Самата концепция за анемия отразява патологични промени в състава на кръвта - намаляване на концентрацията на протеиновия компонент (хемоглобин) и червените кръвни клетки (хематокрит), чието ниво зависи от обема и броя на кръвните клетки - еритроцити . Анемията не може да се нарече болест, тя е само симптом на различни патологични нарушения, които се развиват вътре в тялото.

В медицинските среди анемията се нарича синдром на умората. Този термин обединява цяла група от хематологични синдроми, обединени Общи черти- патологични промени в структурата на кръвта.

Какво е това заболяване?

Тези "плочи" са еритроцити в кръвта

Желязодефицитната анемия е форма на анемия, която се проявява в резултат на нарушения в етапите на протеинов синтез и дисбаланс в кръвта на желязото, причинен от нарушения в метаболитната система. Желязото е жизненоважно за тялото и е важна съставка на хемоглобина, което му позволява да пренася кислород.

Циркулирайки през кръвта като част от червените кръвни клетки, хемоглобинът се комбинира с кислород (в белите дробове) и го доставя до различни клетки и тъкани (отдава го). Ако тялото получи недостатъчно количество железни минерали, процесът на газообмен - транспортиране на кислород до тъканните структури и отстраняване на въглеродния диоксид от тях - се нарушава. Това води до постепенно развитие на анемия.

Дори при достатъчен брой еритроцити в кръвта, с желязодефицитна анемия, те не са в състояние да осигурят тъканно дишане поради ниската концентрация на желязо в състава им. В резултат на това в различни системии се развива тъканна хипоксия на органи.

При човек (с приблизително тегло 70 кг.) Оптималното ниво на желязо в организма трябва да се поддържа в количество не по-малко от 4 грама. Това количество се поддържа благодарение на прецизното регулиране на баланса на приема на микроелемент и загубата му. За да поддържа баланса, човек (през деня) трябва да получава от 20 до 25 mg. жлеза. Повече от половината се изразходва за нуждите на тялото, останалата част се съхранява в резерв (депозира) в специални складови помещения (депа за тъкани или клетки) и се използва при нужда.

Причини за развитието на IDA при хората

Лошото хранене е една от най-честите причини

Развитието на патологични изменения в кръвта и проявата на симптоми на желязодефицитна анемия допринасят за много причини поради два основни фактора - липса на прием на желязо и нарушения в усвояването му. Нека разгледаме тези причини по-подробно.

Дефицит на желязо в диетата

Небалансираната диета може да причини дефицит на желязо в детството и зряла възраст и да послужи като тласък за развитието на хемолитична патология. Анемията може да бъде провокирана от продължителен глад, придържане на пациента към вегетариански начин на живот или еднообразна диета с липса на животински продукти.

При кърмачетата дефицитът на микроелементи се покрива от кърменето – млякото на кърмеща майка. А процесите на желязодефицитна анемия при деца могат да провокират ранно прехвърляне на бебето към нискокачествени изкуствени допълващи храни.

Повишена нужда на организма от желязо

Увеличаването на нуждата от желязо в организма често се проявява при пациенти с напълно нормално здравословно състояние. Отбелязва се при бременни жени и след раждане, по време на кърмене. Изглежда, че липсата на менструация в този период трябва да запази консумацията на желязо, но нуждата му, напротив, се увеличава значително. Свързано е:

• с увеличаване на обема на кръвта и червените кръвни клетки в кръвния поток;
• трансфер на желязо към плацентата и плода;
• със загуба на кръв по време на раждане и след тях;
• загуба на желязо в млякото през целия период на кърмене.

Развитието на анемия (с различна тежест) при жените по време на бременност е често и често явление. Дефицитът на желязо обикновено се увеличава при близнаци или тризнаци (многоплодна бременност).

вроден дефицит на желязо

Проявите на признаци на вродена желязодефицитна анемия могат да бъдат още през първите седмици от живота на детето. Това се улеснява от различни хронични патологични процеси в бъдещата майка, придружени от остър недостиг на микроелементи на желязо в организма, многоплодна бременност или преждевременно раждане.

Наличието на малабсорбция в тялото

Различни заболявания, проявяващи се с увреждане на структурата на лигавицата на стомашно-чревния тракт, водят до нарушаване на абсорбцията на желязо и намаляване на скоростта на навлизането му в тялото. Не може да бъде:

• лезии на лигавицата на стомашно-чревния тракт с възпалителни реакции при ентерит, кистозна фиброза и злокачествени тумори;
• Наследствена патология (целиакия), причинена от непоносимост към глутен, протеин, който провокира процеси на малабсорбция;
• До такива нарушения водят хирургични интервенции с резекция на стомаха и червата, инфекции на стомаха (по-специално Helicobacter pylori), които засягат неговата лигавица и нарушават усвояването на желязо;
• Развитието на атрофични процеси и агресия на собствения имунитет към клетките на лигавиците при атрофичен и автоимунен гастрит.

Често причината за IDA са продължителни вътрешни кръвоизливи, причинени от улцерозни процеси, полипи, неоплазми и хернии в стомашно-чревния тракт, хемороиди и системни заболявания.

Важна роля в развитието на желязодефицитна анемия играят чернодробните заболявания (хепатит, цироза), които нарушават процесите на синтез от чернодробните клетки на основния компонент на хемоглобина, участващ в транспорта на желязо - трансферинов протеин.

А също така, продължителна употреба или предозиране на лекарства, които могат да причинят нарушения в усвояването и използването на желязо в организма, са лекарства от групата на нестероидните лекарства (Аспирин и други), антиациди (Алмагел и Рени) и желязо-свързващи лекарства. („Exijada“ или „Desferala“).

Степени на прояви на IDA

Оценката на тежестта на симптомите се определя според скалата на тежестта на желязодефицитната анемия. Зависи от възрастта, пола на пациента и количеството на протеиновия компонент (хемоглобин) в кръвта. Заболяването се класифицира според проявата на три степени на тежест на процеса:

• 1-ви (лек) - с наличието на протеинов компонент в тестовата кръв в количество от 90 g / l до 110.
• 2-ри (среден) - с индикатор 70 g / l, но не повече от 90 g / l.
• 3-ти (тежък) - с наличие на хемоглобин не повече от 70 g / l.

Как се проявяват симптомите на IDA?

Дефицитът на желязо при човек се развива постепенно, началото на заболяването се проявява с доста незначителни признаци. В самото начало се появява синдром на дефицит на желязо, а малко по-късно се развива анемия. Тежестта на проявата зависи от нивото на хемоглобина, скоростта на развитие на анемичния синдром, компенсаторната способност на тялото и фоновите патологии, които съпътстват заболяването.

Тежестта на симптомите се дължи на скоростта на развитие на анемичния синдром. Показва се:

• Мускулна слабост и признаци на астения. Бързата умора се появява дори при незначителни натоварвания. Децата са неактивни, предпочитат тихи игри.
• Признаци на тахикардия и задух, ретростернална болка, прояви на световъртеж и припадък, провокирани от неуспехи в процесите на транспортиране на кислород до различни тъканни структури.
• Кожни лезии с признаци на лющене, напукване и загуба, поради силна сухота, еластичност на кожата.
• Нарушаване на структурата на косата и ноктите, което е характерен симптом на желязодефицитна анемия при жените. Структурата на косата става по-тънка, косата е склонна към чупливост и губи блясъка си, опада и бързо побелява. Нокътните плочи стават мътни, покрити с набраздяване, ексфолират се и стават чупливи. Дълъг процес на дефицит на желязо се проявява като признаци на койлонихия - дистрофична лъжицеобразна кривина на нокътните плочи.
• Патологии на лигавиците. Лигавицата на устата изсъхва, побледнява и се покрива с атрофични огнища. По устните в ъглите се появяват пукнатини и задръствания. Емайлът върху зъбите губи своята здравина.
• Патологично увреждане на лигавицата на стомашно-чревния тракт, което се проявява като атрофични зони, които нарушават храносмилателните процеси, провокират запек или диария, болка в корема. Усвояването на хранителните вещества е нарушено.
• Нарушения в лигавиците на дихателните пътища, причиняващи кашлица и възпалено гърло. Атрофията на лигавицата се проявява с УНГ заболявания и чести инфекции.
• Патологични процеси в лигавицата на отделителната система, причиняващи болка по време на уриниране и интимност, неволно отделяне на урина и развитие на различни инфекциозни заболявания.
• Атрофия в лигавицата на езика с проява на избухващи парещи болки, гладкост на повърхността и релефни пукнатини, зачервяване и промени в конфигурацията на езика.
• Проблеми с обонянието и вкуса - намалява апетитът, отбелязва се непоносимост към много продукти, изкривява се вкусът и се появява пристрастяване към яденето на неща, които са напълно негодни за консумация (земя, глина, сурова кайма и риба). Такива симптоми са характерни за хроничната желязодефицитна анемия при жените.
• Проблемите с миризмата се проявяват чрез вкусови халюцинации, когато пациентът усеща несъществуващи аромати или проявява интерес към необичайни остри миризми.
• Интелектуални затруднения - намалена концентрация, памет и общо развитие.

Лечение на IDA - лекарства и хранене

Препарати от желязо и "помощници"

При очевидни симптоми на желязодефицитна анемия, лечението е насочено към премахване на дефицита на микроелементи на желязо, попълване на запасите му в организма и премахване на самата причина, която е провокирала заболяването.

Медикаментозната терапия включва курс на лечение с лекарства, съдържащи желязо. Ако не е възможно пълното усвояване на лекарствата по естествен начин или когато запасите трябва да се попълнят спешно, лекарствата се прилагат интрамускулно или интравенозно.

За това се предписват лекарства, които компенсират дефицита и подобряват процесите на усвояване на микроелемента - Hemofer Prolongatum, Sorbifer Durules и Ferro Folgamma, интравенозно приложение на Ferrum Leka.

При тежко състояние на пациенти с анемия, при предстоящи хирургични интервенции или преди раждане им се предписва процедура за преливане на донорни еритроцити.

Диета

Важна връзка в лечението на IDA е балансираната диета. При съставянето на диета за желязодефицитна анемия се взема предвид фактът, че доброто усвояване на желязо от организма идва от месни ястияи "животински" храни. Препоръчително е да включите в диетата:

• пилешки, свински и телешки черен дроб;
• яйчни жълтъци;
• телешко и агнешко, заешко и пилешко месо;
• краве мляко и извара;
• ястия от елда и морски водорасли;
• напитки от шипки, сини сливи и касис;
• праскови, ябълки, бадеми и слънчогледови семки.

При навременна и сложна терапия на заболяването причината за дефицита на желязо бързо се елиминира, без да причинява никакви последствия. Нежеланите последици могат да бъдат причинени от ненавременна диагноза, неустановена навреме първопричина, късно лечение, нарушение на предписаните лекарства и неспазване на диетата.

Желязодефицитната анемия е патологично състояние, характеризиращо се с намаляване на количеството на хемоглобина и червените кръвни клетки поради липса на желязо в организма, както и трофични нарушения (нарушения в структурата на тъканите). Хемоглобинът е кръвен протеин, съдържащ желязо, чиято основна функция е да пренася кислород от белите дробове до тъканите, а от тъканите към белите дробове пренася въглероден диоксид.

Симптоми на желязодефицитна анемия

Всички симптоми на желязодефицитна анемия се комбинират в два синдрома (стабилен набор от симптоми, които се появяват по една единствена причина).

анемичен синдром:

• обща слабост;
• намаляване на работоспособността;
• световъртеж;
• припадък (замъгляване на съзнанието);
• шум в ушите;
• мигащи "мухи" пред очите;
• задух (учестено дишане) и ускорен сърдечен ритъм с малко усилие.

сидеропеничен синдром.

• Увреждане на епитела (тъкани, покриващи цялото тяло и облицоване на кухи органи) от всяка локализация.
  • Увреждане на епитела на стомашно-чревния тракт:
    • пукнатини в ъглите на устата;
    • затруднено преглъщане на суха и твърда храна;
    • парене и болка в езика, които се появяват спонтанно или след хранене, гладкост на папилите на езика (сидеропеничен глосит);
    • зъбите губят блясъка си, бързо се срутват, въпреки най-задълбочената грижа за тях;
    • непостоянен тъп болезнена болкав епигастралната област (в средата на горната част на корема).
  • Увреждане на кожата и нейните придатъци (коса, нокти):
    • суха кожа с множество микропукнатини (особено ръцете, предната повърхност на краката);
    • нокти - чупливи нокти, напречно набраздяване, отпечатъци във формата на лъжица (койлонихия - „тромави нокти“);
    • коса - косопад, сухота и чуплива коса, преждевременно побеляване.
  • Извращение на вкуса (под формата на желание за ядене на тебешир, вар, въглища, глина, сурови зърнени храни) и извращение на миризмата (пристрастяване към необичайни миризми - ацетон, керосин, бои, изпражнения).
  • Нарушение на дейността на сфинктерите (кръговите мускули, които затварят всяка дупка: изхвърляне на храна от стомаха в хранопровода, беталепсия (инконтиненция на урина и фекалии при кашляне, смях, напрежение, повдигане на крака на стъпка)).

Форми

Като се има предвид нивото на хемоглобина (специална субстанция от еритроцити (червени кръвни клетки), която пренася кислород), желязодефицитната анемия, подобно на други форми на анемия, може да бъде тежка, умерена или лека.

• Степен на светлина:концентрация на хемоглобин 90-110 g / l (тоест грамове хемоглобин на 1 литър кръв).
• Средна степен:съдържание на хемоглобин 70-90 g/l.
• Тежка степен:ниво на хемоглобина под 70 g/l.

Нормалното ниво на хемоглобина в кръвта е:

• при жените - 120-140 g / l;
• при мъжете - 130-160 g / l;
• при новородени - 145-225 g / l;
• при деца на 1 месец. – 100-180 г/л;
• при деца на 2 месеца. - 2 години. – 90-140 г/л;
• при деца 2-12 години - 110-150 g / l;
• при деца 13-16 години - 115-155 g / l.

Въпреки това, клиничните признаци на тежестта на анемията (симптоми от хипоксичен характер (липса на кислород)) не винаги съответстват на тежестта на анемията според лабораторните критерии. Поради това е предложена класификация на анемията според тежестта на клиничните симптоми.

Според клиничните прояви се разграничават пет степени на тежест на анемията.

• Лека степен на анемия- без клинични прояви.
• Умерена степен на анемия:
  • ​ бърза уморяемост;
  • слабост;
  • неразположение;
  • намалена концентрация на внимание;
  • бледност на видимите лигавици и нокътни легла.
• Тежка анемия:
  • ​ задух при умерено или леко усилие;
  • главоболие, световъртеж;
  • ускорен сърдечен ритъм (аритмия);
  • шум в ушите;
  • нарушение на съня (напр. затруднено заспиване, чести събуждания през нощта);
  • загуба на апетит, промени в хранителните навици под формата на отхвърляне на преди това любима храна;
  • извращение на апетита (ядене на тебешир, мръсотия, бои и др.) и миризма (като остри миризми на бензин, бои, лакове);
  • бледност на видимите лигавици и ноктите, кожата;
  • повишена чувствителност към студ - пациентът е постоянно студен;
  • развиват възпаление на езика (глосит), устните (хейлит);
  • изтънени, набраздени, чупливи нокти;
  • чести настинки.
• Анемична прекома:
  • ​ задух в покой без никакво усилие;
  • прогресираща слабост, сънливост;
  • психични разстройства (халюцинации, депресивен синдром);
  • кожата и лигавиците са рязко бледи със синкав оттенък;
  • тахикардия (ускорен пулс).
• анемична кома:
  • ​ ниско артериално (кръвно) налягане;
  • повръщане;
  • тахипнея (бързо плитко дишане);
  • загуба на съзнание;
  • неволно уриниране;
  • липсата на рефлекси върху крайниците (тоест реакции в отговор на дразнене: например удължаване на крайника при удар с чук в области в непосредствена близост до нервите под кожата или огъване на пръстите на крака при преминаване на пръста по протежение на подметката престава да се определя).

Причини

• • недоносени бебета;

• Хранителни фактори (нарушен прием на желязо от храната и абсорбция на желязо в червата).
  • Вегетарианство (ядене само на растителна храна).
  • С еднообразна диета с високо съдържание на мазнини и въглехидрати.
  • • рак на стомаха;
    • отстраняване на част от червата;
    • кистозна фиброза (наследствено заболяване, което се характеризира с увреждане на всички органи, които произвеждат слуз (черен дроб, панкреас, чревни лигавици, дихателна система, потни и слюнчени жлези);
    • целиакия (генетично заболяване, при което глутеновият протеин причинява увреждане на лигавицата на тънките черва и процесът на усвояване се нарушава);

• • във външната среда, най-често - кървене от стомашно-чревния тракт (от дивертикул на Мекел (вродена патология тънко червопод формата на сляпа изпъкналост на чревната стена), с язви и ерозия (дефект на лигавицата) на стомаха и дванадесетопръстника 12, разширени вени на стомашната и чревната лигавица). Повтарящата се, дори лека загуба на кръв постепенно води до анемия поради изчерпване на запасите от желязо в организма, което е необходимо за образуването на хемоглобин (специална субстанция от еритроцитите (червени кръвни клетки), която пренася кислород). Дневният прием на желязо с храната е малък, около 11-28 mg, като от него се усвояват около 1-3 mg. , тоест приблизително същото, което се съдържа в 15 ml кръв. Следователно ежедневната загуба на това и още по-малко количество кръв неизбежно води до намаляване на запасите от желязо в организма и появата на желязодефицитна анемия;
  • във вътрешната среда без повторно използване (повторна употреба) на желязо - изолирана хемосидероза на белите дробове (хронично белодробно заболяване, проявяващо се с повтарящи се кръвоизливи в алвеолите - въздушни мехурчета).

• Повишен прием на желязо - при туморен растеж от всякаква локализация.

Диагностика

• Анализ на анамнезата на заболяването и оплакванията (кога (преди колко време) са се появили обща слабост, задух, виене на свят, пронизващи болки в гърдите и др.; с какво пациентът свързва появата на тези симптоми).
• Анализ на житейската история (болният има ли хронични заболявания, наследствени ли са (предадени от родители на деца) отбелязани ли са заболявания, има ли пациентът лоши навици, приемал ли е лекарства дълго време, открити ли са тумори при него, бил ли е в контакт с токсични (отровни) вещества).
• Общ преглед (определя се цветът на кожата (възможна е бледност); пулсът може да бъде ускорен, артериалното (кръвно) налягане - намалено).
• Кръвен тест. Намаляване на броя на червените кръвни клетки (червени кръвни клетки, нормата е 4,0-5,5x10 9 / литър), намаляване на нивото на хемоглобина (специално съединение вътре в червените кръвни клетки, което пренася кислород, нормата е 130 -160 g / l) може да се определи. Цветният индикатор (съотношението на нивото на хемоглобина, умножено по 3 към първите три цифри от броя на червените кръвни клетки) намалява (обикновено този индикатор е 0,86-1,05).

• Кръвна химия:
  • намаляване на нивата на серумното желязо (серумът е течната част на кръвта);
  • повишаване на нивото на TIBC (общ желязо-свързващ капацитет на серума);
  • намаляване на нивото на насищане на трансферин (кръвен протеин, основен носител на желязо) с желязо;
  • намаляване на нивото на феритин (сложен протеин, в който се съхранява желязо).
• Изследване на костен мозък, получен чрез пункция (пиърсинг с извличане на вътрешно съдържание) на кост, най-често гръдната кост (централната кост на предната повърхност гръден кошкъм които са прикрепени ребрата) се извършва в някои случаи за оценка на хематопоезата и идентифициране на естеството на анемията.
• Трепанобиопсия (изследване на костния мозък в отношението му към околните тъкани) се извършва чрез вземане на колона от костен мозък с кост и периост, обикновено от крилото на илиаката (областта на човешкия таз, най-близка до кожата), като се използва специално устройство - трепан. Най-точно характеризира състоянието на костния мозък.
• Електрокардиография (ЕКГ). Определят се увеличаване на сърдечната честота, недохранване на сърдечния мускул, по-рядко - нарушения на сърдечния ритъм.
• Възможна е и консултация.

Лечение на желязодефицитна анемия

• Отстраняването на причините за анемията е много важен фактор в лечението.
• Ежедневна рутина: активен начин на живот, ежедневни разходки на чист въздух.
• Диета терапия:
  • яжте повече храни с високо съдържание на протеини (например: извара, месо, риба, яйчен белтък, черен дроб, бъбреци и др.);
  • ограничете употребата на мазнини (мазни меса, птици, риба, свинска мас, тлъсти колбаси), дайте предпочитание на лесно смилаеми мазнини (масло, слънчоглед, соя, зехтин);
  • ограничаване на консумацията на мляко (не повече от 0,5 литра на ден) и силен чай, тъй като те предотвратяват усвояването на желязо в червата;
  • количеството въглехидрати не е ограничено, препоръчват се ястия от различни зърнени храни (например: зърнени храни, пудинги), захар, мед, конфитюр, бобови растения, брашнени продукти, зеленчуци, плодове, горски плодове;
  • употребата на повишено количество витамини от групи В и С: мая, черен дроб, бъбреци, бобови растения, яйчни жълтъци, месо, риба, мляко, извара, трици (ориз, пшеница) са богати на витамини от група В; витамин С (аскорбинова киселина) е в изобилие в марулята, зеления лук, зелето, соята;
  • консумирайте достатъчно количество храни, съдържащи желязо (например: свински и телешки черен дроб, телешки език, заешко и пуешко месо, зърнени храни - елда, овесени ядки, ечемик, просо, боровинки, праскови; рибен хайвер, особено есетра).
• Задължително назначаване на железни препарати: през първите три месеца от лечението на анемия - в терапевтични дози, по-късно - в превантивни дози. Желязните препарати се прилагат перорално между храненията, измиват се с прясно плодови соковеили вода, не пийте мляко.
• При тежки случаи на анемия се предписват железни препарати под формата на интрамускулни или интравенозни инжекции, преливане на еритроцитна маса (еритроцити на донора).

Усложнения и последствия

Прогнозата за навременна диагноза и адекватно лечение е благоприятна.

Усложнения.

• Нарушение на психоемоционалното състояние:
  • паметта намалява;
  • нарушена концентрация;
  • се появява раздразнителност.

• Анемична кома (загуба на съзнание без отговор на външни стимули поради недостатъчно снабдяване с кислород в мозъка в резултат на значително или бързо развиващо се намаляване на броя на еритроцитите (червените кръвни клетки)).
• Влошаване на състоянието на вътрешните органи, особено при наличие на хронични заболявания (например сърце, бъбреци и др.).

Профилактика на желязодефицитна анемия

Първична профилактика (тоест преди началото на заболяването).

• Приемане на добавки с желязо на специални групи хора с най-висок риск от развитие на желязодефицитна анемия – донори.
• Балансиран и балансирана диета(ядене на храни с високо съдържание на фибри (зеленчуци, плодове, билки), избягване на консервирани, пържени, пикантни, горещи храни), ядене на животински продукти (яйца, хайвер, месо, риба) и с вегетарианство (отказ от употребата на животински продукти в храна) - употребата на мултивитаминови комплекси. Чести частични хранения (5-6 пъти на ден на малки порции).
• Профилактика на хронични заболявания, които причиняват дефицит на желязо (например профилактика на заболявания на стомаха и червата - редовно хранене, избягване на пикантни и мазни храни, ядене на добре измити зеленчуци и плодове и др.).

Вторична превенция(т.е. след развитието на заболяването) се състои в редовни профилактични прегледи на населението с цел ранно откриванете са анемични.

Освен това

• Хемоглобинът се съдържа в еритроцитите - това са червените кръвни клетки.
• Обикновено тялото на здрав възрастен съдържа 4-5 g желязо.
• Желязодефицитната анемия е много често срещана и представлява 4/5 от всички анемии (понижени нива на хемоглобина в кръвта).

• Авторите

  Педиатрия - учебник за медицински факултети. П. Шабалов, 2003г

• Разширено описание
  • Ниско количество желязо при раждане:
    • недоносени бебета;
    • деца, родени от майки с желязодефицитна анемия;
    • деца от многоплодна бременност (едновременно раждане на два или повече плода);
    • деца от майки с кървене през последните месеци на бременността или по време на раждане.
  • Хранителни фактори (нарушен прием на желязо от храната и абсорбцията на желязо в червата):
    • деца на изкуствено хранене;
    • късно въвеждане на допълващи храни (след 5-6 месеца);
    • вегетарианство (ядене само на растителна храна);
    • излишък от пълномаслено мляко в диетата на детето (повече от 0,5 литра на ден);
    • с еднообразна диета с високо съдържание на мазнини и въглехидрати.
    • Наследствени нарушения на транспорта на желязо (намаляване на активността на ензимите, които пренасят желязо от чревната кухина в кръвта).
    • Нарушения в абсорбцията на желязо поради патология на стомашно-чревния тракт:
      • отстраняване на стомаха или част от него;
      • рак на стомаха;
      • отстраняване на част от червата;
      • хроничен панкреатит (възпаление на панкреаса);
      • кистозна фиброза (наследствено заболяване, характеризиращо се с увреждане на всички органи, които произвеждат слуз (черен дроб, панкреас, жлези на чревната лигавица, дихателна система, потни и слюнчени жлези);
      • целиакия (генетично заболяване, при което глутеновият протеин причинява увреждане на лигавицата на тънките черва и процесът на абсорбция се нарушава);
      • ентеропатия (невъзпалително хронично заболяване на червата, причинено от липса на ензими в червата или дефекти в структурата на чревната стена) и др.
  • Хронична загуба на кръв от различен произход (произход):
    • в околната среда, най-често - менструално кървене и от стомашно-чревния тракт (от дивертикул на Мекел (вродена патология на тънките черва под формата на сляпа изпъкналост на чревната стена), с язви и ерозия (дефект на лигавицата) на стомаха и дванадесетопръстника, разширени вени на стомашната и чревната лигавица). Повтарящата се, дори лека загуба на кръв постепенно води до анемия поради изчерпването на запасите от желязо в организма, което е необходимо за образуването на хемоглобин (особено вещество от еритроцитите – червените кръвни клетки – пренасящи кислород). Дневният прием на желязо с храната е малък, около 11-28 mg, като от него се усвояват около 1-3 mg. , тези. приблизително същото, което се съдържа в 15 ml кръв. Следователно ежедневната загуба на това и още по-малко количество кръв неизбежно води до намаляване на запасите от желязо в организма и появата на желязодефицитна анемия;
    • във вътрешната среда без рециклиране (повторна употреба) на желязо: изолирана хемосидероза на белите дробове (хронично белодробно заболяване, проявяващо се с повтарящи се кръвоизливи в алвеолите - въздушни мехурчета), ендометриоза (разрастване на вътрешната обвивка на матката в други органи).
  • Повишен прием на желязо:
    • по време на бременност (300 mg желязо отива за нуждите на плода, 150 mg се намира в плацентата, от 100 до 250 mg се губят по време на раждане поради загуба на кръв);
    • по време на кърмене (100-200 mg желязо се отделя с млякото по време на периода на хранене);
  с интензивен растеж на тялото (главно в юношеска възраст, особено в комбинация с интензивна физическа активност - млади спортисти), с туморен растеж от всякаква локализация.

Желязодефицитната анемия е най-често срещаният тип анемия. Според различни източници тя представлява 80 до 90% от всички анемии. Медицинските наблюдения сочат, че 30% от възрастните имат дефицит на желязо. При възрастните хора - 60%. Болестта е по-често срещана сред женското население.

В Международната класификация на болестите (ICD-10) желязодефицитната анемия може да бъде открита в класа „Болести на кръвта... Анемия, свързана с храненето“. Присвоените кодове включват:

• вторична форма на анемия поради хронична загуба на кръв (D 50.0);
• други видове, включително неуточнени (D 50.8 и D 50.9).

Клиничните класификации са по-удобни за разбиране на механизма на заболяването и избора на лечение.

Защо дефицитът на желязо причинява заболяване

Установено е, че механизмът на заболяването е свързан с дефицит на минерала желязо в кръвта. Ролята му е трудно да се преувеличи. Всъщност от общото количество 70% участват пряко в изграждането на хемоглобина. Това означава, че желязото е незаменим материал за задържане на кислородни молекули от еритроцитите и последващия процес на пренос от белодробни везикули към тъкани.

Всеки вариант на дефицит на желязо води до намаляване на синтеза на хемоглобин и кислороден глад на целия организъм.

Други механизми, влияещи върху нивата на желязо

Важно е не само снабдяването на минерала с храна (желязото не се произвежда в тялото), но и правилния процес на неговото усвояване и пренасяне.

Специален протеин (трансферин) е отговорен за усвояването на железните молекули от дванадесетопръстника. Той доставя Fe до костния мозък, където се синтезират червените кръвни клетки. Тялото образува „склад“ в чернодробните клетки за бързо попълване в случай на остър дефицит. Запасите се съхраняват под формата на хемосидерин.

Запаси и загуби

Ако разложим всички желязосъдържащи форми на части, получаваме следното:

• 2/3 се пада на хемоглобина;
• за резерви в черния дроб, далака и костния мозък под формата на хемосидерин - 1 g;
• върху транспортната форма (серумно желязо) - 30,4 mmol/l;
• за респираторния ензим цитохром оксидаза - 0,3 g.

Натрупването започва в пренаталния период. Плодът взема част от желязото от тялото на майката. Анемията на майката е опасна за образуването и залагането на вътрешните органи на детето. И след раждането бебето трябва да го получава само с храна.

Вляво е показан еритроцит с молекули на хемоглобина, който прикрепя кислород от белите дробове, след което е в свързано състояние и пренася кислород към клетките.

Екскрецията на излишните минерали става с урина, изпражнения, през потните жлези. При жени от юношеска възраст до менопаузаИма и пътят на менструалното кървене.

На ден се отделят около 2 g желязо, което означава, че не по-малко количество трябва да се доставя с храната.

Поддържането на правилния баланс за осигуряване на тъканно дишане зависи от правилното функциониране на този механизъм.

Причини за анемия

Причините за желязодефицитна анемия могат да бъдат опростени, както следва:

• липса на прием на желязо;
• повишено оттегляне;
• некомпенсиран разход;
• трудно прехвърляне от червата към органите на хематопоезата.

Образува се повишена консумация:

• с големи физически натоварвания при спортисти, с засилени тренировки;
• при бременни жени, по време на кърмене;
• с обилно изпотяване в жегата, висока температура.

Нормата от 2 g не е достатъчна.

Заболяването на червата, свързано с диария и малабсорбция, допринася за липсата на усвояване на желязо от храната. Подобни усложнения различни степенитежест, очаквана след операция за отстраняване на част от стомаха, дванадесетопръстника. Тъй като именно в стомаха и дванадесетопръстника желязото се комбинира със солна киселина и се свързва с белтъка носител на трансферина. Състоянието на панкреаса оказва значително влияние. При панкреатит абсорбционната функция е нарушена.

Видове хронична загуба на кръв

Най-честата причина е хроничната загуба на кръв. Първо протича тайно (латентен период), след това причинява клинични признаци. Източниците на такава загуба на кръв са:

• стомаха и червата (пептична язва, некротизиращ колит, анални фисури, разширени вени на хранопровода и хемороиди, злокачествени тумори);
• заболявания на гениталните органи при жените (дисфункционално маточно кървене, тумори на матката, ендометриоза);
• продължителна хемоптиза (белодробна туберкулоза, злокачествен тумор в белодробната тъкан или бронхите, бронхиектазии);
• кръв в урината (уролитиаза, поликистозна бъбречна болест, злокачествен тумор, полипи);
• чести кръвотечения от носа (с хипертония, съдова патология).

Други причини

Недостатъчният прием с храна е най-честата причина за желязодефицитна анемия в детска и юношеска възраст, при вегетарианци, при хора, които се налагат на полугладни диети.

Разкрити са генетичните последици за момичета, родени от майки, които са имали анемия по време на бременност: момичетата могат да имат ранни прояви на състояние на дефицит на желязо.

При продължителни хронични инфекции (туберкулоза, сепсис, бруцелоза) молекулите на желязото се улавят от имунните клетки и се открива дефицит в кръвта.

Симптоми

Желязодефицитната анемия не се проявява по никакъв начин по време на първоначалния латентен ход на заболяването. Клиничните симптоми са маскирани от различни други състояния и не предизвикват подозрение у пациента.

Най-често "ретроспективните" се откриват:

• нарастваща слабост,
• световъртеж,
• умора,
• главоболие.

Тези прояви са смущаващи при физическо натоварване, нервно напрежение.

Сънливост се появява дори по време на нормален нощен сън

Симптомите на основното заболяване, допринасящо за анемията, са по-изразени.
В бъдеще състоянието се влошава: появява се сънливост, инвалидност, шум в главата, бледност на кожата. При подобни оплаквания пациентите са принудени да се консултират с лекар.

Диагностика на състояния с дефицит на желязо

За точна диагноза на анемията лекарят трябва да сравни клиничните симптоми с кръвната картина.

Общият кръвен тест показва намалено ниво на еритроцити, нисък цветен индекс и недостатъчен хемоглобин.

• Броят на еритроцитите се определя при жените под 3,7 x 10¹² / l, при мъжете под 4,0 x 10¹² / l.
• Цветният индикатор е условно изчисленото съдържание на хемоглобин в един еритроцит, което показва полезността на синтезираните кръвни клетки. Обикновено индикаторът е 0,85 - 1,05. В зависимост от размера си, анемията се разделя на нормохромна, хиперхромна (наситеност над 1,05) и хипохромна (показател под 0,85 показва "некачествени" еритроцити).
• Долното ниво на хемоглобин за мъжете е 130 g/l, за жените 120 g/l.

Концентрацията на желязо в кръвния серум се определя чрез биохимични методи - долната нормална граница е 12 - 32 µmol / l за мъже, 10 - 30 за жени.

Способността на трансферина да свързва и транспортира желязото се нарича желязо-свързваща функция на кръвния серум. Нормално при мъжете е 54 - 72 µmol / l, при жените 45 - 63. При състояния на дефицит на желязо индикаторът се увеличава.

Нивото на феритин в кръвта (белтък, който превръща желязото от двувалентно в неразтворимо тривалентно, което впоследствие се натрупва) показва правилността на процеса на усвояване на желязото, способността на организма да се натрупва. Нормата му е 12 - 300 ng / ml за мъже и 12 - 150 за жени. При анемия тя намалява дори при лека степен на заболяването.

Всички показатели са важни за пълната диагноза.

Как се определя тежестта на заболяването?

Определянето на степента на клиничните прояви е необходимо за решаване на въпроса за лечението, избора на лекарство, начина на приложение. Най-простата класификация на анемията се основава на нивото на хемоглобина.

Има 3 нива на тежест:

1. с лек индекс на хемоглобина е намален, но остава около 90 g / l;
2. със среден хемоглобин се поддържа в диапазона от 90 до 70 g / l;
3. при тежък хемоглобин е по-малко от 70 g / l.

Друг вариант взема предвид клиничните прояви на анемията:

• първа степен - няма клинични симптоми;
• втора степен - слабост, виене на свят са умерено изразени;
• третият - има всички клинични симптоми на анемия, увреждането е нарушено;
• четвъртият - представлява сериозно състояние на прекома;
• петият - се нарича "анемична кома", продължава няколко часа и води до смърт.

Как да се лекува анемия с диета

Лека форма на дефицит на желязо може да се лекува със специална диета, при условие че не са засегнати стомаха, червата и панкреаса.

Важно е да се има предвид, че желязото от протеините и мазнините на храната се усвоява само с 1/4 - 1/3 част, а от състава на плодовете и зеленчуците - с 80%. Оказа се, че значителна роля играят витамините, които са повече в зеленчуците и плодовете, отколкото в месото. От особено значение е съдържанието на витамини от група В и фолиева киселина, витамин С в продуктите.

Полезно за повишаване нивата на желязо в кръвта

Можете да добавите витамин С за сметка на касис, цитрусови плодове, киселец, зеле.

Във всички случаи лечението на желязодефицитна анемия се предписва от лекар след оценка на кръвната картина и състоянието на вътрешните органи.

Медикаментозна терапия

Провежда се съвременна терапия с препарати от желязо, като се започне от втора степен на желязодефицитна анемия. Лекарствата трябва да отговарят на изискванията за компенсация и възстановяване на хематопоезата. Лечението с препарати от желязо се прилага, когато това не може да се постигне само с диета.

Като се има предвид, че основният начин за усвояване на желязото е през червата, предимствата в терапията се дават на таблетките. Ефективността на интрамускулното инжектиране е по-ниска, отколкото при приемане на таблетки. При лечение с лекарства в инжекции по-често се откриват нежелани реакции.

Най-добре е да използвате лекарства под формата на капсули, които предпазват стомашната лигавица

За терапевтичен ефект са достатъчни от 80 до 160 mg чисто желязо (320 mg сулфат). Контролът на дозата се извършва от лекар.

Всички лекарства са разделени на препарати от двувалентно и фери. Техните различия изискват допълване на лечението в първия случай с витамин С, във втория - с аминокиселини.

Популярни препарати от черното желязо:

• сорбифер дурулес,
• Tardiferron Ferrofolgamma,
• Феретаб,
• актиферин,
• тотем,
• Hemofer prolongatum (сулфат).

Лекарства с железно желязо:

• Малтофер,
• биофер,
• ферум лек,
• ферлатум,
• Венофер,
• Космоф
• Аргефер.

По време на бременност и кърмене лечението трябва да бъде съгласувано с гинеколога и педиатъра.

Страничните ефекти на лекарствата се проявяват в:

• болка в епигастралната област, продължителен запек;
• тъмна плака по зъбите след прием на таблетки или сироп;
• алергични реакции.

Отварата от коприва може да се пие с мед

Народни средстваможе да се използва в допълнение към общия комплекс от лечение.

1. У дома можете да готвите и смесвате в равни обеми соковете от цвекло, репички и моркови. Препоръчва се да се приема по една супена лъжица преди хранене в продължение на 3 месеца.
2. Отвара от дива роза, детелина се запарва след половин час варене. Можете да пиете вместо чай.
3. Копривата се сварява самостоятелно или в комбинация с корени от глухарче и цветове от бял равнец. Можете да добавите малко мед за вкус.
4. Настърган хрян с мед се препоръчва за бременни по една чаена лъжичка преди хранене.
5. Реколтата от касис със захар ще предпази цялото семейство от анемия.

За използването на тези методи има едно противопоказание: алергична реакция към компонентите.

Предотвратяването на желязодефицитна анемия изисква баланс в храненето. Никоя диета не може да се прилага без загуба на тялото. Страстта към вегетарианството, гладуването може да причини изразена патология. На фона на преяждането с месо и липсата на плодове и зеленчуци в храната също е невъзможно да се поддържа здравето.

От особено значение е диагностиката и лечението на хроничните кръвоизливи (назални, хемороидни, менструални). Възпитанието на момчетата и момичетата не трябва да се основава на „срамни“ болести. В зряла възраст имаме мъже, които категорично отказват да посетят проктолог и са хоспитализирани с неоперабилна форма на рак, и жени, които се подлагат на диета до пълна анорексия. Не пропускайте възможността навреме да запълните дефицита на желязо и да възстановите здравето си.

Анемията е клиничен и хематологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина в кръвта. Голямо разнообразие от патологични процеси могат да послужат като основа за развитието на анемични състояния, поради което анемията трябва да се разглежда като един от симптомите на основното заболяване. Разпространението на анемията варира значително, като варира от 0,7 до 6,9%. Анемията може да бъде причинена от един от трите фактора или комбинация от тях: загуба на кръв, недостатъчно производство на червени кръвни клетки или повишено разрушаване на червените кръвни клетки (хемолиза).

Сред различни анемични състояния желязодефицитна анемияса най-често срещаните и представляват около 80% от всички анемии.

Желязодефицитна анемия- хипохромна микроцитна анемия, която се развива в резултат на абсолютно намаляване на запасите от желязо в организма. Желязодефицитната анемия се проявява като правило при хронична загуба на кръв или недостатъчен прием на желязо в организма.

Според Световната здравна организация всяка 3-та жена и всеки 6-ти мъж в света (200 милиона души) страдат от желязодефицитна анемия.

обмен на желязо
Желязото е основен биометал, който играе важна роля във функционирането на клетките в много телесни системи. Биологичното значение на желязото се определя от способността му да се окислява и редуцира обратимо. Това свойство осигурява участието на желязото в процесите на тъканно дишане. Желязото съставлява само 0,0065% от телесното тегло. Тялото на човек с тегло 70 kg съдържа приблизително 3,5 g (50 mg/kg телесно тегло) желязо. Съдържанието на желязо в тялото на жена с тегло 60 kg е приблизително 2,1 g (35 mg/kg телесно тегло). Съединенията на желязото имат различна структура, имат характерна само за тях функционална активност и играят важна биологична роля. Най-важните желязосъдържащи съединения включват: хемопротеини, структурният компонент на които е хем (хемоглобин, миоглобин, цитохроми, каталаза, пероксидаза), ензими от нехемовата група (сукцинат дехидрогеназа, ацетил-КоА дехидрогеназа, ксантин оксидаза), феритин, хемосидерин, трансферин. Желязото е част от комплексни съединения и се разпределя в тялото, както следва:
- хемово желязо - 70%;
- депо на желязо - 18% (вътреклетъчно натрупване под формата на феритин и хемосидерин);
- функциониращо желязо - 12% (миоглобин и желязосъдържащи ензими);
- транспортирано желязо - 0,1% (желязо, свързано с трансферин).

Има два вида желязо: хем и нехем. Хемовото желязо е част от хемоглобина. Съдържа се само в малка част от диетата (месни продукти), усвоява се добре (с 20-30%), усвояването му практически не се влияе от други хранителни компоненти. Нехемовото желязо е в свободна йонна форма - железо (Fe II) или фери (Fe III). Повечето диетично желязо е нехемово желязо (намира се предимно в зеленчуците). Степента на усвояването му е по-ниска от тази на хема и зависи от редица фактори. От храната се усвоява само двувалентно нехемово желязо. За да се „превърне“ железното желязо в желязо, е необходим редуктор, чиято роля в повечето случаи играе аскорбинова киселина (витамин С). В процеса на абсорбция в клетките на чревната лигавица, железното желязо Fe2+ се превръща в оксид Fe3+ и се свързва със специален протеин-носител - трансферин, който транспортира желязото до хемопоетичните тъкани и местата на отлагане на желязо.

Натрупването на желязо се осъществява от протеините феритин и хемосидерин. Ако е необходимо, желязото може активно да се освобождава от феритин и да се използва за еритропоеза. Хемосидеринът е производно на феритина с по-високо съдържание на желязо. От хемосидерина желязото се освобождава бавно. Началният (прелатентен) дефицит на желязо може да се определи чрез намалена концентрация на феритин дори преди изчерпване на запасите от желязо, като същевременно се поддържат нормални концентрации на желязо и трансферин в кръвния серум.

Какво провокира / Причини за желязодефицитна анемия:

Основният етиопатогенетичен фактор за развитието на желязодефицитна анемия е желязодефицитът. Най-честите причини за състояния на дефицит на желязо са:
1. загуба на желязо при хронично кървене (най-честата причина, достигаща 80%):
- кървене от стомашно-чревния тракт: пептична язва, ерозивен гастрит, разширени вени на хранопровода, дивертикули на дебелото черво, инвазии на анкилостоми, тумори, UC, хемороиди;
- продължителна и обилна менструация, ендометриоза, фибромиома;
- макро- и микрохематурия: хроничен гломеруло- и пиелонефрит, уролитиаза, поликистозна бъбречна болест, тумори на бъбреците и пикочния мехур;
- назално, белодробно кървене;
- загуба на кръв по време на хемодиализа;
- неконтролирано дарение;
2. недостатъчно усвояване на желязо:
- резекция на тънките черва;
- хроничен ентерит;
- синдром на малабсорбция;
- чревна амилоидоза;
3. повишена нужда от желязо:
- интензивен растеж;
- бременност;
- периодът на кърмене;
- спортни дейности;
4. недостатъчен прием на желязо от храната:
- новородени;
-- Малки деца;
- Вегетарианство.

Патогенеза (какво се случва?) по време на желязодефицитна анемия:

Патогенетично развитието на състояние на дефицит на желязо може да бъде разделено на няколко етапа:
1. прелатентен дефицит на желязо (недостатъчност на натрупване) - има понижаване на нивото на феритин и намаляване на съдържанието на желязо в костния мозък, усвояването на желязо се повишава;
2. латентен железен дефицит (желязодефицитна еритропоеза) - допълнително се намалява серумното желязо, повишава се концентрацията на трансферин, намалява се съдържанието на сидеробласти в костния мозък;
3. тежък железен дефицит = желязодефицитна анемия - допълнително се намалява концентрацията на хемоглобин, червени кръвни клетки и хематокрит.

Симптоми на желязодефицитна анемия:

В периода на латентен дефицит на желязо се появяват множество субективни оплаквания и клинични признаци, характерни за желязодефицитната анемия. Пациентите съобщават за обща слабост, неразположение, намалена работоспособност. Още през този период може да има изкривяване на вкуса, сухота и изтръпване на езика, нарушение на преглъщането с усещане за чуждо тяло в гърлото, сърцебиене, задух.
При обективно изследване на пациентите се установяват „малки симптоми на дефицит на желязо“: атрофия на папилите на езика, хейлит, суха кожа и коса, чупливи нокти, парене и сърбеж на вулвата. Всички тези признаци на нарушение на трофизма на епителните тъкани са свързани с тъканна сидеропения и хипоксия.

Пациентите с желязодефицитна анемия отбелязват обща слабост, умора, затруднена концентрация и понякога сънливост. Има главоболие, виене на свят. При тежка анемия е възможен припадък. Тези оплаквания по правило не зависят от степента на понижение на хемоглобина, а от продължителността на заболяването и възрастта на пациентите.

Желязодефицитната анемия също се характеризира с промени в кожата, ноктите и косата. Кожата обикновено е бледа, понякога с лек зеленикав оттенък (хлороза) и с леко зачервяване на бузите, става суха, отпусната, лющеща се, лесно се напуква. Косата губи блясъка си, става сива, по-тънка, къса се лесно, изтънява и побелява рано. Промените на ноктите са специфични: те стават тънки, матови, сплескват се, лесно се ексфолират и се чупят, появява се набраздяване. При изразени промени ноктите придобиват вдлъбната форма с лъжица (койлонихия). При пациенти с желязодефицитна анемия се появява мускулна слабост, която не се наблюдава при други видове анемия. Нарича се като проява на тъканна сидеропения. Настъпват атрофични промени в лигавиците на храносмилателния канал, дихателните органи и гениталните органи. Увреждането на лигавицата на храносмилателния канал е типичен признак за състояния на дефицит на желязо.
Има намаление на апетита. Има нужда от кисели, пикантни, солени храни. В по-тежките случаи има извращения на обонянието, вкуса (pica chlorotica): ядене на тебешир, вар, сурови зърнени храни, погофагия (привличане към ядене на лед). Признаците на тъканна сидеропения бързо изчезват след прием на добавки с желязо.

Диагностика на желязодефицитна анемия:

Основен забележителности в лабораторна диагностикажелязодефицитна анемияследното:
1. Средното съдържание на хемоглобин в еритроцит в пикограми (норма 27-35 pg) е намалено. За да се изчисли, цветният индекс се умножава по 33,3. Например, при цветен индекс 0,7 x 33,3, съдържанието на хемоглобин е 23,3 pg.
2. Средната концентрация на хемоглобин в еритроцита е намалена; нормално е 31-36 g/dl.
3. Хипохромията на еритроцитите се определя чрез микроскопия на намазка от периферна кръв и се характеризира с увеличаване на зоната на централно просветление в еритроцита; Обикновено съотношението на централното просветление към периферното потъмняване е 1:1; с желязодефицитна анемия - 2 + 3: 1.
4. Микроцитоза на еритроцитите – намаляване на техния размер.
5. Оцветяване на еритроцити с различна интензивност - анизохромия; наличието както на хипо-, така и на нормохромни еритроцити.
6. Различна форма на еритроцити - пойкилоцитоза.
7. Броят на ретикулоцитите (при липса на кръвозагуба и периода на феротерапия) с желязодефицитна анемия остава нормален.
8. Съдържанието на левкоцити също е в нормалните граници (с изключение на случаите на кръвозагуба или онкопатология).
9. Съдържанието на тромбоцитите често остава в нормалните граници; умерена тромбоцитоза е възможна със загуба на кръв по време на изследването, а броят на тромбоцитите намалява, когато загубата на кръв поради тромбоцитопения е в основата на желязодефицитната анемия (например с DIC, болест на Werlhof).
10. Намаляване на броя на сидероцитите до тяхното изчезване (сидероцитът е еритроцит, съдържащ железни гранули). За да се стандартизира производството на намазки от периферна кръв, се препоръчва използването на специални автоматични устройства; полученият монослой от клетки подобрява качеството на тяхната идентификация.

Кръвна химия:
1. Намалено съдържание на желязо в кръвния серум (нормално при мъжете 13-30 µmol/l, при жените 12-25 µmol/l).
2. TIBC е повишен (отразява количеството желязо, което може да се свърже със свободния трансферин; TIBC е нормално - 30-86 µmol / l).
3. Изследване на трансфериновите рецептори чрез ензимен имуноанализ; тяхното ниво се повишава при пациенти с желязодефицитна анемия (при пациенти с анемия на хронични заболявания - нормално или намалено, въпреки сходните показатели на метаболизма на желязото.
4. Повишава се латентната желязо-свързваща способност на кръвния серум (определя се чрез изваждане на съдържанието на серумно желязо от стойностите на FIA).
5. Процентът на насищане на трансферин с желязо (съотношението на индекса на серумното желязо към общата телесна мазнина; нормално 16-50%) е намален.
6. Нивото на серумния феритин също е намалено (обикновено 15-150 mcg/l).

В същото време при пациенти с желязодефицитна анемия се увеличава броят на трансфериновите рецептори и се повишава нивото на еритропоетин в кръвния серум (компенсаторни реакции на хематопоезата). Обемът на секрецията на еритропоетин е обратно пропорционален на кислородния транспортен капацитет на кръвта и е право пропорционален на нуждата от кислород в кръвта. Трябва да се има предвид, че нивото на серумното желязо е по-високо сутрин; преди и по време на менструация, тя е по-висока, отколкото след менструация. Съдържанието на желязо в кръвния серум през първите седмици от бременността е по-високо, отколкото през последния триместър. Нивото на серумното желязо се повишава на 2-4-ия ден след лечение с желязо-съдържащи лекарства и след това намалява. Значителната консумация на месни продукти в навечерието на изследването е придружена от хиперсидеремия. Тези данни трябва да се вземат предвид при оценка на резултатите от изследване на серумно желязо. Също толкова важно е да се спазва техниката на лабораторните изследвания, правилата за вземане на кръвни проби. По този начин епруветките, в които се събира кръв, трябва първо да се измият със солна киселина и бидестилирана вода.

Изследване на миелограмаразкрива умерена нормобластна реакция и рязко намаляване на съдържанието на сидеробласти (еритрокариоцити, съдържащи железни гранули).

За запасите от желязо в тялото се оценяват резултатите от десфералния тест. В здрав човекслед интравенозно приложение на 500 mg десферал, 0,8 до 1,2 mg желязо се отделя с урината, докато при пациент с желязодефицитна анемия, отделянето на желязо намалява до 0,2 mg. Новото домашно лекарство дефериколиксам е идентично с десферал, но циркулира в кръвта по-дълго и следователно по-точно отразява нивото на запасите от желязо в организма.

Въз основа на нивото на хемоглобина, желязодефицитната анемия, подобно на другите форми на анемия, се разделя на тежка, умерена и лека анемия. При лека желязодефицитна анемия концентрацията на хемоглобина е под нормалната, но повече от 90 g / l; с умерена желязодефицитна анемия, съдържанието на хемоглобин е по-малко от 90 g / l, но повече от 70 g / l; с тежка желязодефицитна анемия концентрацията на хемоглобина е под 70 g / l. Въпреки това, клиничните признаци на тежестта на анемията (симптоми от хипоксичен характер) не винаги съответстват на тежестта на анемията според лабораторните критерии. Поради това е предложена класификация на анемията според тежестта на клиничните симптоми.

Според клиничните прояви се разграничават 5 степени на тежест на анемията:
1. анемия без клинични прояви;
2. анемичен синдром със средна тежест;
3. тежък анемичен синдром;
4. анемична прекома;
5. анемична кома.

Умерената тежест на анемията се характеризира с обща слабост, специфични признаци (например сидеропенична или признаци на дефицит на витамин В12); с изразена степен на тежест на анемията се появяват сърцебиене, задух, световъртеж и др. За броени часове могат да се развият прекоматозни и коматозни състояния, което е особено характерно за мегалобластна анемия.

Съвременните клинични проучвания показват, че при пациенти с желязодефицитна анемия се наблюдава лабораторна и клинична хетерогенност. Така че при някои пациенти с признаци на желязодефицитна анемия и съпътстващи възпалителни и инфекциозни заболявания нивото на серумния и еритроцитния феритин не намалява, но след елиминиране на обострянето на основното заболяване съдържанието им спада, което показва активирането. на макрофагите в процесите на консумация на желязо. При някои пациенти нивото на еритроцитния феритин дори се повишава, особено при пациенти с продължителен курс на желязодефицитна анемия, което води до неефективна еритропоеза. Понякога се наблюдава повишаване на нивото на серумното желязо и еритроцитния феритин, намаляване на серумния трансферин. Предполага се, че в тези случаи се нарушава процесът на пренос на желязо в хемосинтетичните клетки. В някои случаи се определя едновременно дефицит на желязо, витамин В12 и фолиева киселина.

По този начин дори нивото на серумното желязо не винаги отразява степента на дефицит на желязо в организма при наличие на други признаци на желязодефицитна анемия. Само нивото на TIBC при желязодефицитна анемия винаги е повишено. Следователно нито един биохимичен индикатор, вкл. TIA не може да се счита за абсолютен диагностичен критерий за желязодефицитна анемия. В същото време морфологичните характеристики на еритроцитите в периферната кръв и компютърният анализ на основните параметри на еритроцитите са решаващи при скрининговата диагноза на желязодефицитната анемия.

Диагностицирането на състояния с дефицит на желязо е трудно в случаите, когато съдържанието на хемоглобин остава нормално. Желязодефицитната анемия се развива при наличието на същите рискови фактори като при желязодефицитната анемия, както и при лица с повишена физиологична нужда от желязо, особено при недоносени бебета в ранна възраст, при юноши с бързо нарастване на телесната височина и тегло, при кръводарители, с хранителна дистрофия. При първия етап на дефицит на желязо няма клинични прояви, а дефицитът на желязо се определя от съдържанието на хемосидерин в макрофагите на костния мозък и от абсорбцията на радиоактивно желязо в стомашно-чревния тракт. На втория етап (латентен дефицит на желязо) се наблюдава повишаване на концентрацията на протопорфирин в еритроцитите, намаляване на броя на сидеробластите, появяват се морфологични признаци (микроцитоза, хипохромия на еритроцитите), намаляване на средното съдържание и концентрация на хемоглобин в еритроцитите, намаляване на нивото на серумния и еритроцитния феритин, насищане на трансферин с желязо. Нивото на хемоглобина в този етап остава доста високо, а клиничните признаци се характеризират с намаляване на толерантността към упражнения. Третият стадий се проявява с ясни клинични и лабораторни признаци на анемия.

Преглед на пациенти с желязодефицитна анемия
За да се изключи анемия, която има общи черти с желязодефицитната анемия, и да се установи причината за недостиг на желязо, е необходим пълен клиничен преглед на пациента:

Общ анализ на кръвтасъс задължително определяне на броя на тромбоцитите, ретикулоцитите, изследване на морфологията на еритроцитите.

Кръвна химия:определяне на нивото на желязо, OZhSS, феритин, билирубин (свързан и свободен), хемоглобин.

Във всички случаи е необходимо прегледайте точката на костния мозъкпреди назначаването на витамин В12 (предимно за диференциална диагноза с мегалобластна анемия).

За идентифициране на причината за желязодефицитна анемия при жените е необходима предварителна консултация с гинеколог за изключване на заболявания на матката и нейните придатъци, а при мъжете преглед от проктолог за изключване на кървене от хемороиди и уролог за изключване на патология на простатата.

Има случаи на екстрагенитална ендометриоза, например в дихателните пътища. В тези случаи се наблюдава хемоптиза; фибробронхоскопията с хистологично изследване на биопсията на бронхиалната лигавица ви позволява да поставите диагноза.

Планът за преглед включва още рентгеново и ендоскопско изследване на стомаха и червата с цел изключване на язви, тумори, вкл. гломични, както и полипи, дивертикул, болест на Crohn, улцерозен колит и др. При съмнение за белодробна сидероза се извършват рентгенография и томография на белите дробове, изследване на храчките за алвеоларни макрофаги, съдържащи хемосидерин; в редки случаи е необходимо хистологично изследване на белодробна биопсия. При съмнение за бъбречна патология е необходим общ анализ на урината, кръвен серум за урея и креатинин и, ако е показано, ултразвуково и рентгеново изследване на бъбреците. В някои случаи е необходимо да се изключи ендокринната патология: микседем, при който дефицитът на желязо може да се развие втори път поради увреждане на тънките черва; Polymyalgia rheumatica е рядко заболяване на съединителната тъкан при възрастни жени (по-рядко при мъже), характеризиращо се с болка в мускулите на раменния или тазовия пояс без обективни изменения в тях, а в кръвния тест - анемия и повишаване на СУЕ.

Диференциална диагноза на желязодефицитна анемия
При поставяне на диагноза желязодефицитна анемия е необходимо да се направи диференциална диагноза с други хипохромни анемии.

Анемията с преразпределение на желязото е доста често срещана патология и по честота на развитие се нарежда на второ място сред всички анемии (след желязодефицитната анемия). Развива се при остри и хронични инфекциозни и възпалителни заболявания, сепсис, туберкулоза, ревматоиден артрит, чернодробни заболявания, онкологични заболявания, исхемична болест на сърцето и др. Механизмът за развитие на хипохромна анемия при тези състояния е свързан с преразпределението на желязото в тяло (намира се основно в депото) и нарушение на механизъм за рециклиране на желязо от депото. При горните заболявания активирането на макрофагната система се случва, когато макрофагите, при условия на активиране, здраво задържат желязото, като по този начин нарушават процеса на повторното му използване. При общия кръвен тест се забелязва умерено понижение на хемоглобина (
Основните разлики от желязодефицитната анемия са:
- повишен серумен феритин, което показва повишено съдържание на желязо в депото;
- нивото на серумното желязо може да остане в нормални граници или да бъде умерено намалено;
- TIBC остава в нормални граници или намалява, което показва липсата на серумно Fe-глад.

Наситената с желязо анемия се развива в резултат на нарушен синтез на хем, който се дължи на наследственост или може да бъде придобит. Хемът се образува от протопорфирин и желязо в еритрокариоцитите. При анемия, наситена с желязо, има нарушение на активността на ензимите, участващи в синтеза на протопорфирин. Последствието от това е нарушение на синтеза на хем. Желязото, което не е използвано за синтеза на хем, се отлага под формата на феритин в макрофагите на костния мозък, както и под формата на хемосидерин в кожата, черния дроб, панкреаса и миокарда, което води до вторична хемосидероза. Анемия, еритропения и намаляване на цветния индекс ще бъдат регистрирани в общия кръвен тест.

Показателите за метаболизма на желязото в организма се характеризират с повишаване на концентрацията на феритин и нивото на серумното желязо, нормални показатели на TIBC и повишаване на насищането на трансферин с желязо (в някои случаи достига 100%). По този начин основните биохимични показатели, които позволяват да се оцени състоянието на метаболизма на желязото в организма, са феритин, серумно желязо, TIBC и % насищане на трансферин с желязо.

Използването на индикатори за метаболизма на желязото в организма позволява на клинициста да:
- за идентифициране на наличието и естеството на нарушения на метаболизма на желязото в организма;
- идентифициране на наличието на дефицит на желязо в организма на предклиничния етап;
- провеждане на диференциална диагностика на хипохромни анемии;
- оценка на ефективността на терапията.

Лечение на желязодефицитна анемия:

При всички случаи на желязодефицитна анемия е необходимо да се установи непосредствената причина за това състояние и, ако е възможно, да се елиминира (най-често да се елиминира източникът на кръвозагуба или да се лекува основното заболяване, усложнено от сидеропения).

Лечението на желязодефицитната анемия трябва да бъде патогенетично обосновано, комплексно и насочено не само към елиминиране на анемията като симптом, но и към премахване на дефицита на желязо и попълване на запасите му в организма.

Програма за лечение на желязодефицитна анемия:
- елиминиране на причината за желязодефицитна анемия;
- лечебно хранене;
- феротерапия;
- предотвратяване на рецидиви.

На пациентите с желязодефицитна анемия се препоръчва разнообразна диета, включваща месни продукти (телешко, черен дроб) и зеленчукови продукти (боб, соя, магданоз, грах, спанак, сушени кайсии, сини сливи, нар, стафиди, ориз, елда, хляб). Невъзможно е обаче да се постигне антианемичен ефект само с диета. Дори ако пациентът яде висококалорични храни, съдържащи животински протеини, железни соли, витамини, микроелементи, усвояването на желязо може да се постигне не повече от 3-5 mg на ден. Необходимо е да се използват железни препарати. В момента лекарят разполага с голям арсенал от препарати от желязо, характеризиращи се с различен състав и свойства, количеството желязо, което съдържат, наличието на допълнителни компоненти, които влияят на фармакокинетиката на лекарството, и различни дозирани форми.

Съгласно препоръките, разработени от СЗО, при предписване на препарати от желязо се дава предпочитание на препарати, съдържащи двувалентно желязо. Дневна дозатрябва да достигне 2 mg/kg елементарно желязо при възрастни. Общата продължителност на лечението е най-малко три месеца (понякога до 4-6 месеца). Идеалният препарат, съдържащ желязо, трябва да има минимално количество странични ефекти, имат проста схемаприложение, желателно е най-доброто съотношение ефективност/цена, оптималното съдържание на желязо, наличието на фактори, засилващи усвояването и стимулиращи хемопоезата.

Показания за парентерално приложение на железни препарати се срещат при непоносимост към всички перорални препарати, малабсорбция (улцерозен колит, ентерит), пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника по време на обостряне, с тежка анемия и жизненоважна нужда от бързо попълване на дефицита на желязо. Ефективността на препаратите от желязо се оценява по промените в лабораторните параметри във времето. До 5-7-ия ден от лечението броят на ретикулоцитите се увеличава с 1,5-2 пъти в сравнение с първоначалните данни. Започвайки от 10-ия ден от лечението, съдържанието на хемоглобин се увеличава.

Като се има предвид прооксидантния и лизозомотропен ефект на препаратите на желязо, тяхното парентерално приложение може да се комбинира с интравенозно капково приложение на реополиглюцин (400 ml веднъж седмично), което позволява защита на клетката и избягване на претоварване на макрофагите с желязо. Имайки предвид значителни промени функционално състояниееритроцитни мембрани, активиране на липидната пероксидация и намаляване на антиоксидантната защита на еритроцитите при желязодефицитна анемия, е необходимо да се въведат антиоксиданти, мембранни стабилизатори, цитопротектори, антихипоксанти, като а-токоферол до 100-150 mg на ден (или аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), както и в комбинация с витамини В1, В2, В6, В15, липоева киселина. В някои случаи е препоръчително да се използва церулоплазмин.

Списък на лекарствата, които се използват при лечението на желязодефицитна анемия:
- Жектофер (Jectofer);
- Conferon (Конферон);
- Малтофер (Maltofer);
- Сорбифер дурулес (Sorbifer durules);
- Тардиферон (Tardiferon);
- Ферамид (Ferramidum);
- Феро-градумет (Ferro-gradumet);
- Ferroplex (Ferroplex);
- Фероцерон (Ferroceronum);
- Ферум лек.
- тотем (тотема)

Профилактика на желязодефицитна анемия:

Периодично проследяване на кръвната картина;
- прием на храни с високо съдържание на желязо (месо, черен дроб и др.);
- превантивен прием на железни препарати в рискови групи.
- бързо отстраняване на източниците на кръвозагуба.

Кои лекари трябва да се свържете, ако имате желязодефицитна анемия:

Притеснявате ли се за нещо? Искате ли да знаете по-подробна информация за желязодефицитната анемия, нейните причини, симптоми, методи за лечение и профилактика, хода на заболяването и спазването на диета след него? Или имате нужда от проверка? Можеш запишете час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекари ще Ви прегледат, ще проучат външните признаци и ще Ви помогнат да идентифицирате заболяването по симптоми, ще Ви посъветват и ще Ви окажат необходимата помощ и ще поставят диагноза. вие също можете обадете се на лекар вкъщи. клиника евролабораторияотворен за вас денонощно.

Как да се свържете с клиниката:
Телефон на нашата клиника в Киев: (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени. Вижте по-подробно всички услуги на клиниката върху нея.

(+38 044) 206-20-00

Ако преди това сте правили някакво изследване, не забравяйте да занесете резултатите им на консултация с лекар.Ако проучванията не са завършени, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с нашите колеги в други клиники.

Ти? Трябва много да внимавате за цялостното си здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание симптоми на заболяванетои не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но в крайна сметка се оказва, че за съжаление е твърде късно да ги лекуваме. Всяко заболяване има свои специфични признаци, характерни външни прояви – т.нар симптоми на заболяването. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва няколко пъти годишно бъде прегледан от лекарне само за предотвратяване на страшна болест, но и за поддържане на здрав дух в тялото и тялото като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултации, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите необходимата информация в раздела. Регистрирайте се и на медицинския портал евролабораторияда бъдете постоянно в крак с последните новини и актуализации на информацията в сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по пощата.

Други заболявания от групата Болести на кръвта, хемопоетичните органи и индивидуални нарушения на имунния механизъм:

В12 дефицитна анемия

Анемия, дължаща се на нарушен синтез чрез използване на порфирини

Анемия поради нарушение на структурата на глобиновите вериги

Анемия, характеризираща се с пренасяне на патологично нестабилни хемоглобини

Анемия Фанкони

Анемия, свързана с отравяне с олово

апластична анемия

Автоимунна хемолитична анемия

Автоимунна хемолитична анемия

Автоимунна хемолитична анемия с непълни топлинни аглутинини

Автоимунна хемолитична анемия с пълни студови аглутинини

Автоимунна хемолитична анемия с топли хемолизини

Болести на тежките вериги

болест на Верлхоф

болест на фон Вилебранд

Болест на Ди Гулиелмо

Коледна болест

Болест на Маркиафава-Микели

Болест на Ренду-Ослер

Алфа заболяване на тежката верига

гама тежка верижна болест

Болест на Шенлайн-Хенох

Екстрамедуларни лезии

Космати клетъчна левкемия

Хемобластози

Хемолитично-уремичен синдром

Хемолитично-уремичен синдром

Хемолитична анемия, свързана с дефицит на витамин Е

Хемолитична анемия, свързана с дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа (G-6-PDH)

Хемолитична болест на плода и новороденото

Хемолитична анемия, свързана с механично увреждане на червените кръвни клетки

Хеморагична болест на новороденото

Злокачествена хистиоцитоза

Хистологична класификация на болестта на Ходжкин

DIC

Дефицит на К-витамин-зависими фактори

Дефицит на фактор I

Дефицит на фактор II

Дефицит на фактор V

Дефицит на фактор VII

Дефицит на фактор XI

Дефицит на фактор XII

Дефицит на фактор XIII

Модели на туморна прогресия

Имунни хемолитични анемии

Произход на хемобластози от дървеници

Левкопения и агранулоцитоза

Лимфосаркоми

Лимфоцитом на кожата (болест на Цезари)

Лимфоцитом на лимфните възли

Лимфоцитом на далака

Лъчева болест

Маршируваща хемоглобинурия

мастоцитоза (левкемия на мастоцитите)

Мегакариобластна левкемия

Механизмът на инхибиране на нормалната хематопоеза при хемобластози

Анемията се счита за едно от най-честите патологични състояния сред населението на света. Сред разновидностите на анемията има няколко основни състояния, които ги класифицират според причините за анемията:

• Желязодефицитна анемия;
• хемолитична анемия;
• апластична анемия;
• сидеробластен тип анемия;
• В12-дефицит, в резултат на дефицит на витамин В12;
• постхеморагична анемия;
• сърповидно-клетъчна анемия и други форми.

Приблизително всеки четвърти човек на планетата, според изследванията на специалисти, страда от желязодефицитна форма на анемия поради намаляване на концентрацията на желязо. Опасността от това състояние е в изтритата клинична картина на желязодефицитната анемия. Симптомите стават ясно изразени, когато нивото на желязото и съответно хемоглобина падне до критично ниво.

Рисковите групи за развитие на анемия при възрастни включват следните категории от населението:

• последователи на вегетарианските принципи на хранене;
• хора, страдащи от загуба на кръв поради физиологични причини (обилна менструация при жените), заболявания (вътрешно кървене, тежки стадии на хемороиди и др.), както и донори, които редовно даряват кръв и плазма;
• бременни и кърмещи жени;
• професионални спортисти;
• пациенти с хронични или остри форми на определени заболявания;
• категории от населението, страдащи от недохранване или ограничена диета.

Най-честата форма на желязодефицитна анемия се дължи на липса на желязо, което от своя страна може да бъде предизвикано от един от следните фактори:

• недостатъчен прием на желязо с храна;
• повишена нужда от желязо поради ситуационни или индивидуални характеристики (патологии на развитието, дисфункции, заболявания, физиологични състояния на бременност, кърмене, професионална дейности др.);
• повишена загуба на желязо.

Леките форми на анемия, като правило, могат да бъдат излекувани чрез коригиране на диетата, предписване на витаминно-минерални комплекси и препарати, съдържащи желязо. Умерената и тежката форма на анемия изисква намесата на специалист и курс на подходяща терапия.

Причини за анемия при мъжете

Анемия при жените

Анемията при жените се диагностицира, когато нивата на хемоглобина са под 120 g / l (или 110 g / l по време на раждане). Физиологично жените са по-податливи на анемия.
При месечно менструално кървене женското тяло губи червени кръвни клетки. Средният обем на месечната кръвозагуба е 40-50 ml кръв, но при тежка менструация количеството на отделянето може да достигне до 100 ml или повече за период от 5-7 дни. Няколко месеца такава редовна загуба на кръв може да доведе до развитие на анемия.
Друга форма на окултна анемия, разпространена сред женското население с висока честота (20% от жените), се провокира от намаляване на концентрацията на феритин, протеин, който съхранява желязо в кръвта и го освобождава при понижаване на нивото на хемоглобина.

Анемия по време на бременност

Анемията при бременни жени възниква под влияние на различни фактори. Растящият плод отстранява от кръвния поток на майката вещества, необходими за развитието, включително желязо, витамин В12, фолиева киселина, необходими за синтеза на хемоглобин. При недостатъчен прием на витамини и минерали с храната, нарушения на нейната обработка, хронични заболявания (хепатит, пиелонефрит), тежка токсикоза през първия триместър, както и при многоплодна бременност, при бъдещата майка се развива анемия.
Физиологичната анемия на бременни жени включва хидромия, "изтъняване" на кръвта: през втората половина на гестационния период се увеличава обемът на течната част на кръвта, което води до естествено намаляване на концентрацията на червените кръвни клетки и желязо, транспортирано от тях. Това състояние е нормално и не е признак на патологична анемия, ако нивото на хемоглобина не падне под 110 g/l или се възстановява от само себе си за кратко време и няма признаци на дефицит на витамини и микроелементи.
Тежката анемия при бременни жени заплашва от спонтанен аборт, преждевременно раждане, токсикоза на третия триместър (прееклампсия, прееклампсия), усложнения на процеса на раждане, както и анемия при новороденото.
Симптомите на анемия при бременни жени включват общата клинична картина на анемията (умора, сънливост, раздразнителност, гадене, виене на свят, суха кожа, чуплива коса), както и извращения на обонянието и вкуса (желанието да се яде тебешир, гипс, глина). , сурово месо, надушавайте вещества с остра миризма между домакински химикали, строителни материали и др.).
Леката анемия при бременни и кърмещи жени се възстановява след раждането и края на периода на кърмене. Въпреки това, с кратък интервал между повторните раждания, процесът на възстановяване на тялото няма време да завърши, което води до повишени признаци на анемия, особено изразени, когато интервалът между ражданията е по-малък от 2 години. Оптимално време за възстановяване женско тялое 3-4 години.

Анемия по време на кърмене

Според изследванията на специалистите, лактационна анемия най-често се диагностицира в доста изразен стадий на заболяването. Развитието на анемия е свързано със загуба на кръв по време на раждане и кърмене на фона на хипоалергенна диета при кърмене. Само по себе си производството на кърма не допринася за развитието на анемия, но когато някои важни групи храни са изключени от диетата, например бобови растения (поради риска от повишено образуване на газове при детето), млечни и месни продукти (поради алергични реакции при кърмачето) вероятността от развитие на анемия се увеличава значително.
Причината за късното диагностициране на следродилната анемия се счита за изместване на фокуса на вниманието от състоянието на майката към детето, особено при най-младата майка. Здравословните особености на бебето я вълнуват повече от нейното благополучие, а симптомокомплексът на анемията - замаяност, умора, сънливост, намалена концентрация, бледност на кожата - най-често се възприемат в резултат на преумора, свързана с грижите за новородено.
Друга причина за разпространението на желязодефицитната анемия при кърмачките е свързана с погрешното мнение за ефекта на железните препарати, които проникват в майчиното мляко, върху функционирането на стомашно-чревния тракт на бебето. Това мнение не се потвърждава от специалисти и при диагностициране на желязодефицитна анемия, лекарствата и витаминно-минералните комплекси, предписани от специалист, са задължителни.

Анемия на менопаузата

Анемията по време на женската менопауза е доста често срещана. Хормоналното преструктуриране, последиците от периода на менструация, бременност, раждане, различни дисфункционални състояния и хирургични интервенции причиняват хронична анемия, която се влошава на фона на промените в менопаузата в организма.
Провокативна роля играят и диетичните ограничения, небалансираните диети, към които прибягват жени, които се стремят да намалят скоростта на наддаване на тегло поради колебания в хормоналния баланс в периода преди менопаузата и директно по време на менопаузата.
Към възрастта на менопаузата се наблюдава и намаляване на феритиновите резерви в организма, което е допълнителен фактор за развитието на анемия.
Колебанията в благосъстоянието, умора, раздразнителност, световъртеж често се възприемат като симптоми на менопаузата, което води до късно диагностициране на анемия.

Анемия в детството

Според изследванията Световна организацияЗдраве (СЗО) 82% от децата страдат от анемия различни степениизразителност. Ниските нива на хемоглобина и желязодефицитните състояния с различна етиология водят до нарушено умствено и физическо развитие на детето. Основните причини за анемия в детска възраствключват:

Нуждата от желязо се различава при децата в зависимост от възрастта, а след достигане на пубертета тя корелира с пола. Терапията на дефицитната анемия при деца с балансирано хранене не винаги е ефективна, затова специалистите предпочитат регулиране с медикаменти, гарантиращи приемането на необходимата доза микроелементи в детския организъм.

Анемия в ранна детска възраст

Новородено бебе се ражда с определен запас от желязо, получено от тялото на майката по време на развитието на плода. Комбинацията от несъвършенство на собствената хематопоеза и бързия физически растеж води до физиологично намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта при здрави деца, родени навреме до 4-5 месеца от живота, при недоносени бебета - до 3-месечна възраст.
Изкуственото и смесеното хранене се считат за рискови фактори, които увеличават вероятността от развитие на анемия. Дефицитът на хемоглобин се развива особено бързо при замяна на майчино мляко и/или изкуствени смеси с краве, козе мляко, зърнени храни и други продукти в периода до 9-12 месеца.
Симптомите на анемия при деца под една година включват:

• бледност на кожата, тъй като кожата все още е много тънка, има повишена "прозрачност", "цианоза" на кожата;
• безпокойство, безпричинен плач;
• нарушения на съня;
• загуба на апетит;
• косопад извън физиологичните рамки на промяната на линията на косата;
• честа регургитация;
• ниско наддаване на тегло;
• изоставане първо във физическото, а след това в психоемоционалното развитие, намаляване на интереса, липса на изразяване на ревитализиращия комплекс и др.

Характеристика на децата на тази възраст е способността за високо (до 70%) усвояване на желязо от храната, следователно, не във всички случаи на анемия, педиатрите виждат необходимостта от предписване на лекарства, ограничавайки се до коригиране на диетата на детето, прехвърляне до пълен кърмене, избор на заместваща смес, която отговаря на нуждите. При изразена степен на анемия се предписват препарати от желязо във възрастова доза, например Ferrum Lek или Maltofer под формата на сиропови капки.
При диагностициране на изразена степен на анемия причините може да не са в диетата, а в заболявания, патологии и дисфункции на тялото на детето. Анемията може да бъде причинена и от наследствени заболявания, някои наследствени нарушения в развитието и заболявания се характеризират с намаляване на концентрацията на желязо, еритроцитопения, недостатъчност на хемопоетичната система и др. При трайно ниски нива на хемоглобина е необходимо задължително изследване на деца и корекция на първичното заболяване са необходими.

Анемия при деца в предучилищна възраст

Мащабно проучване, проведено през 2010 г., разкрива висока честота на желязодефицитна анемия при деца в предучилищна възраст: всяко второ дете страда от липса на хемоглобин поради ниски нива на желязо. Може да има различни фактори в етиологията на това явление, но най-честите са последствията от некоригирана анемия през първата година от живота.
Вторият фактор, който провокира анемия при деца в предучилищна възраст, често се комбинира с първия. Недостатъчно балансираната диета, липсата на протеини (месни продукти) и витамини (зеленчуци) често се обяснява с нежеланието на детето да яде месо и зеленчуци, предпочитайки полуфабрикати и сладкиши. Това е чисто въпрос на образоване и фокусиране на родителите към здравословно хранене без осигуряване на алтернативни храни от най-ранна възраст, което също изисква прехвърляне на членовете на семейството към рационално формулирана диета.
В случай, че храненето съответства на възрастовите норми и детето показва признаци на анемия (бледост, суха кожа, умора, намален апетит, повишена чупливост на нокътните плочи и др.), е необходим преглед от специалист. Въпреки факта, че при 9 от 10 деца в предучилищна възраст, диагностицирани с анемия, тя се дължи на дефицит на желязо, при 10% от анемията причината е в заболявания и патологии (целиакия, левкемия и др.).

Анемия при деца в начална училищна възраст

Нормите за съдържание на хемоглобин в кръвта при деца на възраст 7-11 години са 130 g / l. Проявите на анемия в този възрастов период се увеличават постепенно. Признаците на развиваща се анемия включват освен симптомите на анемия при деца в предучилищна възраст, намалена концентрация, чести остри респираторни вирусни и бактериални заболявания, повишена умора, което може да повлияе на резултатите от образователната дейност.
Важен фактор за развитието на анемия при посещаващи деца образователни институции, - липсата на контрол върху диетата. В този възрастов период все още се поддържа достатъчно ниво на усвояване на желязо от храната, постъпваща в тялото (до 10%, намалявайки с възрастта на възрастен до 3%), следователно, предотвратяването и коригирането на анемията с дефицит на желязо е правилно организирано хранене с ястия, богати на витамини и микроелементи, базирани на него.
Хиподинамията, ограниченият престой на чист въздух, предпочитанието към игрите в къщата, особено с таблети, смартфони и др., диктуващи дълъг престой в статично положение, също провокират анемия.

Анемия на пубертета

Юношеството е опасно за развитието на анемия, особено при момичета с началото на менструацията, характеризираща се с периодично намаляване на хемоглобина с кръвозагуба. Вторият фактор, който провокира появата на анемия при подрастващите момичета, е свързан с концентрацията върху собствения външен вид, желанието за спазване на различни диети и намаляване на ежедневната диета и изключване на продукти, необходими за здравето.
Бързи темпове на растеж, интензивно спортуване, недохранване и анемия от предходния период също засягат подрастващите и от двата пола. Симптомите на анемия в юношеството включват син оттенък на склерата на очите, промени във формата на ноктите (чашковидна форма на нокътната плочка), дисфункция храносмилателната система, нарушения на вкуса, обонянието.
Тежките форми на заболяването в юношеска възраст изискват лекарствена терапия. Промяна в кръвната формула се отбелязва, като правило, не по-рано от 10-12 дни след началото на курса на лечение, признаци на клинично възстановяване, при спазване на предписанията на специалиста, се наблюдават след 6-8 седмици.

Причини за анемия

Анемията се характеризира с намаляване на концентрацията на хемоглобин и червени кръвни клетки в единица кръв. Основната цел на еритроцитите е участието в газообмена, транспортирането на кислород и въглероден диоксид, както и хранителни вещества и метаболитни продукти до клетките и тъканите за по-нататъшна обработка.
Червената кръвна клетка е пълна с хемоглобин, протеин, който придава на червените кръвни клетки и кръвта червения им цвят. Съставът на хемоглобина включва желязо и поради това липсата му в организма причинява висока честота на желязодефицитна анемия сред всички разновидности на това състояние.
Има три основни фактора за развитието на анемия:

• остра или хронична загуба на кръв;
• хемолиза, разрушаване на червените кръвни клетки;
• намалено производство на червени кръвни клетки от костния мозък.

Според разнообразието от фактори и причини те се разграничават следните видовеанемия:

Класификацията на анемичното състояние се основава на различни признаци, описващи етиологията, механизмите на развитие на заболяването, стадия на анемията и диагностичните параметри.

Класификация според тежестта на състоянието

Тежестта на анемията се основава на кръвни изследвания и зависи от възрастта, пола и физиологичния период.
Обикновено при здрав възрастен мъж нивата на хемоглобина са 130-160 g / l кръв, при жена - от 120 до 140 g / l, по време на бременността от 110 до 130 g / l.
Лека степен се диагностицира, когато нивото на концентрацията на хемоглобина спадне до 90 g / l и при двата пола, със среден показател, съответстващ на диапазона от 70 до 90 g / l, тежка степен на анемия се характеризира с намаляване на нивата на хемоглобина под границата от 70 g/l.

Класификация на сортовете според механизма на държавно развитие

В патогенезата на анемията се наблюдават три фактора, които могат да действат поотделно или заедно:

• загуба на кръв от остър или хроничен характер;
• нарушения на хемопоетичната система, производството на червени кръвни клетки от костния мозък (дефицит на желязо, бъбречна, апластична анемия, дефицитна анемия с липса на витамин В12 и / или фолиева киселина);
• повишено разрушаване на еритроцитите преди края на периода на функциониране (120 дни) поради генетични фактори, автоимунни заболявания.

Класификация по цветови индекс

Цветният индикатор служи като индикатор за насищането на червените кръвни клетки с хемоглобин и се изчислява по специална формула в процеса на кръвен тест.
Хипохромната форма с отслабен цвят на еритроцитите се диагностицира с цветен индекс под 0,80.
Нормохромната форма, с цветен индекс в рамките на нормалните граници, се определя от диапазона от 0,80-1,05.
Хиперхромната форма, с прекомерно насищане с хемоглобин, съответства на цветен индекс над 1,05.

Класификация по морфологичен признак

Размерът на червените кръвни клетки е важен показател при диагностицирането на причината за анемията. Различните размери на червените кръвни клетки могат да показват етиологията и патогенезата на състоянието. Обикновено червените кръвни клетки се произвеждат с диаметър от 7 до 8,2 микрометра. Следните разновидности се разграничават въз основа на определяне на размера на преобладаващия брой червени кръвни клетки в кръвта:

• микроцит, диаметър на еритроцитите по-малък от 7 микрона, показва висока вероятност от дефицит на желязо;
• нормоцитен сорт, размерът на червените кръвни клетки е от 7 до 8,2 микрона. Нормоцитозата е признак на постхемарогична форма;
• макроцит, с размер на червените кръвни клетки над 8,2 и по-малък от 11 микрона, като правило, показва дефицит на витамин В12 (пагубна форма) или фолиева киселина;
• мегалоцитоза, мегалоцитна (мегалобластна) форма, при която диаметърът на червените кръвни клетки е повече от 11 микрона, съответства на тежките стадии на някои форми, нарушения в образуването на червени кръвни клетки и др.

Класификация въз основа на оценката на способността на костния мозък да се регенерира

Степента на еритропоезата, способността на червения костен мозък да образува еритроцити, се оценява чрез количествения индекс на ретикулоцити, прогениторни клетки или "незрели" еритроцити, който се счита за основен критерий при оценката на способността на тъканите на костния мозък да се регенерират и е важен фактор за прогнозиране на състоянието на пациента и избор на методи за лечение. Нормалната концентрация на ретикулоцити е показател от 0,5-1,2% от общия брой червени кръвни клетки на единица кръв.
В зависимост от нивото на ретикулоцитите се разграничават следните форми:

• регенеративно, което показва нормалната способност на костния мозък да се възстановява. Нивото на ретикулоцитите е 0,5-1,2%;
• хипорегенеративен, с концентрация на незрели еритроцити под 0,5%, което показва намалена способност на костния мозък за самовъзстановяване;
• хиперрегенеративно, ретикулоцитният брой над 2%;
• апластичната анемия се диагностицира, когато концентрацията на незрели еритроцити е по-малка от 0,2% от масата на всички червени кръвни клетки и е признак за рязко потискане на способността за регенерация.

желязодефицитна анемия (IDA)

Формата на дефицит на желязо представлява до 90% от всички видове анемични състояния. Според изследвания на Световната здравна организация тази форма засяга един на всеки 6 мъже и всяка трета жена в света.
Хемоглобинът е сложно протеиново съединение, съдържащо желязо, способно на обратимо свързване с кислородни молекули, което е в основата на процеса на транспортиране на кислород от белите дробове до телесните тъкани.
Формата на желязодефицит е хипохромна анемия, с признаци на микроцитоза, наличие на еритроцити с диаметър по-малък от нормалния в кръвната формула, което се свързва с дефицит на желязо, основен елемент за образуването на хемоглобин, който запълва кухината на еритроцитите и му придава червен цвят.
Желязото е жизненоважен микроелемент, участващ в много метаболитни процеси, метаболизма на хранителните вещества и газообмена в организма. През деня възрастен човек консумира 20-25 mg желязо, докато общият запас от този елемент в организма е около 4 g.

Причини за развитието на IDA

Причините за развитието на тази форма на заболяването включват фактори с различна етиология.
Нарушения на приема на желязо:

• небалансирано хранене, строго вегетарианство без компенсация за желязосъдържащи продукти, гладуване, диети, прием на лекарства, наркотични и други вещества, потискащи глада, нарушения на апетита поради заболявания с физическа или психо-емоционална етиология;
• социално-икономически причини за недохранване, липса на храна.

Нарушения на процеса на усвояване, асимилация на желязо:

• заболявания на стомашно-чревния тракт (гастрит, колит, стомашна язва, резекция на този орган).

Дисбаланс на консумацията и приема на желязо поради повишената нужда на организма:

• бременност, кърмене;
• възраст на пубертетни скокове във физическия растеж;
• хронични заболявания, които провокират хипоксия (бронхит, обструктивна белодробна болест, сърдечни дефекти и други заболявания на сърдечно-съдовата система и дихателните органи);
• заболявания, придружени от гнойно-некротични процеси: сепсис, тъканни абсцеси, бронхиектазии и др.

Загуба на желязо от организма, остра или хронична след хеморагия:

• с белодробно кървене (туберкулоза, туморни образувания в белите дробове);
• със стомашно-чревно кървене, придружаващо стомашна язва, язва на дванадесетопръстника, рак на стомаха и червата, тежка ерозия на стомашно-чревната лигавица, разширени вени на хранопровода, ректума, хемороиди, хелминтна инвазия на червата, улцерозен колит и други;
• с маточно кървене (обилна менструация, рак на матката, шийката на матката, фиброиди, разкъсване на плацентата в гестационния период или при раждане, извънматочна бременност по време на изгнание, родова травма на матката и шийката на матката);
• кървене с локализация в бъбреците (туморни образувания в бъбреците, туберкулозни промени в бъбреците);
• кръвоизливи, включително вътрешни и скрити, поради наранявания, загуба на кръв от изгаряния, измръзване, при планови и спешни хирургични интервенции и др.

Симптоми на IDA

Клиничната картина на желязодефицитната форма е анемичен и сидеропеничен синдром, причинен предимно от недостатъчен газообмен в тъканите на тялото.
Симптомите на анемичния синдром включват:

• общо неразположение, хронична умора;
• слабост, неспособност да издържат на продължителен физически и психически стрес;
• разстройство с дефицит на вниманието, затруднена концентрация, ригидност;
• раздразнителност;
• главоболие;
• замаяност, понякога припадък;
• сънливост и нарушения на съня;
• задух, ускорен сърдечен ритъм както по време на физически и / или психо-емоционален стрес, така и в покой;
• черен цвят на изпражненията (с кървене от стомашно-чревния тракт).

Сидеропеничният синдром се характеризира със следните прояви:

• изкривяване на вкусовите предпочитания, жажда за ядене на тебешир, глина, сурово месо и др.;
• изкривяване на миризмата, желание за миризма на боя, домакински химикали, вещества с остър мирис (ацетон, бензин, прах за пране и др.);
• чупливост, суха коса, липса на блясък;
• бели петна по нокътните плочи на ръцете;
• суха кожа, пилинг;
• бледност на кожата, понякога посиняване на склерата;
• наличието на хейлит (пукнатини, "заеди") в ъглите на устните.

При тежки стадии на IDA се отбелязват неврологични симптоми: усещания за "настръхване", изтръпване на крайниците, затруднено преглъщане, отслабване на контрола на пикочния мехур и др.

Диагностика на IDA

Диагнозата "желязодефицитна анемия" се основава на данни от външен преглед, оценка на резултатите от лабораторни кръвни изследвания и инструментално изследване на пациента.
При външен медицински преглед и анамнеза се обръща внимание на състоянието на кожата, лигавиците на устата, ъглите на устните, а при палпация се оценява размерът на далака.
Общ кръвен тест в класическата клинична картина на IDA показва намаляване на концентрацията на еритроцити и хемоглобин спрямо нормите за възраст и пол, наличие на еритроцити с различни размери (пойкилоцитоза), разкрива микроцитоза, наличие в тежки форми на преобладаване на червените кръвни клетки с диаметър по-малък от 7,2 микрона, хипохромен, слабо изразен цвят на еритроцитите, нисък цветен индекс.
Резултатите от биохимичен кръвен тест за IDA имат следните показатели:

• концентрацията на феритин, протеин, който изпълнява функцията на депо на желязо в тялото, е намалена спрямо границите на нормата;
• ниско серумно желязо;
• повишена желязо-свързваща способност на кръвния серум.

Диагнозата на IDA не се ограничава до откриване на дефицит на желязо. За ефективна корекция на състоянието след събиране на анамнеза, специалистът, ако е необходимо, предписва инструментални изследвания, за да се изясни патогенезата на заболяването. Инструменталните изследвания в този случай включват:

• фиброгастродуоденоскопия, изследване на състоянието на лигавицата на хранопровода, стените на стомаха, дванадесетопръстника;
• ултразвуково изследване на черния дроб, бъбреците, женските репродуктивни органи;
• колоноскопия, изследване на стените на дебелото черво;
• методи на компютърна томография;
• рентгеново изследване на белите дробове.

Лечение на анемия с желязодефицитна етиология

В зависимост от стадия и патогенезата на IDA, терапията се избира с помощта на корекция на диетата, медикаментозен курс на лечение, хирургична интервенция за отстраняване на причините за загуба на кръв или комбинация от методи.

Терапевтична диета за дефицит на желязо

Желязото, което влиза в тялото с храната, се разделя на хемово, животински произход и нехемово желязо от растителен произход. Сортът хем се усвоява много по-добре и липсата му в храненето, например при вегетарианците, води до развитие на IDA.
Продуктите, препоръчани за коригиране на дефицита на желязо, включват следното:

• група хем в низходящ ред на количеството желязо: телешки черен дроб, телешки език, заешко месо, пуешко месо, гъше месо, говеждо месо, някои сортове риба;
• нехемова група: сушени гъби, пресен грах, елда, овес и овес, пресни гъби, кайсии, круши, ябълки, сливи, череши, цвекло и др.

Въпреки привидно високото съдържание на желязо в зеленчуците, плодовете, продуктите от растителен произход при изследване на състава, усвояването на желязо от тях е незначително, 1-3% от общия обем, особено в сравнение с продукти от животински произход. Така че, когато ядете говеждо месо, тялото е в състояние да абсорбира до 12% от необходимия елемент, съдържащ се в месото.
Когато коригирате IDA с диета, увеличете приема на храни, богати на витамин С и протеини (месо) и намалете приема на яйца, сол, кофеинови напитки и храни, богати на калций, поради ефекта върху усвояването на диетичното желязо.

Медицинска терапия

При умерена и тежка форма терапевтичната диета се комбинира с назначаването на лекарства, които доставят желязо в лесно смилаема форма. Лекарствата се различават по вида на съединението, дозировката, формата на освобождаване: таблетки, дражета, сиропи, капки, капсули, инжекционни разтвори.
Препаратите за перорално приложение се приемат един час преди хранене или два часа след това поради особеностите на усвояването на желязото, като не се препоръчва употребата на кофеинови напитки (чай, кафе) като течност, която улеснява преглъщането, тъй като това влошава усвояването на елемент. Интервалът между дозите на лекарствата трябва да бъде най-малко 4 часа. Самостоятелното приложение на лекарства може да причини странични ефекти от неправилно избрана форма или дозировка, както и отравяне с желязо.
Дозировката на лекарствата и формата на освобождаване се определят от специалиста, като се фокусира върху възрастта, стадия на заболяването, причините за състоянието, общата клинична картина и индивидуалните характеристики на пациента. Дозите могат да се коригират по време на лечението въз основа на резултатите от междинни или контролни кръвни изследвания и/или благосъстоянието на пациента.
Желязните препарати в хода на лечението се приемат от 3-4 седмици до няколко месеца с периодично проследяване на нивата на хемоглобина.
Сред препаратите-доставчици на желязо, приемани през устата, има лекарства с дву- и тривалентна форма на желязо. На този момент, според проучванията, двувалентното желязо се счита за предпочитана форма за орален прием поради по-високата му абсорбционна способност в организма и по-нежното въздействие върху стомаха.
За деца продуктите, съдържащи желязо, се произвеждат под формата на капки и сиропи, което се дължи както на възрастовите характеристики на приема на лекарства, така и на по-кратък курс на терапия, отколкото при възрастни, поради повишената абсорбция на желязо от храната. Ако е възможно да се приемат капсули, дражета и таблетки, както и за дълги курсове, трябва да се даде предпочитание на твърди форми на лекарства, съдържащи желязо, тъй като течните при продължителна употреба могат да имат отрицателен ефект върху зъбния емайл и да го потъмнят. .
Най-популярните таблетни форми включват следните лекарства: Ferroplex, Sorbifer, Aktiferrin, Totem (железна форма на желязо) и Maltofer, Ferrostat, Ferrum Lek с фери желязо.
Оралните форми се комбинират с витамин С (аскорбинова киселина) в предписаната от лекаря доза за по-добро усвояване.
Интрамускулни и интравенозни инжекции на железни препарати се предписват в ограничени ситуации, като:

• тежък стадий на анемия;
• неефективност на хода на приемане на перорални форми на лекарства;
• наличието на специфични заболявания на стомашно-чревния тракт, при които оралните форми могат да влошат състоянието на пациента (с остър гастрит, стомашна язва, язва на дванадесетопръстника, улцерозен колит, болест на Crohn и др.);
• с индивидуална непоносимост към перорални форми на желязосъдържащи лекарства;
• в ситуации, когато има нужда от спешно насищане на тялото с желязо, например при значителна загуба на кръв поради травма или преди операция.

Въвеждането на железни препарати интравенозно и интрамускулно може да доведе до реакция на непоносимост, поради което такъв курс на терапия се провежда изключително под наблюдението на специалист в болница или клинични условия. Страничните негативни последици от интрамускулното приложение на течности, съдържащи желязо, включват отлагане на хемосидерин подкожно на мястото на инжектиране. Тъмните петна по кожата на местата на инжектиране могат да продължат от година и половина до 5 години.
Желязодефицитната анемия се повлиява добре от лекарствената терапия, при условие че се спазва предписаната доза и продължителността на лечението. Въпреки това, ако първичните сериозни заболявания и нарушения са в етиологията на състоянието, терапията ще бъде симптоматична и ще има краткосрочен ефект.
За отстраняване на причини като вътрешно кървене, с хеморагична форма, желязодефицитната анемия се лекува с хирургични методи. Хирургическата интервенция ви позволява да премахнете основния фактор на остро или хронично кървене, да спрете загубата на кръв. При вътрешно кървене на стомашно-чревния тракт се използват методи на фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия за идентифициране на зоната на кървене и мерки за спирането му, например отрязване на полип, коагулация на язва.
При вътрешно кървене на перитонеалните и репродуктивните органи при жените се използва лапароскопски метод на интервенция.
Методите за спешно лечение включват трансфузия на донорна еритроцитна маса за бързо възстановяване на нивото на концентрация на еритроцити и хемоглобин на единица кръв.
Превенцията на желязодефицитната форма се счита за балансирана диета и навременни диагностични и терапевтични мерки за поддържане на здравето.

Анемия поради дефицит на кобаламин или витамин В12

Формите на дефицит не се ограничават до желязодефицитна анемия. Пернициозната анемия е състояние, което възниква на фона на малабсорбция, недостатъчен прием, повишена консумация, аномалии в синтеза на защитен протеин или чернодробни патологии, които предотвратяват натрупването и съхранението на кобаламин. В птогенезата на тази форма се отбелязва и честа комбинация с дефицит на фолиева киселина.
Сред причините за тази недостатъчна форма са следните:

Клиничната картина на дефицита на витамин В12 и фолиева киселина включва анемични, гастроинтестинални и невралгични синдроми.
По-специално, анемичният симптомокомплекс с този виддефицитите включват такива специфични симптоми като пожълтяване на кожата и склерата и повишена кръвно налягане. Други прояви са типични за IDA: слабост, умора, световъртеж, задух, ускорен пулс (ситуационен), тахикардия и др.
Проявите, свързани с функционирането на стомашно-чревния тракт, включват следните симптоми на атрофия на лигавиците на стомашно-чревния тракт и устната кухина:

• червен, "лъскав" език, често с оплаквания от усещане за парене по повърхността му;
• явления на афтозен стоматит, разязвяване на лигавицата на устната кухина;
• нарушения на апетита: намаляване до пълно отсъствие;
• усещане за тежест в стомаха след хранене;
• загуба на тегло на пациента в непосредствена анамнеза;
• нарушения, затруднения в процеса на дефекация, запек, болка в ректума;
• хепатомегалия, увеличен черен дроб.

Невралгичният синдром с дефицит на витамин В12 се състои от следните прояви:

• чувство на слабост в долните крайници при тежко физическо натоварване;
• изтръпване, изтръпване, "настръхване" по повърхността на ръцете и краката;
• намалена периферна чувствителност;
• атрофия на мускулната тъкан на краката;
• конвулсивни прояви, мускулни спазми и др.

Диагностика на дефицит на кобаламин

Диагностичните мерки включват общ медицински преглед на пациента, анамнеза, лабораторни кръвни изследвания и, ако е необходимо, инструментални методи на изследване.
При общ кръвен тест се отбелязват следните промени:

• нивото на еритроцитите и нивата на хемоглобина намалява спрямо границите на възрастовата норма;
• хиперхромия, повишаване на цветния индекс на цвета на еритроцитите;
• макроцитоза на еритроцити, надвишаващи размера им с диаметър повече от 8,0 микрона;
• пойкилоцитоза, наличие на червени кръвни клетки с различни размери;
• левкопения, недостатъчна концентрация на левкоцити;
• лимфоцитоза, надвишаваща границите на нормите на нивото на лимфоцитите в кръвта;
• тромбоцитопения, недостатъчен брой тромбоцити на единица кръв.

Биохимичните изследвания на кръвни проби разкриват хипербилирубинемия и дефицит на витамин В12.
За диагностициране на наличието и тежестта на атрофия на лигавиците на стомаха и червата, както и за идентифициране на възможни първични заболявания, се използват инструментални методи за изследване на пациенти:

• фиброгастродуоденоскопско изследване;
• анализ на биопсичен материал;
• колоноскопия;
• иригоскопия;
• Ултразвук на черния дроб.

Методи за лечение

В повечето случаи В12-дефицитната анемия изисква хоспитализация или лечение в болнични условия. За терапия, на първо място, се предписва диета с храни, наситени с кобаламин и фолиева киселина (черен дроб, говеждо месо, скумрия, сардини, треска, сирене и др.), и второ, се използва медикаментозна подкрепа.
При наличие на неврологични симптоми се предписват инжекции на цианкобаламин интрамускулно в повишена доза: 1000 mcg дневно до изчезване на неврологичните признаци на дефицит. В бъдеще дозата се намалява, но с диагноза вторична етиология, лекарството най-често се предписва за цял живот.
След изписване от болницата пациентът е длъжен да се подлага на редовни профилактични прегледи от общопрактикуващ лекар, хематолог и гастролог.

Апластична анемия: симптоми, причини, диагноза, лечение

Апластичната анемия може да бъде както вродено, така и придобито заболяване, развиващо се под влияние на вътрешни и външни фактори. Самото състояние възниква поради хипоплазия на костния мозък, намаляване на способността за производство на кръвни клетки (еритроцити, левкоцити, тромбоцити, лимфоцити).

Причини за развитието на апластичната форма

При апластични, хипопластични форми на анемия, причините за това състояние могат да бъдат както следва:

• дефект на стволовите клетки
• потискане на процеса на хематопоеза (хемопоеза);
• недостатъчност на фактори за стимулиране на хематопоезата;
• имунни, автоимунни реакции;
• дефицит на желязо, витамин В12 или тяхното изключване от процеса на хематопоеза поради дисфункции на хемопоетичните тъкани и органи.

Развитието на нарушения, които провокират апластична или хипопластична форма, включва следните фактори:

• наследствени заболявания и генетични патологии;
• прием на някои лекарства от групата на антибиотици, цитостатици, нестероидни противовъзпалителни средства;
• химическо отравяне (бензол, арсен и др.);
• инфекциозни заболявания с вирусна етиология (парвовирус, вирус на човешкия имунодефицит);
• автоимунни заболявания (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит);
• изразен дефицит на кобаламин и фолиева киселина в диетата.

Въпреки обширния списък от причини за заболяването, в 50% от случаите патогенезата на апластичната форма остава неидентифицирана.

Клинична картина

Тежестта на панцитопенията, намаляването на броя на основните типове кръвни клетки, определя тежестта на симптомите. Клиничната картина на апластичната форма включва следните признаци:

• тахикардия, сърцебиене;
• бледност на кожата, лигавиците;
• главоболие;
• повишена умора, сънливост;
• недостиг на въздух
• подуване на долните крайници;
• кървящи венци;
• петехиален обрив под формата на малки червени петна по кожата, склонност към лесно образуване на синини;
• чести остри инфекции, хронични заболявания в резултат на намаляване на общия имунитет и левкоцитна недостатъчност;
• ерозия, язви по вътрешната повърхност на устната кухина;
• пожълтяване на кожата, склерата на очите като признак на започнало увреждане на черния дроб.

Диагностични процедури

За установяване на диагнозата се използват лабораторни методи за изследване на различни биологични течности и тъкани и инструментално изследване.
При общ кръвен тест се отбелязва намален брой еритроцити, хемоглобин, ретикулоцити, левкоцити и тромбоцити, докато цветният индекс и съдържанието на хемоглобин в еритроцитите съответстват на нормата. Резултатите от биохимично изследване показват повишаване на серумното желязо, билирубин, лактат дехидрогеназа, насищане на трансферин с желязо със 100% от възможното.
За изясняване на диагнозата се извършва хистологично изследване на материала, отстранен от костния мозък по време на пункция. По правило, според резултатите от изследването, се отбелязва недоразвитие на всички кълнове и замяна на костния мозък с мазнини.

Лечение на апластична форма

Този тип анемия не може да се лекува с промяна на диетата. На първо място, на пациент с апластична анемия се предписва селективен или комбиниран прием на лекарства от следните групи:

• имуносупресори;
• глюкокортикостероиди;
• имуноглобулини с антилимфоцитно и антитромбоцитно действие;
• антиметаболитни лекарства;
• стимулатори на производството на еритроцити от стволови клетки.

При неефективността на лекарствената терапия се предписват нелекарствени методи на лечение:

• трансплантация на костен мозък;
• преливане на еритроцитна, тромбоцитна маса;
• плазмафереза.

Апластичната анемия е придружена от намаляване на общия имунитет поради липса на левкоцити, поради което в допълнение към общата терапия се препоръчва асептична среда, антисептична повърхностна обработка и никакъв контакт с носители на инфекциозни заболявания.
Ако горните методи на лечение са недостатъчни, на пациента се предписва операция за спленектомия, отстраняване на далака. Тъй като именно в този орган се случва разпадането на червените кръвни клетки, отстраняването му подобрява общото състояние на пациента и забавя развитието на болестта.

Анемия: начини за предотвратяване

Най-честата форма на заболяването - желязодефицитната анемия - подлежи на профилактика с балансирана диета с увеличаване на количеството на желязосъдържащи храни в критични периоди. Важен фактор е и наличието в храната на витамин С, кобаламин (витамин В12), фолиева киселина.
Ако сте изложени на риск от развитие на тази форма на анемия (вегетарианство, възрастови периоди на растеж, бременност, кърмене, недоносеност при кърмачета, обилно менструално кървене, хронични и остри заболявания), редовни медицински прегледи, кръвен тест за количествен и качествен показатели на хемоглобин, еритроцити и допълнително приемане на лекарства в съответствие с назначаването на специалисти.