържане на синусовия ритъм изисква непрекъсната антикоагулантна терапия, която е свързана с повишен риск от кървене и необходимостта от често проследяване на нивото на антикоагулацията.

По този начин, на етапа на първия контакт с пациент с една или друга форма на предсърдно мъждене, лекарят на линейката трябва да реши няколко доста сложни въпроса:

1. Този пациент принципно трябва ли да възстанови синусовия ритъм или има нужда от медикаментозна корекция на вентрикуларната честота на сърцето (формата на предсърдно мъждене, неговата продължителност, размерът на лявото предсърдие, наличието на тромбоемболични усложнения в анамнезата , наличие на електролитни нарушения, заболяване на щитовидната жлеза).

2. Оценете безопасността на възстановяването на синусовия ритъм в доболничен етап: наличие на клапно сърдечно заболяване, тежко органично увреждане на миокарда (постинфарктна кардиосклероза, дилататна кардиомиопатия, тежка миокардна хипертрофия), заболяване на щитовидната жлеза (хипер- и хипотиреоидизъм), наличие и тежест на хронична сърдечна недостатъчност.

3. Ако пациентът има нужда от възстановяване на синусовия ритъм, това трябва ли да се направи на доболничен етап или тази процедура трябва да се извършва рутинно в болницата след необходимата подготовка.

4. Ако пациентът има нужда от възстановяване на синусовия ритъм на доболничния етап, е необходимо да се избере методът за неговото възстановяване: медицинска или електрическа кардиоверсия.

Лечение на предсърдно мъждене в доболничен етап

Решението на въпроса за необходимостта от възстановяване на синусовия ритъм на доболничния етап е преди всичко от комбинация от 2 фактора: формата на предсърдно мъждене и наличието и тежестта на хемодинамични нарушения и миокардна исхемия.

Необходимо е да се опитате да възстановите синусовия ритъм на доболничния етап в следните ситуации:

1. Пароксизмално предсърдно мъждене с продължителност по-малко от 48 часа, независимо от наличието на усложнения: остра левокамерна недостатъчност (хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ).

2. Пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа и стабилна форма на предсърдно мъждене, придружена от тежка камерна тахисистола (HR 150 или повече за 1 минута) и клинична картина на тежка остра левокамерна недостатъчност, съответстваща на класификацията от Killip III и IV клас (алвеоларен белодробен оток и/или кардиогенен шок) или клинична и ЕКГ картина на остър коронарен синдром със или без елевация на ST сегмента.

За всички други форми на предсърдно мъждене, изброени по-долу и изискващи спешно лечение, не трябва да се търси възстановяване на синусовия ритъм в доболничната фаза.

1. Пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа, придружена от умерена тахисистола на вентрикулите (по-малко от 150 за 1 минута) и клинична картина на умерено тежка остра левокамерна недостатъчност, съответстваща на класификация I и II на Killip ( задух, застойни влажни хрипове в долните части на белите дробове, умерена артериална хипотония) или умерено тежка коронарна недостатъчност (ангинозна болка без признаци на миокардна исхемия на ЕКГ).

2. Стабилна (персистираща) форма на предсърдно мъждене, придружена от умерена тахисистола на вентрикулите (по-малко от 150 за 1 минута) и клинична картина на умерено тежка остра левокамерна недостатъчност, съответстваща на класификацията на Killip I и II ( задух, застойни влажни хрипове в долните части на белите дробове, умерена артериална хипотония) или умерено тежка коронарна недостатъчност (ангинозна болка без признаци на миокардна исхемия на ЕКГ).

3. Постоянна форма на предсърдно мъждене, придружена от камерна тахисистола и клинична картина на остра левокамерна болест с всякаква тежест или коронарна недостатъчност от всякаква тежест.

Във всички тези ситуации на доболничен етап е препоръчително да се ограничите до лекарствена терапия, насочена към забавяне на сърдечната честота, намаляване на признаците на остра левокамерна недостатъчност (корекция на кръвното налягане, спиране на белодробния оток) и спиране на болков синдромпоследвано от хоспитализация на пациента.

Има 2 начина за възстановяване на синусовия ритъм при доболнично предсърдно мъждене: медицинска и електрическа кардиоверсия.

Медицинската кардиоверсия в доболничен етап може да се използва за спиране на предсърдно мъждене, което не е придружено от хемодинамични нарушения и когато стойността на коригирания QT интервал на ЕКГ е по-малка от 450 ms.

Ако има индикации за облекчаване на предсърдно мъждене в доболничната фаза при пациенти с тежки хемодинамични нарушения (белодробен оток, кардиогенен шок), трябва да се използва електрическа кардиоверсия.

Алгоритъм на действия на доболничен етап при новодиагностицирано предсърдно мъждене.

Алгоритъм на действия на доболничен етап при пароксизмално предсърдно мъждене с продължителност по-малко от 48 часа.

Алгоритъм на действия в доболничен етап при пароксизмално предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа

Алгоритъм на действия на доболничен етап със стабилна форма на предсърдно мъждене.

Алгоритъм на действия на доболничен етап с постоянна форма на предсърдно мъждене.

Фармакотерапия.

За медицинска кардиоверсия на доболничен етап, в арсенала на лекар от линейка, за съжаление, има само едно лекарство, свързано с антиаритмичните лекарства от клас I А - новокаинамид. За спиране на предсърдното мъждене, новокаинамид се инжектира интравенозно в доза от 1000 mg за 8-10 минути. (10 ml 10% разтвор, доведен до 20 ml с изотоничен разтвор на натриев хлорид) с постоянно наблюдение на кръвното налягане, сърдечната честота и ЕКГ. По време на възстановяване на синусовия ритъм, приложението на лекарството се спира. Във връзка с възможността за намаляване на кръвното налягане се прилага в хоризонтално положение на пациента, с подготвена спринцовка с 0,1 mg фенилефрин (мезатон).

При първоначално ниско кръвно налягане 20-30 μg мезатон (фенилефрин) се събират в една спринцовка с прокаинамид.

Ефективността на новокаинамид по отношение на облекчаването на пароксизмалното предсърдно мъждене през първите 30-60 минути след приложението е относително ниска и възлиза на 40-50%.

Страничните ефекти включват: аритмогенен ефект, камерни аритмии поради удължаване на QT интервала; забавяне на атривентрикуларната проводимост, интравентрикуларната проводимост (появяват се по-често в увредения миокард, появяват се на ЕКГ като разширяване на вентрикуларните комплекси и блокада на краката на снопа на His); артериална хипотония (поради намаляване на силата на сърдечните контракции и вазодилатиращ ефект); замаяност, слабост, нарушено съзнание, депресия, делириум, халюцинации; алергични реакции.

Една от потенциалните опасности от използването на новокаинамид за облекчаване на предсърдно мъждене е възможността за трансформиране на предсърдно мъждене в предсърдно трептене с висок коефициент на проводимост към вентрикулите на сърцето и развитие на аритмоген колапс. Това се дължи на факта, че новокаинамидът, който е блокер на Na + каналите, причинява забавяне на скоростта на провеждане на възбуждане в предсърдията и в същото време увеличава техния ефективен рефрактерен период. Това води до факта, че броят на вълните на възбуждане, циркулиращи в тях в предсърдията, започва постепенно да намалява и непосредствено преди възстановяването на синусовия ритъм може да бъде намален до един, което съответства на прехода на предсърдно мъждене към предсърдно трептене.

За да се избегне подобно усложнение по време на облекчаване на предсърдно мъждене с новокаинамид, се препоръчва инжектиране на 2,5-5,0 mg верапамил (Изоптин) интравенозно преди започване на употребата му. От една страна, това позволява да се забави скоростта на провеждане на възбуждения по AV кръстовището и по този начин, дори в случай на трансформация на предсърдно мъждене в предсърдно трептене, да се избегне тежка камерна тахисистола. От друга страна, при малък брой пациенти самият верапамил може да бъде ефективно антиаритмично лекарство за облекчаване на предсърдно мъждене.

Противопоказания за употребата на прокаинамид са: артериална хипотония, кардиогенен шок, хронична сърдечна недостатъчност; синоатриален и AV блок II и III степен, нарушения на интравентрикуларната проводимост; удължаване на QT интервала и индикации за епизоди на пируетна тахикардия в анамнезата; тежка бъбречна недостатъчност; системен лупус еритематозус; свръхчувствителност към лекарството.

Амиодаронът, предвид особеностите на неговата фармакодинамика, не може да се препоръча като средство за бързо възстановяване на синусовия ритъм при пациенти с предсърдно мъждене.

В арсенала на медицинската кардиоверсия на предсърдно мъждене наскоро се появи ново, изключително ефективно домашно лекарство, принадлежащо към клас III антиаритмични лекарства, нибентан. Лекарството съществува само под формата за интравенозно приложение. Ефективността му за спиране на пароксизмалната форма на предсърдно мъждене през първите 30 - 60 минути след приложението е около 80%. Въпреки това, като се има предвид възможността за развитие на такива сериозни проаритмични ефекти като полиморфна камерна тахикардия от типа "пирует", използването на нибентан е възможно само в болници, в отделения за интензивно лечение и кардио интензивни отделения. Нибентан не може да се използва от лекари на линейка.
Често при наличие на тахисистолия и при липса на индикации за възстановяване на синусовия ритъм при пациенти с предсърдно мъждене в предболничен стадий е необходимо да се постигне намаляване на сърдечната честота до 60 - 90 за 1 минута.

Средствата на избор за контролиране на сърдечната честота са сърдечните гликозиди: 0,25 mg дигоксин (1 ml 0,025% разтвор) в 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид се инжектират интравенозно като бавен болус. Допълнителна тактика се определя в болницата.

Странични ефекти на дигоксин (прояви на дигиталисова интоксикация): брадикардия, AV блокада, предсърдна тахикардия, камерна екстрасистола; анорексия, гадене, повръщане, диария; главоболие, виене на свят, замъглено зрение, синкоп, възбуда, еуфория, сънливост, депресия, нарушения на съня, объркване.

Противопоказания за употребата на дигоксин.
1. Абсолютно: гликозидна интоксикация; свръхчувствителност към лекарството.

2. Относителна: тежка брадикардия (отрицателен хронотропен ефект); AV блок II и III степен (отрицателен дромотропен ефект); изолирана митрална стеноза и нормо- или брадикардия (опасност от дилатация на лявото предсърдие с влошаване на левокамерната недостатъчност поради повишено налягане в нейната кухина; риск от развитие на белодробен оток поради увеличаване на контрактилната активност на дясната камера и повишаване на при белодробна хипертония); идиопатична хипертрофична субаортна стеноза (възможност за повишена обструкция на изхода от лявата камера поради свиване на хипертрофираната междукамерна преграда); нестабилна ангина пекторис и остър миокарден инфаркт (опасност от повишена нужда от кислород на миокарда, както и възможността от разкъсване на миокарда при трансмурален миокарден инфаркт поради повишено налягане в кухината на лявата камера); предсърдно мъждене на фона на ясен синдром на WPW (подобрява проводимостта по допълнителни пътища, като същевременно забавя скоростта на възбуждане по протежение на AV кръстовището, което създава риск от увеличаване на честотата на камерните контракции и развитие на камерна фибрилация); вентрикуларна екстрасистола, камерна тахикардия.

Блокерите на калциевите канали (верапамил, дилтиазем) и бета-блокерите са не по-малко ефективни лекарства от сърдечните гликозиди, които позволяват да се забави сърдечната честота при предсърдно мъждене.

Електроимпулсна терапия.
Енергията на първоначалния разряд е 100-200 kJ. При неефективност на разряда от 200 kJ, енергията на разряда се увеличава до 360 kJ.

Показания за хоспитализация.

Новодиагностицирано предсърдно мъждене; пароксизмална форма на предсърдно мъждене, неподлежаща на медицинска кардиоверсия; пароксизмална форма на предсърдно мъждене, придружена от хемодинамични нарушения или исхемия на миокарда, която е успяла да спре медицински или с помощта на електрическа кардиоверсия; стабилна форма на предсърдно мъждене за решаване на въпроса за целесъобразността на възстановяване на синусовия ритъм; с развитието на усложнения от антиаритмичната терапия; често повтарящи се пароксизми на предсърдно мъждене (за избор на антиаритмична терапия). При постоянна форма на предсърдно мъждене хоспитализацията е показана за висока тахикардия, увеличаване на сърдечната недостатъчност (за корекция на лекарствената терапия).

Аритмиите са група заболявания, свързани с промени в образуването или провеждането на вътресърдечен електрически импулс. Те се развиват на всяка възраст, но са по-чести при възрастни хора, страдащи от атеросклеротично съдово заболяване, коронарна артериална болест. Повечето видове патология не са животозастрашаващи и имат хроничен ход. Малко от тях представляват заплаха за смърт и изискват реанимация.

Нарушенията на сърдечния ритъм се лекуват с антиаритмични лекарства, общоукрепващи и кардиотропни лекарства и електроимпулсна терапия. Извършва се и хирургично възстановяване на сърдечната честота (монтиране на пейсмейкър).

Какво е нарушение на сърдечния ритъм

Терминът се разбира като промяна в честотата, реда или естеството на коронарните контракции, провокирана от органични или функционални неуспехи и извън нормалните референтни стойности. Заболяването се развива в нарушение на мисията на атриовентрикуларния или синоатриалния възел, появата на допълнителни зони на извънматочна активност в вентрикулите или предсърдията, ранна или късна деполяризация на миокарда. В допълнение, нарушение на ритъма възниква, когато импулсът е прекомерно инхибиран по време на неговото движение по проводните пътища (AV възел, сноп на His). При тежки случаи се развива пълна блокада.

Няколко състояния се считат за аритмия, като тахикардия (включително пароксизмална), брадикардия, екстрасистола, предсърдно мъждене, камерна фибрилация. Всеки от тях има свой патогенетичен механизъм, особености на хода и терапията. Код по ICD-10 - I44 - I49. Физиологичното увеличаване на скоростта на сърдечните контракции, което се случва след тренировка, не е заболяване. Подобни процеси протичат самостоятелно, в рамките на 2-5 минути след прекратяване на работата.

Класификация

Разделянето на аритмиите на групи се извършва според местоположението на огнището на патологията и характеристиките на хода на процеса. Според локализацията на засегнатата област се разграничават две форми на заболяването: суправентрикуларна и камерна. Всеки от тях е разделен на няколко вида в съответствие със съществуващите промени в работата на сърцето.

тахикардия

Ускоряване на сърдечната честота над 90 удара в минута. При предсърдно локализиране на фокуса на патологията съотношението на артериалната и камерната активност е нормално. При повишена активност от вентрикулите се отбелязва асинхронизация. Може да персистира постоянно или да протича в пароксизмална форма. В този случай сърцебиене се появява периодично, независимо от влиянието на външни фактори.

брадикардия

Забавяне на сърдечната честота до 60 удара или по-малко, причинено от нарушение на преминаването на импулса, слабост или пълно спиране на пейсмейкъра. При блокада на SA възела честотата на контракциите намалява до 60-65, AV връзки: до 30-40 пъти в минута. В последния случай функцията за генериране на електрическа активност се поема от снопа His, който физически не е в състояние да издава по-чести команди за свиване на миокарда.

Екстрасистола

Необикновени бийтове, в които ритъмът като цяло не се заблуждава. Обикновено здравият човек има 10 непланирани сърдечни удара на ден. По-честата им поява показва коронарни промени. Патологията протича под формата на бигеминия или тригеминия (e/s се случва съответно чрез 2 или 3 нормални компресии).

Фибрилация

Това е хаотично свиване на миокардните влакна, при което той не е в състояние да изпомпва напълно кръвта. Подобен неуспех в работата на предсърдията се среща в хронична форма. Вентрикуларната фибрилация причинява CCC недостатъчност и смърт на пациента.

Вродени аритмии

Те включват синдром на удължен или съкратен QT интервал, Brugada, полиморфна камерна тахикардия. Причините са в дисфункцията на йонните канали, нелечима генетична патология на развитието. Заболяването се проявява под формата на промяна във вътресърдечната проводимост, нарушение на правилното съотношение на процесите на поляризация и деполяризация.

Горната класификация е непълна. Реално всяка от точките е подразделена на разновидности, които е неуместно да се разглеждат във формата на статия.

Симптоми

Клиничната картина при пациенти с един или друг вид аритмия е неспецифична. Има оплаквания от влошаване на здравето, дискомфорт в гърдите, виене на свят, слабост. При тахикардия има усещане за сърцебиене. Брадикардията, придружена от понижаване на кръвното налягане, може да доведе до развитие на синкоп. Неуспехите от типа камерна екстрасистола не се проявяват клинично. Те се откриват по време на електрокардиография.

Обективното изследване на пациента помага да се идентифицира увеличаване на удара на върха, увеличаване на пулса над 90 удара в минута с тахикардия, спад под 60 удара / min с брадиаритмия. Екстрасистолите се откриват и от PS. В същото време лекарят усеща необикновен тласък под пръстите си, който не отговаря на съществуващия ритъм. При понижаване на кръвното налягане пациентът е блед, дезориентиран, некоординиран. Може би появата на акроцианоза, гадене, повръщане, главоболие. Дишането е учестено, има намаляване или компенсаторно увеличаване на сърдечната честота.

Вентрикуларната фибрилация се проявява с всички признаци на клинична смърт, включително липса на дихателна дейност, пулс на големите артерии, съзнание. Кожата на пациента е смъртно бледа или мраморна, няма рефлекси. На ЕКГ се виждат големи или малки вълни, няма QRS комплекси. При аускултация не се чуват сърдечни тонове. Показано е незабавното начало на реанимацията.

Причини за аритмия

На първо място, промените в коронарната честота настъпват при пациенти с хронични патологии на кръвоносната система: вродени сърдечни дефекти, коронарна болест, кардиомиопатия. Епизодите могат да се развият на фона на хипертонична криза, прекомерни психични сътресения, преживявания. Някои лекарства влияят на коронарната проводимост и образуването на импулси: симпатикомиметици, антидепресанти, диуретици, антиаритмични средства. Ако се използват неправилно, те могат да причинят щети. Несърдечните фактори включват тютюнопушене, пиене на алкохол и енергийни напитки с кофеин, хипоксия от всякаква етиология. Ритъмът може да се заблуди при хора, страдащи от тиреотоксикоза, синдром на каротидния синус.

Диагностика

Основният метод за откриване на аритмия е регистрирането на електрофизичната активност на сърцето (ЕКГ). При тахикардии с поддържане на нормална синусова честота интервалът R-R е по-малък от 0,7 секунди. В същото време формата на комплекса QRS не се променя, P вълните присъстват преди всяко графично изобразяване на камерна систола. При брадикардия времето между пиковете на "R" е повече от 1 s. След възстановяване на ритъма този индикатор се променя в рамките на 0,1–0,7 s. При вентрикуларни екстрасистоли върху филма се виждат извънредни QRS зони с променен външен вид. Предсърдният тип патология се характеризира с правилната форма на вентрикуларния комплекс и промяната на вълната „P“. Предсърдното мъждене се проявява чрез изчезване или неправилна поява на модела на предсърдно активиране, фина вълнообразност на T-Q зоната.

Ако има сложни аритмии, чиято диагноза е невъзможна според резултатите от стандартна ЕКГ, се провеждат допълнителни изследвания:

Холтер ежедневно мониториране на сърдечната дейност.
Масаж на каротидния синус.
Трансезофагеална електрокардиография, която се използва за определяне на вида на вентрикуларната аритмия.

Локализацията на фокуса с висока точност се установява чрез инвазивно електрофизиологично изследване. По правило това е необходимо само при подготовка за сърдечна хирургия.

Лечение

Съществуващите клинични насоки съдържат три метода за лечение на сърдечни аритмии: медицински, апаратни и хирургични. Лекарствената експозиция е за предпочитане, тъй като рискът от усложнения е минимален. Операцията е показана само в случаите, когато заболяването представлява непосредствена опасност за живота.

Лекарства

Кардиологът трябва да възстанови ритъма с помощта на химикали. На пациентите се предписват лекарства като хинидин, фенитоин, алапинин, атенолол, амиодарон, верапамил. Всички те принадлежат към класа на антиаритмичните лекарства. В допълнение могат да се използват сърдечни гликозиди (Digoxin) или инхибитори на IF тока на SU (Ivabradin). Когато сърдечната честота падне под нормата, се прилагат Атропин, Адреналин, Допамин, Левосимендан.

Хардуерни методи

За механично елиминиране на аритмогенния фокус се използва неговата катетърна аблация. По време на процедурата лекарят прокарва тънък проводник в засегнатата област и го унищожава с помощта на електрически импулс. Ако пациентът е диагностициран с критично намаляване на сърдечната честота поради неизправност на пейсмейкъра, се инсталира пейсмейкър - устройство, което замества синоатриалния възел. При вентрикуларно мъждене се извършва кардиоверсия - излагане на електрически ток, насочено към възстановяване на синусовия ритъм.

Хирургично лечение

Отворената интервенция е показана само при изключително тежки форми на заболяването, което в краткосрочен план застрашава живота на пациента. Работата се извършва в специализирана операционна зала, която е оборудвана със сърдечно-бял апарат, всичко необходимо за възстановяване на коронарната дейност. По време на процедурата лекарят извършва аутопсия на сърцето и механично отстранява съществуващите нарушения.

Възможни усложнения

Аритмиите от постоянен тип могат да протичат без прогресия в продължение на много години. Понякога те се откриват само по време на рутинен медицински преглед. В същото време ефективността на сърцето намалява, натоварването на миокарда и съдовата система се увеличава. При такива пациенти толерантността към физическата работа намалява, има общо влошаване на състоянието, възможни са скокове на кръвното налягане. С течение на времето много от тях развиват хронична сърдечна недостатъчност, придружена от появата на вътрешен и външен оток, влошаване на тъканната перфузия. С развитието на камерна фибрилация и липсата на спешна медицинска помощ пациентът умира.

Профилактика и прогноза

За предотвратяване на сърдечни заболявания е препоръчително да спрете пушенето, злоупотребата с алкохол, заседналия начин на живот и яденето на мазни храни. Препоръчително е телесно тегло да се поддържа в рамките на приемливи стойности, да се допускат само умерени динамични натоварвания (ходене, джогинг), през работния ден, да се прави кратка загрявка на всеки 1-2 часа. Прогнозата за аритмии е сравнително добра. С поддържащо лечение състоянието на пациента може да се поддържа на приемливо ниво. Дете със сърдечни дефекти и смущения в ритъма не се взима в армията, има нужда от диспансерно наблюдение през целия живот. От тази гледна точка прогнозата за младите пациенти е неблагоприятна.

Заключение на лекаря

Нарушенията в работата на сърцето представляват опасност за човешкото здраве и живот. Съвременните методи на лечение обаче позволяват спиране на аритмията и възстановяване на нормалната коронарна дейност. При диагностиката и лечението на сърдечни аномалии има много нюанси и тънкости, които не могат да бъдат пренебрегнати. Следователно е невъзможно да възстановите сърдечния ритъм сами. Възстановяването ще дойде само ако потърсите помощ от медицинско заведение рано, като следвате всички препоръки и предписания на лекар.